受访专家：
　　林树无
　　沈阳医学院附属第二医院干诊科主任、主任医师
　　冬天是各类呼吸系统疾病高发的季节。老年人，尤其是有着多年吸烟历史的老年人，更容易在此时出现呼吸系统疾病。其中，呼衰就是常见疾病之一。
　　林树无说，呼衰一般分为一型呼衰和二型呼衰。其中，二型呼衰患者最多，和老百姓的生活习惯息息相关。林树无曾经接待过一位年过六旬的男性患者。他有着多年的吸烟史。来到医院的时候，该患者状态亢奋，见到医生就想过去说话。如果没人搭理他，他就自言自语，而且说话声音越来越大。仔细看上去，患者的眼睛里水汪汪的，像是说到动情处有眼泪要流出来。他的家人告诉医生，老人从前根本不这样外向，这回实在是不知道该怎么办了。
　　经过检查，该患者被诊断为二型呼衰，在接受治疗后状态平稳，不久就出院回家了。可这名患者在一年之后又来到了医院。这一次，该患者“性格”又出现了“改变”：十分淡漠，和家人不说一句话。经过诊断，该患者得的还是呼衰，通过治疗后状态再次平稳。
　　林树无解释，二型呼衰的临床表现，除了兴奋、躁动之外，还有可能表现为淡漠、寡言。这些都是二氧化碳光潴留诱发神经系统障碍的表现。呼衰的产生有其病理基础。慢性支气管炎患者在冬季冷空气刺激下就容易发生呼衰。如果合并感染，呼衰发生率更高。老烟民由于本身呼吸系统的脆弱，此时更容易发病。值得注意的是，二型呼衰往往反复发作，而且是进行性加重的。
　　林树无表示，为了防止老年患者出现二型呼衰，家人该为老人做好冬季的保暖工作，减少在雾霾天外出的机会，防止感冒。如果从前因为呼吸系统疾病，长期服用止咳、解痉挛药物的，这时候要继续服药，控制好病情。老人一旦发病，应赶紧将其送往医院接受治疗。在通过控制感染、解除痉挛、平喘以及改善通气功能等一系列治疗后，患者有机会转危为安。
　　沈阳晚报、沈阳网记者 李霆
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李霆，《沈阳晚报》健康周刊记者，《健康时报》特约记...
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无创呼吸机治疗慢阻肺二型呼衰的临床研究
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无创呼吸机治疗慢阻肺二型呼衰的临床研究.DOC
官方公共微信慢性呼吸衰竭
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健康咨询描述：
曾经的治疗情况和效果：
1.管扩张症 型呼吸衰竭2.左肺切除术28年3.冠心病4.高血压3级极高危组神志清晰,口唇发绀,左侧胸廓塌陷,胸骨无叩痛,左侧胸壁可见约12厘米手术瘢痕.左侧无呼吸运动,右侧呼吸运动正常,左侧肋间隙变窄,右侧肋间隙正常,左侧触觉语颤消失,右侧触觉语颤正常,左肺叩浊音,右侧叩诊清音,肺肝浊音界位于右侧锁骨中线第6肋间,左肺呼吸音消失,右侧肺可闻及湿性罗音,心浊音界向左扩大,心率88次,律齐,a2）p2,腹平坦,无腹壁静脉曲张,腹部柔软,无压痛,反跳痛,腹部无包块.目前co2潴留,血气分析ph7.415pco270.1mmhgpo287.3mmhg,嗜睡状态,患者左肺切除,代偿功能较差有co2潴留进一步加重的可能,行机械通气治疗.
想得到怎样的帮助：是否有更好的治疗方法（感谢医生为我——该。）
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病情分析：行机械通气治疗还可以,一定要听主治医生的啊指导意见：慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救.呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定.　　一,建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅.如用多孔导管通过口腔,咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出.痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物.如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道.　　二,氧疗 　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）,增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧.　　（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气,氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加.对弥慢性肺间质性肺炎,间质性肺纤维化,肺间质水肿,肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害,通气／血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦,主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度（35％－45％）,纠正缺O2,通气随之改善.但晚期患者吸高浓度氧效果较差.　　对肺炎所致的实变,肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20％,吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒.　　（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧,其原理如下.　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦,主动脉体的化学感受器的驱动作用.若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）,此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）,而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）.一般吸入低浓度O2,PaCO2上升不超过17／21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg).　　（三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）.但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化.如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些.　　面罩供氧是通过Venturi原理,利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧,调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内,分档次调节结构示意图2-6-5,面罩内氧浓度稳定,不受呼吸频率和潮气量的影响.其缺点是进食,咳痰不便.　　氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kPa以上,或SaO2为90％以上.氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度.合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间.　　三,增加通气量,减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论.现简介如下：　　（一）合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气.与此同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,且与通气量成正相关.由于其使用简单,经济,且有一定疗效,故仍较广泛使用于临床,但应掌握其临床适应证.患者低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时,因支气管－肺病变,中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定.在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎,肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用.　　在应用呼吸兴奋剂的同时,应重视减轻胸,肺和气道的机械负荷,如分泌物的引流,支气管解痉剂的应用,消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素.否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功,同时需增加吸入氧浓度.此外,还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用,要鼓励患者咳嗽,排痰,保持呼吸道的通畅.必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持.
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病情分析：你好,根据你的病情,你目前左肺已经切除,并且右侧肺有感染,并且还有左室扩大.指导意见：目前患者病情危重,目前最好的方法就是机械通气治疗,配合抗生素治疗.
医生您好：采用家庭呼吸机是否有效
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病情分析：慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病,重症肺结核,肺间质性纤维化,尘肺等.胸廓病变和胸部手术,外伤,广泛胸膜增厚,胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭指导意见：慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救.呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定.　　一,建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅.如用多孔导管通过口腔,咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出.痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物.如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道.　　二,氧疗 　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）,增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧.　　（一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气,氧耗量增加,以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加.对弥慢性肺间质性肺炎,间质性肺纤维化,肺间质水肿,肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害,通气／血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦,主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度（35％－45％）,纠正缺O2,通气随之改善.但晚期患者吸高浓度氧效果较差.　　对肺炎所致的实变,肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2,因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合,如分流量小於20％,吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％,其疗效差,如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒.　　（二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧,其原理如下.　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果,由於高碳酸血症的慢性呼衰患者,其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦,主动脉体的化学感受器的驱动作用.若吸入高浓度氧,PaO2迅速上升,使外周化学感受器失去低O2血症的刺激,患者的呼吸变慢而浅,PaCO2随之上升,严重时可陷入CO2麻醉状态,这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩,使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位,加重通气与血流比例失调,引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加,从而使肺泡通气量减少,PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性,在严重缺O2时,PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有较多的增加,但仍有缺O2,能刺激化学感受器,减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）,此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线,都有前段陡直,后段平坦的特点,见图2-6-4.当吸入氧浓度在30％以上时,虽肺泡通气量低于1.5L/min,肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）,而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）.一般吸入低浓度O2,PaCO2上升不超过17／21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg).　　（三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧,吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）.但应注意同样流量,鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化.如给低通气量吸入,实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些.　　面罩供氧是通过Venturi原理,利用氧射流产生负压,吸入空气以稀释氧,调节空气进量可控制氧浓度在25％－50％范围内,分档次调节结构示意图2-6-5,面罩内氧浓度稳定,不受呼吸频率和潮气量的影响.其缺点是进食,咳痰不便.　　氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度,使动脉血氧分压达8kPa以上,或SaO2为90％以上.氧耗量增加时,如发热可增加吸入氧浓度.合理的氧疗提高了呼衰的疗效,如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,从而提高患者活动耐力和延长存活时间.　　三,增加通气量,减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2.机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不一,尚存在争论.现简介如下：　　（一）合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性,增加呼吸频率和潮气量以改善通气.与此同时,患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加,且与通气量成正相关.由于其使用简单,经济,且有一定疗效,故仍较广泛使用于临床,但应掌握其临床适应证.患者低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时,因支气管－肺病变,中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量,此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定.在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎,肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者,则呼吸兴奋剂有弊无利,不宜使用.　　在应用呼吸兴奋剂的同时,应重视减轻胸,肺和气道的机械负荷,如分泌物的引流,支气管解痉剂的应用,消除肺间质水肿和其他影响胸肺顺应性的因素.否则通气驱动会加重气急和增加呼吸功,同时需增加吸入氧浓度.此外,还要充分利用一些呼吸兴奋剂的神志回苏作用,要鼓励患者咳嗽,排痰,保持呼吸道的通畅.必要时可配合鼻或口鼻面罩机械通气支持.　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂,增加通气量,亦有一定的苏醍作用.嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g,随即以3-3.75g加入500ml液体中,按25－30滴／min静滴.密切观察患者的睫毛反应,神志改变,以及呼吸频率,幅度和节律,随访动脉血气,以便调节剂量.如出现皮肤瘙痒,烦躁等副反应,须减慢滴速.若经4h-12h未见效,或出现肌肉抽搐严重反应,则应停用,必要时改换机械通气支持.　　（二）合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展,鼻和口鼻面罩,人工气道,呼吸监护和呼吸机性能的不断完善,机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生.实践证明,机械通气治疗呼衰的成败,除与呼吸机的性能有关外,更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化,合理应用机械通气.通过增加通气量和提供适当的氧浓度,可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗,使呼衰患者缺O2,CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正,一般不致死于呼衰.还应注意防治可能致死的气道感染,分泌物阻塞气道,高压肺创伤等并发症.即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者,经机械通气治疗后,由於改善了患者心,脑,肾,肝等脏器的供氧和机体内在环境,再给予鼻饲或静脉营养支持,为患者恢复创造条件,拯救了不少垂危病人的生命.　　对轻中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重,神志虽清但不合作,昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者,应及时建立人工气道,如经鼻（或口）气管插管机械通气,选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管,导管能保留半个月以上,避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管,因其反应大,可引起气道粘膜明显充血,水肿,糜烂,乃至溃疡.在肺功能极差,反复发生呼衰,分泌物多,机体极度虚弱,营养不良,需长期机械通气支持的患者,可作气管切开,长期留置气管套管机械通气治疗.　　在使用呼吸机之前医务人员一定要了解患者呼吸的病理生理,给予相适应的潮气量,呼吸频率和呼吸之比等各种参数,如阻塞性通气需潮气量偏大,频率慢呼气稍长的呼吸,而限制性通气患者则相反.可通过手捏简易呼吸囊作辅助呼吸过渡,随后再进行机械通气,并监测患者的临床表现,如胸廓活动度,气道压和血氧饱和度的变化等,一般20min后随访动脉血气再作进一步调整呼吸机参数.在机械通气的不同时期,应选用不同的通气方式,如相当于手控呼吸囊辅助通气的控制或称辅助间歇正压通气（IPPV）,呼气末正压通气（PEEP）,同步间歇强制通气（SIMV）,压力支持通气（PSV）.还可将不同通气形式组合,如PEEP＋PSV相结合为双水平正压通气（BiPAP）.PEEP改善换气功能,SIMV和PSV有利脱离呼吸机,以达到避免过度通气或通气不足.减少对心脏循环的影响.在机械通气期间要加强呼吸道和呼吸机管理.如做好呼吸道的湿化,分泌物的吸引,保持呼吸道通畅；呼吸机的清洁消毒和维修,避免交叉感染等.特别要强调的是必须加强呼吸和心血管的监护,及早发现问题,分析问题,并妥善给予解决,从而充分发挥机械通气治疗呼衰的积极作用,做到合理而又有效的应用机械通气,提高其疗效,减少并发症的发生.
医生您好：采用家庭呼吸机是否有效
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病情分析：氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅.如用多孔导管通过口腔,咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出.痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管,必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物.如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道.指导意见：密切注意生命体征及神志改变.及时发现肺性脑病及休克；注意尿量及粪便颜色,及时发现上消化道出血.
医生您好：采用家庭呼吸机是否有效.
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病情分析：现在主要是明确到底有没有二氧化碳的潴留 ,我看你的ph值 7.41
还在正常范围之内,嗜睡是什么原因呢 肺性脑病 ? 但是没看见你的 氧分压 氧饱和度 指导意见：这个呼吸衰竭的治疗主要是首先治疗原发病 就是 支扩 控制感染 然后增加同期是关键 ,要是中枢性的可以使用 中枢兴奋剂 就是呼吸中枢兴奋剂 如山梗菜碱 就是洛贝林 或者是可拉明就是尼可刹米. 吸氧 这要根据你是一型呼衰还是二型呼衰 一型呼衰持续高流量吸氧 二型呼衰 持续低流量吸氧 .通畅呼吸道 不要有痰 最好是 吸氧的时候加上湿润的液体 防止痰液干燥 .
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