慢膜增生性肾小球肾炎炎肾性高血压局灶性增生硬化I

慢性肾炎3个加号能治疗吗
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慢性肾炎是由急性肾炎转变而来,是一种常见的慢性肾脏疾患,以男性患者较多,病程持续1年以上,发病年龄大多在20-40岁。急性肾炎起病急,以浮肿、血尿症状为最多见。慢性肾炎表现各异,有的无明显症状,有的有明显血尿、浮肿、高血压,并有全身乏力、纳差腹胀、贫血等兼症。多数患者呈进行性加重,但有些患者的症状可部分或全部缓解,病程长达20-30年。若血压持续升高,可见头晕、头痛胸闷、视力模糊等症。 

本病属中医“水肿”范畴。从中医临床辨证来看,多以脾肾阳虚为主。故手部按摩以健脾补肾、利水消肿为主,通过刺激相应的穴位来增强排泄功能,促进水分、代谢产物和有毒物质的排出,并增强免疫系统的作用。 

[按摩选穴 

经穴:合谷、神门、内关等。 反射区:肾、输尿管、膀胱、肺、脾、胃、小肠。甲状腺、甲状旁腺、生殖腺、大脑、垂体、腹腔神经丛、胸腺淋巴结、上身淋巴结、下身淋巴结、血压区等。 

反应点:肾点、命门点、腰脊点等。 

全息穴:肾穴、下腹穴、生殖穴等。 

【按摩方法】 

推按肾、输尿管、膀胱、肺、腹腔神经丛、下身淋巴结、血压区各100-300次;点按肾点、命门点。腰脊点各300次;掐按肾穴、下腹穴、生殖穴各30O次;其余各穴按揉30-50次。每天按摩1次,长期运用,不要间断。 

手部按摩只是治疗慢性肾炎的辅助方法,常规治疗应以药物等综合疗法为主。 

患者生活要有规律,不要过度疲劳,保证充足睡眠,精神愉快,避免风寒,避免房事,戒绝烟酒。饮食应富于营养,谷类直吃赤豆粥、薏苡仁粥等;肉类可食牛肉、瘦猪肉、鲤鱼、鲫鱼等;蔬菜宜吃冬瓜、葫芦、荸荠等。忌食油脂肥肉及海腥咸寒食物。 

慢性肾小球肾炎(慢性肾炎) 
肾炎为对链球菌感染的变态反应性疾病。慢性肾小球肾炎为急性肾炎迁延不愈所致。有的病人过去有急性肾炎史,症状已消失多年,误认为已经痊愈,其实炎症仍继续缓慢进行,经若干年后,症状又复出现,而成为慢性肾小球肾炎。有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性,病人无明显急性肾小球肾炎的表现,但炎症呈缓慢发展,经若干年后变成慢性肾小球肾炎。 
慢性肾小球肾炎有水肿、高血压、蛋白尿和血尿,由于病理改变各种各样,症状表现不一样。严重者可能出现尿毒症 
【处方】 
1.注意休息,避免过于劳累。防止受凉感冒或上呼吸道感染。 
2.有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。注意个人卫生,保持皮肤清洁,防止皮肤感染。这些都是可能导致本病复发或活动的诱因。 
3.浮肿明显、大量蛋白尿而肾功能正常者可适量补充蛋白质饮食。无水肿及低蛋白血症时,每日蛋白质摄入量应限制在每公斤体重0.6克(每瓶牛奶约含6克蛋白质,每只蛋约含6克蛋白质,每50克米饭约含4克植物蛋白质)。 
4.有水肿、高血压和心功能不全者,应进低盐饮食,每天摄盐应少于5克(1钱),约一粒蚕豆大小。 
5.避免服用含非那西丁一类的解热镇痛药及其他对肾功能有损害的药物如卡那霉素、庆大霉素等。 
6.经常检查尿液,如尿中红细胞每高倍视野超过10个,要卧床休息。 

何为慢性肾小球肾炎? 
慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎),许多人都认为它是一个临床非常常见的疾病,其实这种观念是错误的,慢性肾小球肾炎不是独立性疾病,只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段,此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致,出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性,所有终末期肾衰病例中,约60%是由慢性肾小球肾炎引起。 

慢性肾小球肾炎的病因及发病机理是什么? 
慢性肾小球肾炎,许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的,其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来,或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。绝大多数慢性肾炎系其他原发性肾小球疾病直接迁延发展的结果,如系膜增生性肾炎(包括IgA肾病),系膜毛细血管性肾炎,膜性肾病,局灶性节段性肾小球硬化等。 
导致病程慢性化的机理,除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外,还与以下继发因素有关:①健存肾单位代偿性血液灌注增高,肾小球毛细血管袢跨膜压力增高及滤过压增高,从而引起该肾小球硬化;②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。 

慢性肾炎的起病方式有哪些? 
慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定的关系,根据临床资料,慢性肾炎只有15%~20%有明确急性肾炎病史。其起病方式可归纳为下列5种:①急性肾小球肾炎起病,未能彻底控制,临床症状及尿蛋白持续存在,迁延1年以上,而演变为慢性肾炎。②过去确有急性肾炎综合征病史,经数周或数月疗养后,临床症状及尿异常消失,肾功能正常。经过相当长的间隔期(长者可达多年)以后,因上呼吸道或其他感染或过度劳累,突然出现蛋白尿、水肿或(及)高血压等肾炎症状。③过去无肾炎病史,因上呼吸道或其他感染,出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。④过去无肾炎病史,短期内出现蛋白尿,进行性高血压和(或)肾功能不全。⑤过去无肾炎病史,常因感染或劳累后出现血尿和(或)蛋白尿,经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作,而无明显临床症状。 

慢性肾炎病人有哪些临床表现? 
慢性肾炎病人的主要临床表现有水肿、高血压、尿异常,三者可以同时并见,也可以单一或相兼出现。 
(1)水肿:水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢,一般为轻中度水肿,在慢性肾炎未引起尿毒症时很少出现胸水、腹水等。 
(2)高血压:一般为中等程度高血压,收缩压在20~22.7kPa左右,舒张压在12.7~14kPa左右,通常用利尿剂和β受体阻滞剂如心得安后,血压可得到有效控制。 
(3)尿异常:中等程度的蛋白尿,24小时尿蛋白定量在2g左右,常为非选择性蛋白尿。肉眼血尿或镜下血尿也是慢性肾炎尿改变情况之一,用相差显微镜检查,90%以上的为变形红细胞血尿,少数为均一型红细胞血尿。除蛋白尿、血尿外,尚可有管型尿、尿量的变化、尿比重及尿渗透压的异常。 

为什么慢性肾炎有顽固性持续性高血压? 
有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压,一般血压越高,持续时间越久,则病情越严重,预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点: 
(1)肾缺血后血中肾素含量增多,加重小动脉痉挛而引起持续性高血压症。同时因醛固酮分泌增多,引起水钠潴留和血容量增加,则进一步使血压升高。 
(2)肾脏疾患时,肾实质遭到破坏,肾组织分泌的抗升压物质减少,有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关,故可利用前列腺素治疗高血压,因前列腺素有很强的降压作用,又有改善肾血流量的作用。 
(3)全身小动脉痉挛硬化:肾性高血压持续时间较久后,可出现全身小动脉硬化,小动脉阻力增高,促使血压上升。 
由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压,且血管痉挛缺血,肾素分泌增加,肾实质(包括髓质)的损害等互为因果,造成恶性循环,使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。 

慢性肾炎病人生活上应该注意什么? 
(1)树立与疾病作斗争的信心:慢性肾炎病程较长,易反复发作,应鼓励病人增强与疾病作斗争的信心,密切配合治疗,战胜疾病。 
(2)休息和工作:患者一旦确诊为慢性肾炎,在开始阶段,不论症状轻重,都应以休息为主积极治疗,定期随访观察病情变化。如病情好转,水肿消退,血压恢复正常或接近正常,尿蛋白、红细胞及各种管型微量,肾功能稳定,则3 个月后可开始从事轻工作,避免较强体力劳动,预防呼吸道及尿路感染的发生。活动量应缓慢地逐渐增加,以促进体力的恢复。凡存在血尿、大量蛋白尿、明显水肿或高血压者,或有进行性肾功能减退患者,均应卧床休息和积极治疗。 
(3)饮食:慢性肾炎急性发作,水肿或高血压者应限制食盐入量,每日以2~4g为宜。高度水肿者应控制在每日2g以下,咸鱼、各种咸菜均应忌用,待水肿消退后钠盐量再逐步增加。除有显著水肿外饮水量不应受到限制。血浆蛋白低而无氮质血症者应进高蛋白饮食,每日蛋白质应在60~80g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量,每日40g以下,供给富含必需氨基酸的优质蛋白,总热量应在0.146kJ/kg体重左右,饮食中注意补充营养及维生素,水果及蔬菜不限量。
+++就是后缀等级拉
慢性肾炎患者如何改善肾功能和消除蛋白尿是临床研究的一个重要课题。尽管目前已有众多的治疗方法和学说,但疗效始终未尽人意。如:为了控制蛋白尿而加大免疫制剂的药量或延长疗程,虽然有时也能获得一定疗效,但常常又因其可引起严重的并发症而加重病情。我们通过一段时间的临床实践,不断总结发现,如果能正确地根据祖国医学的辨证治疗的原则,在不同发病阶段采取相应的治疗方法,对消除蛋白尿和改善肾功能,常能收到较好的效果。现总结报告如下。 


1 健脾补肾,益气摄精 


慢性肾炎患者临床所见,一般在虚证居多(含气、血、阴、阳之虚),尤以脾肾两虚多见。症见面色少华,精神疲乏,肢体倦怠,腰背酸痛,胃纳不振,大便或干或溏,小便消长或短少,或见面浮足肿,或见畏寒肢冷,舌偏红或偏淡,苔薄白或白腻,脉沉细。实验室检查:尿蛋白大多在(++)以上,部分患者见有肾功能损害等。蛋白质可以理解为人体之精微物质,宜藏而不宜泄。蛋白尿产生的机制主要是脏腑功能的失调。其中尤以脾肾关系最为密切。因肾主藏精,肾虚封精失司,则精气外泄;脾主运化而升清。所以发病机制、治疗当以健脾补肾,益气摄精为法。可重用补中益气汤合金匮肾气丸加减治疗。常用药如党参、黄芪、白术、淮山药、薏苡仁、熟地、菟丝子、芡实、莲须、杜仲、川断、桑寄生等。如阴虚者去菟丝子,加枸杞子;阳虚者加制附片、肉桂、干姜等;对脾肾阳虚或气虚者,可重用黄芪30g以上,一则可以加强其益气补虚之功,有利于机体的恢复,再则能增强患者的自身免疫功能。笔者运用以上方法调治众多患者,绝大多数患者服药1~2个月后,除自觉症状消失外,尿蛋白也有明显消退,由原来的(++~++++)减少到(±~+),部分患者的肾功能也得到了相应的改善。在治疗过程中,还必须守方治疗,患者没有特殊变化,一般不可轻易更方,应守方连服20~30剂以上再进行调整。这样才能充分发挥中药的疗效。否则一般多难见效。例1,患者,男,52岁。日初诊,因头昏乏力,下肢水肿3个月,曾在当地医院诊断为慢性肾炎而进行治疗(具体用药不详),尿蛋白一直在(++~+++)。刻诊:患者下肢水肿,按下凹陷不起,伴头昏,周身萎顿,腰酸,四肢乏力,纳食欠佳,大便尚调,小便偏少。舌苔薄腻,脉濡细。查尿蛋白(+++),24h尿蛋白定量2.17g。中医辨证属脾肾两虚。治疗先拟健脾益气,利尿消肿。处方:黄芪30g,茯苓10g,白术10g,泽泻10g,党参10g,车前子10g,冬瓜皮15g,淮山药15g,每日1剂,水煎服。上方连服20剂后,自觉症状明显好转,水肿消退,纳食渐香,但尿蛋白仍在(+~++)之间,改用健脾益肾,活血化瘀剂,处方:黄芪50g,益母草30g,党参10g,芡实10g,金樱子10g,莲须10g,益智仁10g,川断10g,杜仲10g,丹参15g,川芎10g,每日1剂,水煎服,上方连服30天后,患者精神明显转佳,无特殊不适,食欲大振,多次尿常规检查,尿蛋白(±~+),24h尿蛋白定量0.987g,肌苷、尿素氮均正常,随访2年未复发。 


2 活血化瘀、畅通经脉 


慢性肾炎病程较长,尿蛋白不易消除的患者,久可出现气血两虚,瘀血内阻。症见:面色灰暗,精神疲乏,舌底毛细血管青紫,舌下静脉怒张,舌质紫暗,脉细涩。尿蛋白在(++)以上,24h尿蛋白定量在3g以上,肾功能有不同程度的损害。由于久病耗损气血,气血虚弱则运行无力,久而致瘀血瘀阻肾络,精气不能疏通,壅而外泄,故精微下注形成蛋白尿。现代医学研究也发现,慢性肾炎的病理机制为肾小球阻塞致肾组织缺血与缺氧及纤维组织增生等改变,同瘀血的病机基本相同。故每在辨证施治外加用活血化瘀之品,如益母草、丹参、穿山甲、生蒲黄、川芎等,能收到较好的临床效果。不但能加快临床症状的消失,同时对蛋白尿的消退与肾功能的改善也起到了积极的作用。 
例2,患者,男,42岁,因头昏,头痛,乏力,食欲不振于日就诊。患慢性肾炎10年,高血压8年。刻诊:患者主诉头昏痛,劳累后体酸痛,口干口苦,舌尖红、苔白腻,脉弦。查尿蛋白(+++),颗粒管型5~7个/高倍,24h尿蛋白定量1.2g,血非蛋白氮47.868g/L,血压180/110mmHg,中医辨证属肾虚肝旺,治以补肾平肝。方用六味地黄汤合天麻钩藤饮加减。处方:生黄芪25g,生地15g,山萸肉5g,茯苓10g,焦白术10g,泽泻10g,杜仲10g,防风10g,丹皮10g,补骨脂10g,淮山药15g,每日1剂,水煎服。上方连服20剂后,患者一般状况良好,但尿蛋白仍在(++)左右,面色黯淡,舌下静脉增粗,色青紫,原中药上加用益母草25g,丹参15g,川芎10g,红花10g,连服40余剂。用药后临床症状消失,多次尿常规检查,尿蛋白少量或阴性,血非蛋白氮23.63g/L,24h尿蛋白定量0.9g,血压140/95mmHg,随访1年,未见复发。 
总之,慢性肾炎的临床表现繁多,故治疗方法也多种多样。但无论何种方法,都必须以准确的辨证为前提,灵活变通,随证施治,防范虚虚实实之戒,方能取效。
其他回答 (7)
该病是肾小球肾炎的简称,病因病机是外邪侵袭.饮食劳倦.房劳产育等导致肺.脾.肾三脏功能失常所致.
拔罐治疗:拔腹部的中脘.气海.关元.中极.水分,背部的肝俞.脾俞.肾俞.三焦俞.膀胱俞.盲门.命门,下肢的足三里.阴陵泉,三阴交.太溪,对称穴位都拔,每天拔一次,每次拔15-20分钟,7次为一疗程,甚效
每天拔一次,每次拔15-20分钟,7次为一疗程,甚效
简单点说吧~~~能.
原来如此。
高血压、蛋白尿和血尿,由于病理改变各种各样,症状表现不一样。严重者可能出现尿毒症 
【处方】 
1.注意休息,避免过于劳累。防止受凉感冒或上呼吸道感染。 
2.有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。注意个人卫生,保持皮肤清洁,防止皮肤感
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健康常识领域专家浙江哪里治肾病
作者:&& & & & & & & & &
时间: 12:58:00
  浙江哪里治肾病〓职场中人,因为工作繁忙和晚上懒得起夜,常常有憋尿的习惯。上海松江肾病医院专家介绍:长期憋尿还 可能引起膀胱损伤,因为控制膀胱收缩的神经分布在膀胱壁的肌肉里,憋尿太久,会使神经缺血或过度胀 扯而受损,造成以后小便疼痛、尿频或尿不干净等后遗症。那么,除了憋尿之外,临床常见急慢性肾炎、 肾病综合征和血尿、尿蛋白等情况,都应该密切配合治疗。
  慢性肾炎根据病理分类,可分五大类
  (一)系膜增生性肾小球肾炎,又称:系膜毛细血管增生性肾炎,此病多见于青少年,男性多于女性。临床表现为持续性镜下血尿,经常反复发作肉眼血尿,病程可迁延多年。
  (二)慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎,多由急生肾炎迁延不愈发展而来。
  (三)膜性肾病(MN)80%表现为肾病综合征,但有部分表现为慢性肾炎,35岁以后发病多见。膜性肾小球肾炎是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。
  (四)膜增殖性肾炎 (膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎,MPGN):多见于30岁以前的青少年。一般起病急,有前驱感染表现,易与急性肾炎混淆,肾功能进行性减退。
  (五)局灶节段性肾炎(局灶节段性肾小球硬化FSGS),好发年龄为20-40岁,几乎所有病例都是隐袭发病,临床表现以肾病综合征为主,并常伴有高血压。
  【六联动态平衡复合体系中医理论】
  肾脏的主要功能是排毒,治病就要吃药。而"是药三分毒",用药少起不到治病的作用;用药多就要通过肾脏排毒,反而更增加了肾脏的负担,使疾病加重。因此要想治愈肾病就必须另辟蹊径,找到新的通道,把药送到肾脏。
  中医理论认为,高血压、糖尿病均为慢性疾病,与肾病互为因果,相互影响。其病机为"气血两虚、湿浊淤阻"。中医经络学说认为:"经络是运行全身气血,联络脏腑肢节,沟通上下内外,祛湿、泄浊、化瘀,以调节体内各部分的通路"。治疗应以通经疏络理论贯穿始终。
  六联动态平衡复合体系以中医经络学为理论依据,结合血液流变学、微循环、生物分子学,将药物微分子通过经络循环使气血畅通的全新疗法。"循经护肾"平衡疗法可快速修复糖尿病、高血压患者因长期服用药物而损伤的肾脏组织细胞,并有效抑制药物毒素在肾脏的停留,恢复肾脏组织细胞的活力,修复人体泌尿系统免疫体系。
  ★康复案例★二十天的治 疗实现慢性肾小球肾炎逆转
  浙江哪里治肾病-王雪(化名),女,39岁,慢性肾小球肾炎,肾功能不全氮质血症期,肾性高血压,肾性贫血。因全身乏力,多梦,食欲不振,呕恶5月余,到上海松江肾病医院进行治 疗。入院时血压200/120mmHg,贫血貌,睑结膜苍白,耳鼻无异常,口唇无紫绀,舌质淡,苔黄厚,颈软,双肺可闻及哮鸣音,心界偏大,心率86次/分,律齐,有力,二尖瓣区可闻及收缩3/6期级吹风样杂音,腹平软,无压痛,双下肢未见浮肿。
  之后上海松江肾病医院专家给予六联动态平衡复合疗法,以及对症处理,第三天测血压130/80mmHg,减少降压药,第四、五天血压均稳在120~80,130~85mmHg之间,治 疗20天后,患者面色红润有光泽,淡红苔,薄白苔,双肺呼吸音,心脏,听诊杂音全无,复查Cr170umol/L,Bun9.1umol/L,Hb108g/L,AB22.2mmol/L,病情好转,稳定,随访至今,患者已经开始上班。
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急性肾小球肾炎患儿
  哪家医院治儿童肾炎好?很多患者在发现肾炎的时候都已经到了中期甚至是晚期,这是因为大家对该病的症状不是很了解,以至于该病发生时还浑然不觉,随便吃点止痛药敷衍了事,使该病不但得不到有效的治疗,还加重了病情的恶化。
  哪家医院治儿童肾炎好?肾炎症状在临床上的表现有很多,熟悉这些对本病的治疗是很关键的。本病的症状表现比较隐匿,需要我们在生活中细心发现。该病的临床表现有:肾炎水肿症状:肾小球肾炎可引起水肿,水肿与以下三方面因素有关:   ①因变态反应,使全身毛细血管通透性增加,造成轻度水肿。   ②因少尿或无尿使水、钠在体内潴留。见于毛细血管内增生性肾小球肾病、新月体性肾小球肾病、硬化性肾小球肾病。   ③因大量蛋白尿、低蛋白血症、使血浆胶体渗透压下降,造成高度水肿。蛋白尿:由于各种炎症介质及血管活性物质,使毛细血管通透性增加,蛋白质滤出,引起蛋白尿,见于各型肾小球肾病。   肾炎的具体症状有哪些?由于电荷屏障破坏,使蛋白质滤出,引起蛋白尿,见于微小病变型肾小球肾病。管型尿:在肾小管内浓缩淤积而成的异物性圆柱体,称管型。如蛋白管型、细胞管型、颗粒管型等。尿内出现管型意味着由肾小球滤出的尿有异常成分。见于各型肾小球肾病。   此外,除了以上的症状,肾炎还表现为少尿、无尿:少于400ml/24h 称少尿,少于100ml/24h 称无尿。这主要是因为以下原因导致:   ①肾小球内皮细胞增生,毛细血管腔狭窄或闭塞,肾小球滤过率下降,如毛细血管内增生性肾小球肾炎、膜增生性肾病等。   ②大量新月体形成,阻塞肾小囊。   ③大部分肾单位破坏消失,原尿生成困难。血尿:血尿是由于肾小球毛细血管壁通透性明显增加或毛细血管壁断裂引起的。见于毛细血管内增生性肾小球肾病、新月体性肾小球肾病、系膜增生性肾小球肾炎及局灶性肾小球肾病。   肾性高血压:肾性高血压与以下两个因素关系密切:   ①由于肾小球缺血,肾素分泌增多;   ②少尿及无尿导致水钠体内潴留,有效循环血量增多。见于毛细血管内增生性肾小球肾病、膜增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾病及硬化性肾小球肾病等。   肾病公益治疗网张主任指出,对于肾炎的症状出现是没有任何的征兆的,很多患者对该病的来临都措手不及,只有在了解其引发的原因之后,才可以很好的预防,肾病是由寄生虫感染、原虫感染、生物毒素入侵机体、药物、重金属(如金、汞、铋)、内源性抗原、恶性肿瘤、良性肿瘤等因素也可以引起不同类型的肾小球肾病,这些都是引起肾病原因的主要途径。由细菌感染的原因引起的肾小球肾病,肾病起因主要与上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等溶血性链球菌感染有关,其它的细菌感染如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌等也可以引起肾病的起因的途径。   哪家医院治儿童肾炎好?肾炎的症状有这么多,患者一定要用心牢记,在日常生活中发生该病后就能很好的辨别治疗。
  以上就是小编为大家简单的介绍这方面的知识,如果不幸患了疾病也不要过于恐慌,及时治疗是关键,不要盲目治疗,这样既耽误健康,后期去治疗带来很大的困难,如果你有什么疑问,请咨询在线医生,我们会给你满意的答复。
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肾性高血压主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点: 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎,引起肾脏 不足。外文名renal hypertension属&&&&性高血压的一种症状性肾性病&&&&因肾脏实质性病变和肾动脉病变
肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病肾结石变和肾动脉病变引起的血压升高。
对于本病的发生主要是由于玻璃样变性、间质组织和增生、萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎,引起肾脏不足;在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗。
肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:
(1)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,以及对儿茶酚胺的反应增强,这些亦可使血压升高。
(2)肾素依赖型高血压:发病机理为,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及又能促使分泌增多,导致,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。肾动脉本身病变
1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块;
2.肾动脉纤维组织增生;
3.非特异性大动脉炎;
4.先天性肾动脉异常;
5.肾动脉瘤,获得性或先天性;
6.结节性动脉周围炎;
7.肾动脉周围栓塞;
8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成;
9.梅毒性肾动脉炎;
10.血栓性肾动脉炎;
11.肾动脉损伤,外伤或手术创伤;
12.肾蒂扭曲;
13.肾动静脉瘘;
14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。
肾动脉受压迫
1.腹主动脉瘤;
2.其他机械因素,如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。
肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致;青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起;大于50岁的病员,肾动脉粥样硬化是最常见的病因。1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。
2.症状30岁前或50岁后,长期突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。
3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:
a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;
b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;
c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;
d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,或菊粉廓清率降低;
e.超声波显示患肾较小。
f.呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。引起肾实质性高血压的疾病有:
1.原发性肾小球肾炎,如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎;
2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见;
3.多囊肾;
4.先天性肾发育不全;
5.慢性肾盂肾炎;
6.放射性肾炎;
7.肾结核;
8.巨大肾积水;
9.肾肿瘤;
10.肾结石;
11.肾淀粉样变;
12.肾髓质囊肿病。
无论单侧或双侧肾实质疾患,几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病,如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者,常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重,使高血压极为常见;反之,微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时,血压趋向升高,终末期肾衰高血压的发生率可达83%。容量依赖性高血压
大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。
肾素依赖性高血压
肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压,反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加,致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降,说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。
事实上,高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释,也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性,AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类,主要是帮助高血压发病机制的认识和研究,从而寻找有效的降压途径。[1]如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别:
(1)内分泌性高血压:内分泌疾患中皮质醇增多症、、、和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
(2)血管病:、多发性大动脉炎等可引起高血压。可根据上、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。
(3)颅内病:某些脑炎或、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出,通过神经系统的详细检查可明确诊断。
(4)其他继发性高血压:如以及一些少见的疾病可以出现高血压,如分泌瘤等。
(5):发病年龄较迟,可有家族病史,在排除继发高血压后可作出诊断。
肾性高血压的治疗
1、[2]肾血管性高血压的治疗:肾血管性高血压的治疗,以外科手术为主,包括肾切除、肾血管重建,自体肾脏移植,以及近年进展较快的经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)、肾动脉支架成形术(金属内支架)等介入治疗。药物治疗并非肾血管性高血压的首选方法,仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者,才采用降压药物治疗。药物首选的是钙通道阻滞药,如非洛地平、硝苯地平等,能有效降低血压,较少引起肾功能损害。其次是β受体拮抗药,如倍他乐克。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂禁用于治疗肾血管性高血压。因为肾动脉狭窄、肾缺血时,AngⅡ产生增多,收缩肾小球出球小动脉,维持肾小球滤过率(GFR)。当使用ACEI或AngⅡ受体拮抗药后,抑制AngⅡ的形成和作用,导致GFR下降,加重病情。
2、肾实质性高血压的治疗
(1)非药物治疗:包括提倡健康的生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者,首先要调整水、盐的摄入量,达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留,并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。
(2)药物治疗:以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类:ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。
1)利尿剂:仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂,适用于肾病时水钠潴留,但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂,抑制醛固酮作用利尿亦降压,又可减轻醛固酮对心血管系统的损害,因其有保钾作用,肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺,具有利尿和钙拮抗作用,尤适用轻中度高血压。作用持久,降压平稳,且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。
2) 钙拮抗剂(CCB):主要通过扩张外周阻力血管而降压,治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类,二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等,目前推荐使用长效或缓释型制剂,其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重,已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力,减少大分子物质在肾小球系膜区沉积,抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展,从而具有肾保护作用。
3)受体阻断剂:β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用,代表药物有阿替洛尔、美托洛尔,但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用,支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a 1受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降压,其对心率影响小,亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物,具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮,致使细胞内ATP流出,从而使肾小球微血管松弛扩张,改善微循环。如Arotinolol和Carvedilol,联合钙离子拮抗剂,不仅显示了有效的降压作用,还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外,α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率,透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。
4)ACEI:ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮合成,从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压;另外,ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS,扩张肾小球出、入球小动脉,且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉,改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象,延缓肾脏损害的进程;改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性,降低尿蛋白;减少肾小球细胞外基质的蓄积,减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定,常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI时要从小剂量开始,逐渐加量将血压控制在满意范围。一般认为血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用,若用药后Scr增高不超过50%,且不停药能在2周内恢复,则为正常反应;若Scr增幅超过50%或绝对值超过l33μmol/L,服药2周未见下降时,即为异常反应,应停药。其中苯那普利对肾组织渗透力强,代谢产物部分经胆汁排泄,仅在肌酐清除率(Ccr)&30 ml/min时才需减量;而福辛普利是所有ACE1药物中从胆汁排泄比例最大的,即使肾功能减退也无须调整剂量。老年病人可能存在肾动脉粥样硬化,对ACEI降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭,应禁用。终末期肾病(ESRD)患者应用ACEI有较多副作用,如高血钾,中性粒细胞减少,过敏反应,慢性咳嗽,肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效,建议加大EPO剂量。
5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类:它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用,代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同,ARB类高血钾和咳嗽发生率低,不减少肾脏血流量,其疗效不受ACE基因多态性的影响;可抑制非ACE催化产生的AngⅡ 的各种效应,部分还可降低血尿酸(如氯沙坦)。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。
6)联合用药:降压药物通常从低剂量开始,如血压未能达到目标,应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效,应选用合理的联合用药,通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物,而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有:ACEI+利尿剂;利尿剂+β受体阻滞剂;β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂;ACEI+钙通道阻滞剂;ACEI+ARB可协同降压,减少副作用的发生。近几年,患高血压的病人越来越多。饮食结构不合理,摄入的胆固醇量过高,大量饮酒,,缺乏运动等等,都是的高血压患者逐年上升的原因所在。尤其是在季节更替之时,更是需要时刻密切关注血压情况,保持血压的稳定。不同季节,高血压患者要注意的问题也会有所不同。另外要注意的是,高血压患者一定要坚持服用降压药物,不能随便停药。即使没有感觉不舒服,也应该坚持吃药。否则,是很危险得,随意的停药和等血压高了之后再吃很容易造成血压的反弹。在反弹的过程中,身体的一些器官就会不知不觉的受到伤害。我们建议,当血压降到正常的范围后,可以适当的减小药量,但是不能随便停药。国外的一项调查显示坚持用药的人有30%的血压会一直保持良好的水平。除了坚持吃药外,定期复查也很重要,尤其是对血压的观察,医生建议病人最好在家里准备血压仪,定期监测血压。对于高血压患者来说,是从不离手的,但是也应不离身。特别是血压不稳定的患者,建议每天测量2~3次血压,,以观察自己早中晚的血压变化,避免因血压突然升高而导致意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多,比如、饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。肾性高血压包括肾实质性高血压和两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、、先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及引起继发性高血压的机会较少。
此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
肾性高血压的危害极大,应该积极进行和治疗。在治疗降压的同时,应该注意保护肾功能,宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。
对于高血压患者来说,是从不离手的,但到冬天,血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者,建议每天测量2~3次血压,以观察自己早中晚的血压变化,避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多,比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。
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