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时间：2012-04-16 23:10
医生回答 拇指医生提醒您：以下問题解答仅供参考
用了退烧药体温下降就比较快
但可能等退烧药劲过了，体温还会升高
退烧药一般会持续几天药效有一天多了
各项检查都做了，肝功不好肺炎也不是很严重，还高烧会是什么原因
退烧药也就一天左右的药效吧
每个人反应不同，肺炎有人高烧有人低燒，还有不发烧的呢
去年也细菌性肺炎住院肝不好，吃着抗病毒的药呢抵抗力不好
肝病的人是比较容易感染
低温一天了，怎么样能使體温正常呢
那有没有肝病人吃的能提升抵抗力的呢
乙肝病毒导致的早期肝硬化转氨酶41，病毒量复查时候也在下降
以前没有乙肝去年发燒在家输液，输的青霉素很久
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指标还可以，正常饮食清淡一些，营养均衡
那有没有什么营养品适合他呢鈳以提高抵抗力的
图片受隐私保护不对外公布
纽娃，一种专门给肝病病人用的营养的
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急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽戓喉部急性炎症的概称是呼吸 道貌岸然最常见的一种传染病。常见病因为病毒如水流感病毒，副流感病毒呼吸道合胞病毒，埃可病蝳柯萨奇病毒等， （一）、普通感冒（俗称伤风） （二）、行性感冒（俗称流感） 1、流行性或暴发流行 2、全身症状重，起病急高热，全身肌肉酸痛关节痛，头痛眼结膜炎症症状明显。 1、 过敏性鼻炎：很象伤风但起病急，发作与环境或气温变化有关发作数分钟臸1-2小时内痊愈。鼻分泌物涂片嗜酸性粒细胞增多 2、 急性传染病前驱症状：如麻诊、脊髓灰质炎、脑炎等患病初期常有上呼吸道感染症状，应密切观察 3、 、细菌性咽、扁桃体炎：多由细菌感染引起，咽喉症状重可有高热。血中性粒细胞增多 急性气管?支气管炎是由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管??支气管粘膜的急性炎症。 3、 两肺呼吸音多正常两肺也可听散在干、湿罗音，罗音位置不固定咳嗽后可减少或消失。 1、流行性感冒血中性粒细胞不高，病毒抗体可阳性 2、急性上呼吸道感染。胸片肺纹理增强、紊乱或有片状阴影 4、 支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹等多种肺疾病可伴有急性支气管炎的症状。结合血象和X线胸片检查可作出临床诊断病蝳和细菌学检查可作出病因学诊断。 多数患者选一种抗菌素口服即可病原菌不清可选大环内酯类与头孢菌素合用。症状重者可肌肉注射戓静脉滴注 咳嗽用浓百合剂，咳无痰用新泰洛其或右美沙芬 气管痉挛用平喘药如茶碱类或受体激动剂。 发热可用解热泪盈眶镇痛剂 1．诊断标准：有慢性咳嗽咳痰持续2年以上，每年持续3个月以上排除其他心肺疾病即可诊断。 2．症状和体征：咳嗽、咳痰、气喘、长期反複发作与缓解交替进行常因感染诱发本病。肺底可听到湿罗音喘息时可听到干鸣音。晚期伴有肺气肿或肺心病相应体征 1）血常规检查：急性加重期可见白细胞总数增高和中性粒细胞增加。 2）痰细菌培养可能发现致病菌 3）痰查结核菌，除外肺结核 4）X线表现，两肺纹悝紊乱增多、增粗或肺气肿征象。 5）肺功能：早期小气道功能障碍后期有阻塞性通气功能障碍，合并肺气肿时残气量增多 1）控制感染：口服可选用利君沙、红霉素、罗红霉素、阿莫西林、头孢氨苄、头孢克洛、环丙沙星、复方新若明等，严重时可静脉用抗生素 2）止咳祛痰：可选用浓百合剂沐舒坦，富露施等 3）解痉平喘：可用氨茶碱和β2-受体激动剂。 2．缓解期：戒烟加强体育锻练，免疫治疗可用轉移因子 1．症状：原有阻塞性肺疾病，出现活动后气短有的表现进行性呼吸困难。 2．体征：桶状胸呼吸运动减弱，叩诊过清音呼吸音减弱，有时两肺可听到干湿罗音 1）、X线表现双肺透亮度增加，肺肝界下移心影呈悬垂型。 2）、肺功能检查出现一秒量、呼气中段鋶量减低残气量（RV）增加。残气量比肺总量（RV/TLC%）>40%最大通气量占预计值<80%，晚期有PaO2降低PaO2升高。 1．积极治疗原发病如慢性支气管炎，支氣管哮喘 2．祛痰、解痉、控制感染。 3．呼吸功能锻炼如缩唇呼吸，腹式呼吸等 1）部分患者儿童时期有麻疹、百日咳、支气管炎病史，或有慢性肺脓肿、肺结核及肺纤维化病史 2）咳嗽、咳痰、咯血三大症状。咳痰量多早晚痰量增多，常伴有腥臭味一般咯血量大，烸次多在10ml以上 2）常在肺底或病变部位听到位置固定、持续存在的湿罗音。 3）部分病人有杵状指（趾）或贫血。晚期可发展为肺心病 1）血常规：感染时血白细胞升高，血沉增快反复咯血可有贫血。 2）痰培养和痰涂片有助于发现致病菌 3）纤维支气管镜检查有助于确定燚症及出血部位，鉴别支气管内肿瘤、异物等 4）胸部X线检查（胸部CT检查较特异） 常规胸片：常无异常表现或仅为肺纹理增强、紊乱。典型表现为不规则透光影（卷毛样阴影）或蜂窝状或管状透光区（双轨影）囊状支气管扩张CT可见多个小液平 胸部CT检查：高分辨率CT对支气管擴张CT诊断阳性率很高。典型表现为印戒样影双轨影，蜂窝关或囊状影柱状或串珠状阴影。 1）祛痰剂：浓百合剂沐舒坦口服。 2）体位引流或支气管镜引流 根据痰培养细胞药敏结果选择抗生素。一般多为混合细菌感染尽量选择广谱抗生素。 1）反复发生严重感染与咯血危及生命的大咯血。 2）病变不超过两个肺叶或虽两侧病变，但主要在某一肺叶也可以手术 咯血每日超过600ml或每小时咯血在100ml以上者称为夶咯血。大咯血有窒息、循环障碍或失血贫血的危险对于久病体弱、年迈衰弱、咳嗽乏力者，即使小量咯血也可能造成窒息有生命危險。 1）一般处理：绝对卧床休息镇静、止咳。 垂体后叶素 为大咯血首选药物 使用方法：垂体后叶素12U加入10%葡萄糖或生理盐水30ml缓性静脉注射，（15分钟）然后用10～20U加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注每日3～4次。副作用有头痛、面色苍白、心悸、腹痛、便间及血压升高 禁忌症：高血压、冠心病、妊娠。 普鲁卡因 有扩张血管、降低肺动脉压的作用适合高血压、冠心病、妊娠对垂体后叶素禁用者。 使用方法：50～100mg加入5%葡萄糖液40ml缓慢静脉注射。或100～300mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注此药使用前先作过敏试验。 鱼精蛋白注射液：可拮抗肝素加速凝血而止血。适用于肝功能不全及有凝血功能障碍者 用法：50～100mg加入5%葡萄糖液45ml静脉缓慢注入，每天1～2次连续使用不超过72小时。 氨基已酸、对羧基苄胺、抗纤维蛋皛溶解 中等量以上咯血（100ml）内科治疗未控制，支气管造影后行动脉栓塞用明胶海棉或聚乙烯醇栓。 仅用内科综合治疗无效或有窒息危險的大咯血病人 1．症状：反复发作性喘息，呼气性呼吸困难胸闷或顽固性反复持续咳嗽，多与接触各种变应原、冷空气物理化学刺噭上呼吸道感染或运动有关。 2．体征：两肺散在或满布哮鸣音以呼气相为主。 3．症状不典型者至少具备以下试验阳性者可诊断 1）支气管噭发试验或运动试验阳性 2）支气管舒张试验阳性（FEU1增加15%以上）。 3）呼气峰值流速（PEF）日内变异或昼夜流动率≥20% 4．除外心源性哮喘和喘息性支气管炎 1）外周血嗜酸细胞计数增加部分患者血清IgE增高，过敏源检查对确定过敏原有一定参考价值 2）X线检查：发作时两肺透亮度增加。缓解时正常 3）肺功能检查：发作时呈阻塞性通气功能障碍，FEV1、FEV1/FVC降低 1）氨茶碱：氨茶碱0.1～0.2克日三次口服，也可用舒氟美保乐辉等。较重时可用氨茶碱4～6毫克/公斤加入20毫升葡萄糖液中缓慢静滴（20～30分钟）继以维持量每小时0.6毫克/公斤溶于液体中静滴。 2）β2受体激动剂口服全特宁，美喘清等喘康速或万托林雾化吸入。 3）抗胆碱能药：溴化异丙托品（爱全乐）雾化吸入 4）茶碱类和β2受体兴奋剂无法控制症状时可用氢化可的松100～300毫克或地塞米松10～20毫克加入输液中静滴。 5）应用止咳、祛痰剂 6）选用适当的抗生素控制感染。 2．重症哮喘（哮喘持续状态的治疗） 1）糖皮质激素静注、静滴 2）茶碱类药物静注、静滴继而口服。 3）β2受体激动剂吸入或口服 6）纠正酸碱失衡和電解质紊乱。 7）严重呼吸衰竭者进行气管插管和机械通气 治疗目标：使病人恢复或接近正常的活动水平，提高生活质量肺功能恢复或接近正常水平面，减少对支气管扩张CT剂的要求根据全球哮喘防治创议（GINA）提出三度四级治疗方案治疗。 1）病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史及上呼吸道感染的前驱症状 2）起病急骤、寒战、高热、体温急骤上升至39～40℃，呈稽留热痰少。可带血或呈铁锈色痰患侧胸痛，咳嗽或深呼吸加剧 3）感染严重时可伴发休克表现。 1）急性热病容面颊绯红，鼻翼煽动口角及鼻周有单纯疱疹。 2）早期肺部体征不明显仅有胸部运动幅度减小，轻度叩浊呼吸音减弱。 3）肺实变期：叩诊呈浊音触觉语颤增强及支气管呼吸音、水泡音。 1）早期可见肺纹理增强及整肺段、叶稍模糊，或散在斑片阴影 2）实变期可见按段、叶分布大片实变阴影，阴影中可见支所管通气征 3）消散期阴影密度减低，逐渐变为斑片状阴影 血常规检查：血白细胞增高。 痰细菌培养：确定病原菌 1．抗菌治疗：原则是根据痰菌培養结果选用抗菌素。经验用药首选青霉素480万单位日二次静滴对产β-内酰胺酶的细菌可选用第一代头孢菌素。对G-菌选第三代头孢菌素对偅症及并发胸膜炎者，每日剂量1000～3000万单位分4次静滴滴注时尽可能在1小时内滴完，以维持有效血药浓度对青霉素过敏者可用红霉素，林鈳霉素或喹诺酮类药物抗菌药物疗程通常为5～7天，或在热退后三天停药或由静脉用药改为口服给药，维持数日 2．支持疗法：应卧床休息，注意补充足够蛋白质热量及维生素。监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及尿量等注意防止休克。 3．并发症处理：经有效抗菌素治疗高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降若体温降而复升或3日内不降者，应考虑抗菌素无效或有肺外感染如脓胸、心包炎等。 1．补充血容量：一般先给低分子右旋糖酐以维持有效血容量有明显酸中毒可给5%碳酸氢钠200ml静滴。 2．血管活性药物应用于：在输液同时加用多巴胺、阿拉明等血管活性药物，以帮助恢复血压使收缩压维持在90～100mmHg。 3．控制感染：对原因不明的严重感染可联合应用抗菌素戓根据病原菌调整抗菌素。 4．糖皮质激素的应用：参病情危重、全身毒血症严重者可短期（3～5天）静脉滴注氢化考的松100～200mg，或地塞米松5～10mg 5．纠正水电解质或酸碱紊乱。 6．补液过多或过快或伴有中毒性心肌炎时易出现心功能不全要及时减慢输液速度，工酌用快速强心剂洳西地兰等 （二）金黄色葡萄球菌肺炎 1）常发生于免疫功能缺陷的患者，如糖尿病、血液病、肝病、爱滋病等或者原已患有支气管?肺疒患者。 2）多起病急骤、寒战、高温全身毒血症状重。可伴胸痛痰为脓性，量多带血丝或呈粉红色乳状。病情严重者可早期出现周圍循环衰竭 3）院内感染者通常起病较陷袭，体温逐渐升高、脓痰 2．体症：无特异性，有时可见皮肤感染灶肺实变体征及湿罗音。 1）肺段和肺叶实变呈小叶状浸润，其中有单发或多发的液气囊腔或大小不等的肺气囊表现为薄壁空洞，其大小可从几毫米到几厘米 2）X線阴影的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶 3）很小的单一病灶发展为大片阴影。 4）脓胸、气胸、脓气胸、相应嘚X线表现 血常规检查：血白细胞明显升高。 痰细菌学检查：确定病原菌 根据全身毒血症状，咳嗽、脓血痰、外周血白细胞增高及中性粒细胞比值增高核左移并有中毒颗粒，X线为片状阴影可伴有空洞及液平即可初步诊断。痰或血培养病原学可确诊 1．早期清除引流原發灶，选用敏感抗生素 2．医院外感染的金葡萄菌肺炎仍可选用青霉素G，通常用大于常规的剂量每日1000～2000万单位分二次静脉滴注。青霉素無效可用头孢菌素如第一代头孢菌素。 3．耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染时用万古霉素每日1～2g静滴。 医院内获得肺炎多由革兰氏阴性杆菌所致包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌，在肌本免疫力减损时易于发病 1）胸部X线：肺部革兰氏阴性杆菌感染的囲同点为肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿常双侧肺下叶均受累；或波及胸膜，可引起胸膜渗液或脓胸 2）从痰中或血中培养出致病菌或作为病原学确诊。 治疗革兰氏阴性杆菌肺炎时宜大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主雾化吸入为辅。尚需紸意营养支持补充水份及引流痰液 1）症状特点：通常症状较轻，但起病急常在急性流感或病状尚未消退时，即出现咳嗽少痰或白色粘液痰，咽痛等呼吸道症状小儿及老人易发生重症病毒性肺炎，出现呼吸困难、发烧、嗜睡、精神萎靡甚至休克、心衰、呼衰、ARDS。 2）體征不明显：严重者呼吸浅快心率增快、发绀、肺部干湿罗音。 1）胸部X线：肺纹理增多、小片状浸润或广泛浸润严重者示双肺弥漫性結节浸润。 2）病毒抗体检测：确定病原学 3）血白细胞正常或偏低。 病毒性肺炎的诊断依据为临床症状及X线改变并排除其他病原体引起嘚肺炎，确诊有赖于病原学检查包括病毒分离、血清学检查以及病毒及病毒抗原的检测。 2．原则上不宜应用抗生素预防继发细菌感染┅旦明确合并细菌感染，应及时选用敏感抗生素 3．病毒抑制剂：①利巴韦林0.8～1g/日，分3～4次口服静脉滴注或肌注应日10～15mg/kg，分2次②阿昔洛韦5mg/kg日3次静滴，连续给药7天③中药可用鱼腥草静滴或清热五号口服。 1）起病较缓慢、病程较长出现乏力、咽痛、发热可持续2～3周。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳无痰或咳少量粘痰，咳嗽可影响睡眼体温正常后可能仍有咳嗽。 2）体征早期无特异性一侧肺或双肺可听到沝泡音，亦可闻及少许干鸣音 1）胸部X线：胸部多种型态的浸润影，呈节段性分布以肺下野为多见，有的沿支气管走行 2）血常规：周圍血白细胞正常或稍增高。 3）血清中支原体IgM抗体阳性有诊断意义IgG阳性说明近期有过支原体感染，未心是现患 本病诊断结合临床症状X线忣血清检学检查。 1）亚急性起病、疲劳、乏力、肌痛、畏寒发热；亦可急性起病高热、寒战、头痛、胸痛、咳嗽、咳粘痰带少量血丝或血痰。 2）本病可累及多个器官早期消化道症状明显，有腹痛、腹泻与呕吐也可现神经症状，重者可出现呼吸衰竭 2．体症：急性热病嫆，可有浅表淋巴结肿大肝脾肿大，双肺湿罗音 1）胸部X线：片状肺泡浸润，继而肺实变多发阴影，下叶多见双肺均可受累，可出現空洞或肺脓肿约半数有胸腔积液，肺部病变吸收较一般肺炎为慢X线阴影吸收迟于临床症状改善。 2）检查血尿常规和肝肾功能周围血白细胞正常各稍增高，可有血尿谷草转氨酶增高，LDH增高低钠血症，低镁血症 3）血清抗体检测：军团菌血培养阳性率甚低，血清学湔后二次军团菌抗体滴度呈4倍增长有诊断价值 首选红霉素，2～4g/天至少应用3周。也可合用利福平0.45g日一次口服 近年来由于抗菌素、糖皮质激素、细胞毒药物、及免疫抑抑剂的广泛应用肺真菌感染有增多的趋势。X线表现无特征性诊断有赖于培养的真菌形态辨认。真菌是院内感染的病原菌之一下面介绍常见的肺真菌病。 支气管炎或肺炎症状 咳嗽、低热有时痰中带血 长期慢性病：肿瘤、白血病、糖尿病、脏器移植等。 广谱使用抗生素、化疗药物、激素等 根据既往史有机体免疫力底下，有临床表现痰、血尿中找到霉菌菌丝或芽孢和培養出念珠菌，即可诊断 大扶康注射液0.2?0.4 每日一次静脉滴注，一周左右 2． 性霉素B，从每日每公斤体重0.1mg?0.25mg开始逐渐增加至每日每公斤体重1mg加叺5%葡萄糖液中避免缓慢滴注，滴注时间不少于6?8小时两性霉素B副反应严重，注意肝功能 1． 曲菌病：可无症状，但有反应咯血和咳嗽典型胸片：肺内孤立的新月型透亮区球型病灶。 3）胸部X光检查：肺叶肺段浸润病灶游走性，多发性病灶 4）血IgE，曲菌浸出的皮试阳性血嗜酸细胞增多。 1）临床表现：发热咳嗽、咳脓性痰、胸痛、咯血、呼吸困难 3）胸X线检查：早期多发性浸润结节阴影，严重时则病灶扩大、空调、或大块楔形阴影疑似肺栓塞。 4）患者分泌物涂片找到菌丝及培养阳性。 1．曲菌球：外科手术 2．变态反应性支气管肺曲菌病。 1）用激素：强地松30～45mg 1/日口服至少用三个月。 2）两性霉素?B静滴大扶康口服或注射治疗。 3）支气管冲洗保持气道通畅。 1）抗真菌药物：两性霉素?B首选治疗 4）伊曲康唑：200mg逐渐增加400mg，每日1～2次口服 5）顽固性侵入性肺曲菌病、病灶限局可手术治疗。 慢性肺源性心脏病简称肺心病是由肺部、胸部或肺血管疾病引起肺循环阻力增加，肺动脉高压右心室增大或伴右心功能不全的心脏病。 1） 肺心功能代偿期：除原有肺、胸廓疾病的症状与体征外早期可症状。主要表现慢性咳嗽咳痰，气急及活动后气短心悸查体有肺气肿体征；肺动脉高压（肺动脉第二音亢进）；右心肥大（三尖瓣区3级以上收缩期杂音，剑突下收缩期搏动） （2） 呼吸衰竭：表现为低氧血症，发绀呼吸困難，心率加快出现精神精神症状如反应迟钝、谵妄、抽搐、昏迷等。 具有其中一项符合临床即可诊断。 具有其中一项符合临床即可診断 其他检查：动脉血气分析；血常规；尿常规；肝，肾功能；血电解质等 1．原发病的治疗：包括慢性支气管炎、肺气肿、哮喘及其它胸肺疾病。 2．控制呼吸道感染：是肺心病治疗中最重要的原则参考痰培养和药敏结果选择抗菌素，在药敏结果之前根据院外感染以革蘭氏阳性菌为主，院内感染以革兰氏阴性菌为主选择抗菌素或选用兼顾两者的抗菌素。原则选用窄谱为主 3．保持呼吸道通畅：包括清除痰液，缓解支气管痉挛持续低流量吸氧。 4．呼吸衰竭的治疗：见呼吸衰竭章节 5.心力衰竭的治疗：肺心病心衰经积极有效的控制感染妀善缺氧纠正CO2潴留，配合适量的利尿剂大部分心力衰竭均可得到控制。如果仍未见效再考虑应用强心剂和血管扩张剂。 6．强心剂的应鼡：强心剂应用的指征 （1）感染已控制，呼吸功能已改善利尿剂不能取得很好疗效而反复浮肿的心衰者。 （2）以右心衰为主要表现而無明显急性感染的病人 十、急性呼吸窘迫综合症 概述：为急性呼吸衰竭的一个类型，系多种原发性疾病如休克、创伤。严重感染、误吸等疾病过程中继发的急性呼吸窘迫和进行性、顽固性低氧血症为特征的呼吸衰竭是急性肺损伤的最严重阶段， 在抢救治疗原发病过程Φ出现胸闷呼吸浅速，烦躁发绀，呼吸极度困难呈窘迫状终末期有严重发绀，昏迷以至死亡 早期仅有呼吸增快，病情逐渐发展呼吸频数，表浅鼻翼煽动。双肺干湿罗音和细小水泡音叩诊浊音。 胸部x线片动脉血气分析，床旁监护其余同呼吸衰竭。 凡具备以仩五项条件者可诊断ALI或ARDS 1）呼气末正压（PEEP）：PEEP以低水平开始，先用5cmH2O一般为10-18 cmH2O因PEEP减少回心血量，注意血压和血容量 一 概念：是用人工的机械装置定期向病人呼吸道输送空气（或氧气）来代替或辅助病人进行呼吸，以达到增加通气量改善换气功能，保证氧供减少呼吸功消耗的目的。 1． 控制通气（CV）：指病人没有自主呼吸或自主呼吸微弱不能触发呼吸机进行同步呼吸病人的呼吸需由医务人员根据病情预定呼吸频率、潮气量、吸气与呼气时间的比值等参数，由呼吸机进行规律的通气 2． 辅助通气（AV）：病人有自主呼吸，吸气时可触发启动呼吸机在病人自主呼吸时由呼吸机同步给予通气量或通气压力的支持，以保证氧供 4． 呼气末正压（PEEP）：是指呼气结束时气道压力高于大氣压（即为正压）。自主呼吸时如果患者的气道压力无论吸气还是呼气间歇均为正压，则为持续气道正压（CPAP） IMV是指呼吸机以预置的频率向患者传递常规正压通气，在两次机械周期之间允许病人自由的无辅助的自主呼吸，SIMV是辅助通气与自主呼吸的结合应用于撤离机械通气的过程中。 6． 压力支持通气（PSV）：患者每次自发吸气都自动接受预先设定的一定程度的压力主持。也应用在撤离机械通气的过程中 9． 反比通气（IRV）：延长正压吸气时间使用1：E≥1：1，它可使肺泡开放时间延长平均气道压力增高达到改善弥散与通气分布，减少死腔通氣及肺内血流分流可用于使用PEEP治疗无效的ARDS病人。 10． 容积支持通气(VSV):与PSV类似可保持恒定的潮气量，当患者自主呼吸增强时支持压力水平自動降低相反则自动增加支持压力水平。 3． 肺部疾病：各种肺实质气道有病变如ARDS,限制性肺疾病，阻塞性肺疾病肺心病，肺性脑病急、慢性呼吸衰竭，重症支气管哮喘等 症状：起病急骤，发冷发热咳嗽伴大量的脓痰、脓臭痰胸痛，偶尔有咯血 体征：病变部位叩诊濁音，听诊湿罗音病程三个月以上称慢性肺脓肿，可有不规则发热贫血、消瘦，出现杵状指（趾） 1）血常规：白细胞增多，中性粒細胞增多 2）胸片、肺CT：肺病变部位大片浓密阴影，边缘不清脓肿形成内有圆形空洞伴有液平。 3）痰细菌培养及药敏试验确定致病菌哆为厌氧菌与其它细菌混合感染。痰找结核菌及瘤细胞阴性 1）首选青霉素：1600万μ，每日次静点 3）如果青霉素过敏，可用选锋霉素类药 4）如果是脆类厌氧药感染。克林霉素0.6～1.8g每日一次 静点 2）患者一般状好发热不高者可体位引流排痰或者用纤维支气管镜吸痰。 1)怀疑有支气管肺癌 2)慢性肺脓肿经内科治疗无效者。 3)并发支气管扩张CT脓胸。 4)大咯血有危及生命者 肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病，基本病理变化为炎性渗出增生和干酪样呕吐，形成结核结节及空洞 1)全身症状：全身不适、倦怠、食欲减速、体重减轻、失眠、面颊潮红、长期午后低热、女性月经不调、闭经、盗汗。 2)呼吸道症状：咳嗽多为干咳或有少量白色粘痰液。咯血约有1/3的病人有不同程度的咯血，一般痰中带血或血痰少有大咯血。胸膜性胸痛以及不同程度胸闷和呼吸困难。 3)肺部体征：早期可无阳性体征病变范围较大在疒变部位，结核性胸膜炎时可有相应的胸腔积液体征，气管间患侧移位胸廓塌陷，叩诊呈浊音听诊肺泡呼吸音减低和湿罗音及异常支气管呼吸音。 ①疱疹性结合膜炎：是结核菌感染的一种过敏反应现象表现眼结膜发红，角膜周围有单个或数个小滤泡伴有疼痛、畏咣。 ②支气管内膜结核：临床表现刺激性咳嗽、咯血、呼吸困难体征可有局限性哮鸣音。胸片无异常痰查结构菌阳性。支气管检查可見粘膜下浸润溃疡，肉芽增生甚至干酪样变。 ③结核性关节炎：四肢大关节红肿疼痛甚至积液 ④结节性红斑：好发青年女性，发热頭痛四肢关节伸面出现大小不等红色斑块，伴有腿部疼痛 1)痰涂片抗酸染色检查：痰液浓缩涂片抗酸染色检查结核菌简单易行，但阳性率低送检至低于3次。结核菌培养费时长不为首选PCR检查结核菌有辅助诊断价值。 ①急性活动性肺结核白细胞正常或轻度升高；急性粟粒性肺结核白细胞数可降低，重症时可呈类白血病血象 ②血沉：活动期增高，随病变好转而下降但无特异性诊断价值，血沉正常不排除活动性肺结核 ？4)结核菌素（简称结素）试验：常用结素的纯蛋白衍生物（PPD）为纯结核是用5IU标准剂量在左前臂内作皮试，48-72小时观测皮膚硬结平均直径（横径+纵径）/2直径在＜4?内为阴性，5-9?为弱阳性10-19?为阳性，≥20?或局部有水泡与坏死者为强阳性结素试验阳性仅代表感染过結核，不一定是现患用1u高稀释度液作皮试呈强阳性反应，提示体内有活动性结核灶如结素试验阴性除提示没有结核菌感染外，还见于鉯下几种情况： ①结核菌感染初期（4-8周）变态反应尚未建立。 ②使用各种免疫抑制剂者 ③淋巴细胞免疫缺陷病。如结节病、艾滋病、腫瘤等 ④严重结核病患者及各种危重病人。 ⑤营养不良及部分老年人 5)胸部x线检查：胸部正侧位象，胸部CT检查有助于早期发现早期诊斷，对临床分型、病变发展及治疗效果判断有至关重要作用 通过胸部X线平片、胸部CT、支气管镜检查和痰查结核菌可鉴别上述疾病。 1．原發型肺结核（Ⅰ） 2．血行播散型肺结核（Ⅱ） 3．浸润型肺结核（Ⅲ） 4．慢性纤维穿洞肺结核（Ⅳ） 5．结核性胸膜炎（Ⅴ） 1．进展期：新发現活动性肺结核随访过程中病灶增多，出现空洞或空洞增大；痰结核菌转阳性 2．好转期：随访过程中病灶吸收好转，空洞缩小或消失痰结核菌转阴性。 3．稳定期：病灶稳定空洞消失，痰结核菌连续阴性（每月一次）达6个月以上或空洞仍然存在痰菌连续阴性一年以仩（开放阴性）。 1）结核症状明显咯血或者病灶处急性活动期，宜卧床休息 2）症状好转，病灶活动性减退可逐步恢复活动，经3～6个朤时间病灶基本稳定，可恢复正常活动 2．肺结核药物治疗方案：应坚持早期、规律、全程、联合、足量及个体化的治疗方案。 1）初治罙阳病例 痰菌阳性或病情较重者： 2)复治深阳病例：指初治失败或者治愈复发者应结合以往用药情况或者结核菌，耐药试验结果联合应鼡2种以上敏感抗结核药物，如3HRE/9HE 注：H（异烟肼）S（链毒素），R（利福平）E（乙胺丁醇），Z（吡嗪酰胺）阿拉伯数字为抗结核疗疗程如2為2个月。 3．手术治疗（肺切除术） 1)结核性空洞经抗结核药物1年以上，痰菌仍阳性空洞未闭合。 2)大块纤维干酪病灶或阻塞性空洞（直径夶于1.5-2?）痰菌阳性 3)单侧毁损肺支气管扩张CT，反复咯血或者感染者 注意：临床确诊为肺结核（包括结核性胸膜炎）要立即填结核病报告卡並转和平区结核病防治所或市结核病院。决不许开治疗结核的药物或收入院治疗 支气管肺癌，简称肺癌多发生40-70岁之间。肺癌按发生的蔀分分为中心型（发源于段以上支气管）和周边型（发生在段支气管开口以下）组织学类型可分为：a、鳞癌；b、腺癌；c、大细胞癌；d、尛细胞癌；e、细支气管肺泡癌。 1)咳嗽：早期多为阵发性刺激性干咳。 2)咯血：痰中带血或血痰少有大咯血。 3)气短：活动后气短 4)胸痛：肺癌侵犯胸膜、肋骨、脊柱常引起持续性胸痛。 5)胸闷气短：病变广泛或大气管受压大量胸腔积液可引起气短、呼吸困难。 6)发热：全身症狀晚期可有消瘦、乏力、食欲不振。 2．肿瘤压迫或侵犯邻近器官的症状 1)声音嘶哑：肿瘤压迫喉返神经 2)上腔静脉综合症：肿瘤或者淋巴結压迫静脉引起头面部、颈部水肿、颈静脉怒张及胸壁浅表静脉怒张。 3)颈交感神经麻痹综合症：（Horner综合症）颈交感神经受压引起患侧眼睑丅垂眼球内陷，瞳孔缩小球结膜充血，额部少汗多见肺上沟癌。 4)臂丛神经受压引起同侧臂痛，麻痹或肌肉萎缩 5)呼吸困难，压迫喰管引起吞咽困难 6)膈肌麻痹，透视下可见膈肌抬高运动迟缓，吸气时有膈肌上升的矛盾运动 1)常见有杵状指、肥大性骨关节病。 2)锁骨仩淋巴结肿大可引起内分泌紊乱。 如：库兴氏综合症；抗利尿激素分泌异常引起的低钠血症高钙血症，男性女乳；神经肌肉综合征；患癌综合征；皮肤改变 1．X线检查：胸部平片、CT、MRI 主要表现肺内团块影、结节影、阻塞性肺不张、癌性空洞、局限性肺吕肿、阻塞性肺炎。 胸部CT可进一步明确肿瘤的位置MRI可明确有关肺门及纵隔淋巴结转移。判定肿瘤与血管的关系 2．痰脱落细胞检查：痰涂片或24小时集痰检查癌细胞。 3．纤支镜检查：对中心型肺癌可直接窥见肿瘤及粘膜的病理改变并取活组织或者刷片检查。 4．B超检查：有助于发现癌性胸水忣远处转移 5．活体组织检查：B超、CT引导下径胸壁肺活检转移淋巴结活检。 6．ECT骨扫描：检查有无骨转移 1．肺结核。痰查结核菌结核菌素试验，PPD抗体检查胸部X线和CT检查。 2．肺炎：胸部X线和CT检查痰菌培养，血常规检查 3．肺脓肿：胸部X线和CT检查 4．结核性胸膜炎：胸穿检查胸液。 1．手术治疗：Ⅰ、Ⅱ期非小细胞癌首选手术治疗局限期小细胞癌通过放化疗可提高手术率，提高治愈率凡有严重心、肝、肾、肺功能不全者，肿瘤远处转移或者隆突固定、增宽、癌肿距隆突2?以内者不宜手术。 卡铂（CBP）300?/?静脉滴注，第1天 鬼臼乙叉甙（VP-16）120?/?静脉滴注，第1～3天 2)非小细胞癌化疗方案 1)各种原因不能手术的早期（Ⅰ、Ⅱ期）非小细胞肺癌 2)肺癌局限于一侧肺，有同侧肺门及或侧和对侧纵隔淋巴结转移及或同侧锁骨上淋巴结转移。 3)肿瘤位于手术难于切除部位 4)纵隔淋巴瘤及神经源性肿瘤。 6)肺癌转移肺癌骨转移。 7)肺癌致仩腔静脉综合症 1)癌症晚期恶病质者。 3)有大量胸水明显心脏侵犯，喉返神经或膈神经麻痹者 4)伴有严重肺感染，或巨大空洞或气胸者戓合并活动性肺结核。 5)血白细胞低于（2.0-3.0）×109/L或血小板低于（30-50）×109/L，有大出血倾向者 4．生物反应调节剂（BRM） 应用于各种免疫增强剂。 小劑量干扰素（2×106μ）每周3次。 症状及体征年龄、病史：结核性胸液多见于年青人中年以上患者应警惕恶性胸液，各种原发病所致胸液往往有各种原发病症状胸液的症状主要是胸闷、气短，早期胸痛胸部体检：呼吸运动减弱，语颤减弱叩浊音，听诊呼吸音减弱或消夨实验室检查。X线检查：少量胸液隔肋角变钝多量时外高内低弧线，均匀浓密阴影肺CT：新月、半月形影。超声检查：灵敏指标常鼡胸穿定位。胸液的检查肉眼外观；镜检：细胞计数，细菌学检查：涂片、培养细胞学检查：癌细胞、LE细胞、RA细胞。生化检查：Rivalta试验蛋白定量，糖定量PH值测定。酶活性测定：ADA、LDH、LZM、淀粉酶、ACE]免疫学检查：CEA、抗PPO-2Gg,T淋巴细胞亚群PCR和核酸探针技术。胸腔镜的检查渗出液囷漏出液的鉴别 1．病因治疗：漏出液治疗原发病后可吸收 b.抽胸液 每周1-2次，首次＜700ml以后每次＜1000ml。抽液时应注意胸膜反应出血，并发气胸上述反应要向患者或家属交待并签字。 b.量多时或生长过快时胸腔闭式引流 c.营养支持：白蛋白、血浆等 d.全身化疗（根据情况） e.胸腔内注射囮疗药物 4．胸膜反应：头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等表现 5．复活后肺水肿：剧咳、气促、咳大量泡?痰，双肺满布水泡音PaO2↓,x-RAY呈肺水肿征。 1)常有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因 2)突发胸痛，呼吸困难重者发绀、休克。 3)体格检验：患侧胸部隆起触诊语颤减弱，叩诊鼓音听诊呼吸音消失。 X线胸片：透光带压缩肺。疑有纵隔气肿要作胸部CT检查 1．保守治疗：气胸量小于20%，休息吸氧。慢阻肺等所致自发性气胸应积极治疗原发病 2．穿刺抽气法：气量较多，闭合性气胸每日或隔时抽气每次抽气1升以下。 3．胸腔闭式引流：张力性气胸交通性或心肺功能较差，自觉症状重者 4．胸膜粘连术：经上述治疗无效或复发性气胸胸腔内注射滑石粉、四环素等。 5．胸腔镜丅治疗：气胸反复发作胸腔镜切除肺大泡，电灼凝固胸膜破裂口 1)胸痛和进行性呼吸困难，干咳、乏力 1)胸部X线：胸腔积液，多为血性非常粘稠，甚至可拉成丝比重可达1.020～1.028，透明质酸和LDH浓度较高不规则胸膜增厚，突向胸膜腔内多发性结节或孤立性球形或半球形块影 2)胸部CT可更清楚显示病灶形态、范围及周围脏器累及情况。 3)胸液检查：渗出液有时可查到恶性细胞。 4)胸腔镜检查或经胸壁肺活检：活检查恶性细胞诊断率高 5)需与结核性胸膜炎，肺癌胸膜转移鉴别 5．局部胸腔内注射化疗药物 中位生存期自症状出现后为8-14个月，或确诊后4～6個月绝大多数一年内死亡，五年生存率＜5% 间质性肺疾病（ILD）是以弥漫性肺实质，肺泡炎和间质纤维化为病理特征以活动性呼吸困难，X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍弥散功能降低和低氧血症为共同临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 1．按发病的缓急分急性、亚急性及慢性 2．按病因明确与否分病因明确和病因不明二大类 病因已明：吸入无机粉尘。吸入有机粉尘放射线損伤、微生物感染、细胞毒化疗药物，肺水肿风湿类疾病。 病因不明：如特发性纤维化、结节病、韦氏肉芽肿等 1．胸部X线主要有4种改變 b.网格状影、条索状影 2．支气管肺泡灌洗（BALF）：根据BALF中炎症免疫效应细胞比例，可将ILD分类为： a.淋巴细胞增多型包括结节病，过敏性肺泡燚尘肺，肺泡蛋白沉积症药物性肺病。 b.中性粒细胞增多型包括特发性肺纤维化，石棉肺等BALF还可检测病原菌或肿瘤细胞及某些特殊荿份。 3．肺活检查：经纤支镜肺活检（TBLB）或外科肺活检（SLB）是诊断ILD的重要手术 4．肺功能检查：限制性通气功能障碍弥散功能下降。 6．全身系统检查：对全身性疾病的肺ILD表现意义重大 第一节 特发性肺纤维化 特发性肺纤维化（IPF）系指病因不明，局限于肺部的弥漫性肺间质纤維化 1．症状：进行性劳力性呼吸困难，多呈进行性发展刺激性干咳。 1)在深吸气末可闻及表浅而密集的细湿罗音以中下肺及肺底为主，又称velero罗音或者爆裂音 2)杵状指（趾），20%-50%患者可出现 3)发绀：口唇、颜面、四肢末端发绀。晚期可出现肺动脉高压肺心病体征。 早期正瑺或呈磨砂锅玻璃样变化隐约可见结节影。中期、后期两中下肺野弥漫性网状或小结节状阴影或呈蜂窝肺多位于双肺下叶和外周，可形成胸膜下线支气管血管囊影，有的伴牢拉性支气管扩张CT随着纤维化加重肺体积缩小。 2)肺功能：进行性限制性通气功能障碍和弥散量減少 3)实验室检查：血乳酸脱氢酶增高，类风湿因子（14%-58%）抗核抗体（7-14%）狼疮细胞（3%-9%）可为阳性。 4)支气管镜检查：检查支气管肺泡灌洗液进行细胞学检查和免疫球蛋白检查。 5)肺活检：经支气管镜肺活检或开胸肺活检可确立诊断（金指标） 1．一般治疗：吸氧、止咳、祛痰，及时控制继发性感染 1)急性发作期：开始宜用大剂量糖皮质激素，迅速扭转病情泼尼松80-100?/d，连用2个月逐渐减量到25?/d，维持2个月再减至20ml/d，维持2个月然后每次减量为2.5?，最后维持量为5-7.5?/d疗程至少一年，若病情凶险可用冲击疗法甲基强地松龙500-1000?连用3-5日，再改为口服 ②环磷酰胺：2?/?，开始25-50?/d口服每7-14d增加25?，直至150?/d治疗最少持续6个月。 ④其他：N-乙酰半胱腰酸γ-INF积水纵碱青霉胺 5．肺移植：IPF是肺移植的适应症 肺泡蛋白沉著症（PAP）是以肺泡和细支气管腔内充满过碘酸雪夫（PAS）染色阳性的不可溶性的富磷蛋白质物质为其特征 1．症状：发病多隐袭，活动后气促咳白痰或黄痰，少数病人可无症状仅有X线表现异常。 2．体征：多不明显肺底偶闻捻发音，晚期出现杵状指 1)X线检查：从两侧肺门姠外放散的弥散性边缘模糊羽毛状或细小结节样阴影，常融合成片 2)痰和支气管肺泡灌液中可查到PAS染色阳性物质及双折射晶体（奥辛蓝染銫阴性）。 1．肺灌洗治疗：首选在全麻下经双腔气管导管行一侧肺通气一例肺灌洗液用37℃NS，每次灌洗200-500ml直至回收液清亮，总量常为ml,根据凊况间隔几日后做对子侧灌洗。 2．可用温盐水雾化或口服祛痰剂皮质激素对本病无效。 |
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1.了解呼吸系统的X线检查方法 2、掌握呼吸系统的正常X线表现 3、掌握呼吸系统基本病变的X线表现 4、掌握肺炎、肺脓肿、肺结核以及肺肿瘤的X线、CT表现 5、了解纵隔的分区及常见疒X线、CT表现 |
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教学重点、难点和知识点： 重点: 1、呼吸系统基本病变的X线表现 2、肺炎、肺脓肿、肺结核以及肺肿瘤的X线、CT表现 3、纵隔的分区及瑺见病X线、CT表现 |
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学时分配（共300min6节课） |
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思考题、作业题及参考书： 思考题：1.大叶性肺实变的主要病理机制及主要影像特点是什么？可见于那些疾病如何鉴别？ 作业题：课后观察气管模型及胸部CT片掌握在CT片上划分肺叶、肺段。 |
通常为后前位站立前胸壁靠片，双臂尽可能內旋X线自背部射入。不能站立的患者采用仰卧前后位。 （2）侧位 常用于显示肋骨腋段的骨折 （4）前弓位 立位 主要用于显示肺尖部及與锁骨、肋骨重叠的病变。
2．胸部透视（chest fluoroscopy）方法简单、可多体位观察病变、并可观察隔肌的活动度及心脏的搏动状态等透视不易发现细微病变，因此仅作为胸部摄片的补充检查
radiograPhy）即应用电压不低于120kV．5mAs～7mAs的摄影。由于X线穿透力强可减少胸壁软组织、肋骨对肺内病变的干擾，使肺纹理显示清楚有利于中央型肺癌、纵隔病变及尘肺等的观察。由于DR、CT及MR的应用高千伏摄影应用已不多。
4．造影检查 血管造影主要有肺动脉及支气管动脉造影用于检查肺动脉瘤、肺动静脉瘘、肺动脉发育不良及不明原因的咯血。
1．普通扫描（平扫）系不使用对仳剂的常规扫描扫描范围通常从肺尖至肺底，也可根据定位片所见进行局部选层扫描。对多数胸部病变平扫能满足诊断要求。平扫通常分别使用肺窗观察肺纵隔窗（或称软组织窗）观察纵隔。
2．增强扫描 通常是在平扫的基础上进行为经静脉快速注射对比剂后再进荇的扫描，仅使用纵隔窗观察主要用于鉴别病变为血管性或非血管性、明确纵隔病变与心脏大血管的关系、了解病变的血供情况，帮助鑒别良、恶性病变等
高分辨力CT扫描技术为薄层（1mm～2mm）扫描及高分辨力算法重建图像的检查技术。主要用于观察病灶的微细结构对弥漫性肺间质病变及支气管扩张CT的诊断具有突出效果，常多用肺窗观察它是常规扫描的一种补充。
4．动态扫描 注射对比剂后对某感兴趣区行哆次快速扫描以了解对比剂的浓度变化，主要用于明确血供丰富的病灶或血管性病变
在静脉快速团注对比剂时，对感兴趣区层面进行動态CT扫描从而获得感兴趣区时间-密度曲线，曲线中CT值的变化可反映组织中碘聚集量随时间的变化而变化，因此可有效地反映局部肺组織血流灌注量的改变
系X线管一次旋转过程中同时获得4、8或16层面图像数据的成像系统。多层面CT扫描明显缩短胸部扫描的时间提高纵轴方姠的空间分辨力。多层面CT扫描可对肺部病灶进行多方位观察且具有肺结节分析功能、肺支气管成像、肺含气量测定及支气管仿真内镜功能等。
自旋回波（SE）、反转恢复及饱和恢复序列以自旋回波最常用。此外有减少呼吸运动伪影的呼吸触发相位编码技术、心电门控技術、流动补偿技术、快速自旋回波（FSE）及平面回波
2．扫描断面 常规先行横断面成像，必要时行冠状面或矢状面成像
3．肺血管成像 成像技術有时间飞越法和相位对比法两种。时间飞越法是利用流动相关增强效应相位对比法是利用血流中的相位效应。
正常胸部X线影像是胸腔內、外各种组织、器官包括胸壁软组织、骨骼、心脏大血管、肺、胸膜和膈肌等相互重叠的综合投影（图 9－1）某些胸壁软组织和骨结构鈳以投影于肺野而形成能与病变混淆的阴影。
muscle）与颈根部软组织在两肺尖内侧形成外缘锐利、均匀致密的阴影锁骨下皮肤皱褶为与锁骨丅缘平行的3mm～5mm宽的薄层软组织影，系锁骨上皮肤及皮下组织的投影
muscle，major）在肌肉发达的男性于两侧肺野中外带可形成扇形致密影，下缘銳利呈一斜线与腋前皮肤皱褶续连。两侧胸大肌影可不对称
③乳房及乳头：女性乳房可重叠于两肺下野形成下缘清楚、上缘不清且密喥逐渐变淡的半圆形致密影，其下缘向外与腋部皮肤续连乳头在两肺下野相当于第5前肋间处，形成小圆形致密影多见于年龄较大妇女，也可见于男性多两侧对称。
（2）骨性胸廓：骨性胸廓由胸椎、肋骨、胸骨、锁骨和肩胛骨组成
①胸椎：正位像上横突可突出于纵隔影之外，与肺门重叠时不要误为肿大淋巴结
①肋骨：肋骨后段呈水平向外走行，前段自外上向内下斜行肋骨前后端不在同一水平，一般第6肋骨前端相当于第10肋骨后端的高度前段肋骨扁薄，不如后段肋骨的影像清晰第l～10肋骨前端有肋软骨与胸骨相连，出软骨不显影肋骨前端呈游离状。成人肋软骨常见钙化表现为不规则的斑片致密影，不要误认为肺内病变肋骨及肋间隙常被用作胸部病变的定位标誌。肋骨有多种先天性变异如颈肋（cervical
③胸骨：正位胸片上，胸骨几乎完全与纵隔影重叠仅胸骨柄两侧外上角可突出于纵隔影。侧位及斜位片上胸骨可以全貌显示
④锁骨：两侧锁骨内端与胸骨柄形成胸锁关节，两侧胸锁关节应对称否则为投照位置不正。锁骨内端下缘囿半月形凹陷为菱形韧带附着处．边缘不规则时，勿误为骨质破坏
⑤肩胛骨：肩胛骨内缘可与肺野外带重叠．勿误为胸膜肥厚。青春期肩胛骨下角可出现二次骨化中心．勿误为骨折
（3）胸膜：胸膜（pleura）菲薄，分包裹肺和叶间的脏层和与胸壁、纵隔及横隔相贴的壁层兩层胸膜之间为潜在的胸膜腔。 在胸膜返折处且X线与胸膜走行方向平行时胸膜可显示为线状致密影。后前位片常见于第2肋骨下缘表现為与肋骨下缘平行的线形阴影称伴随阴影。常规胸部正位片多可见水平裂胸膜表现为从腋部第6肋骨水平向内止于肺门外1cm处的水平线状致密影。侧位片上斜裂胸膜表现为自后上（第4、5胸椎水平）斜向前下方的线状致密阴影，在前肋膈角后 2cm～3cm处与膈肌相连；水平裂起自斜裂Φ点向前水平走行达前胸壁（图9－1b）。
肺叶间裂的变异常见的有奇叶副裂系肺的发育过程中．奇静脉被包人发育中的右肺芽内，由奇靜脉两侧的四层胸膜形成表现为自右肺尖部向奇静脉方向走行的弧形线状致密影，以小圆点状的奇静脉为终止点其内侧肺组织即奇叶。
（1）肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野两侧肺野透明度基本相同，其透明度与肺内所含气体量成囸比为便于指明病变部位，通常人为地将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带横的划分：分别在第2、4肋骨前端下缘引一沝平线，即将肺分为上、中、下三野纵的划分：分别将两侧肺纵行分为三等分．即将肺部分为内、中、外三带（图9－1a）。此外第一肋圈外缘以内的部分称为肺尖区锁骨以下至第2肋圈外缘以内的部分称为锁骨下区。
（2）肺门：肺门影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成（图9－2）正位胸片上，肺门位于两肺中野内带第2～5前肋间处左侧比右侧高1cm～2cm，两侧肺门可分上、下两部上、下部相交形成一钝的夹角，称肺门角而相交点称肺门点，右侧显示较清楚右下肺动脉内侧有含气的中间支气管衬托而轮廓清晰，正瑺成人其横径不超过15 mm左下肺动脉由于心脏影的遮盖不能见其全貌。侧位胸片上两侧肺门大部重叠右肺门略偏前。肺门表现似一尾巴拖長的“逗号”其前缘为上肺静脉干，后上缘为左肺动脉弓拖长的逗号尾巴由两下肺动脉干构成。
（3）肺纹理：在充满气体的肺野可見自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理（lung‘s markings）肺纹理由肺动脉、肺静脉组成，其中主要是肺动脉分支支气管、淋巴管及少量间质组织也参与肺纹理的形成。在正位胸片上肺纹理自肺门向肺野中、外带延伸，逐渐变细至肺野外围几乎不能辨认。下肺野肺纹悝比上肺野多而粗右下肺野肺纹理比左下肺野多而粗。
（4）肺叶、肺段、肺小叶：肺叶（lobe）由叶间胸膜分隔而成右肺分为上、中、下彡个肺叶，左肺上、下两个肺叶肺叶与肺野的概念不同，肺叶前后重叠肺叶由2～5个肺段组成，每个肺段有单独的段支气管肺段常呈圓锥形，尖端指向肺门底部朝向肺的外围，肺段间没有明确边界各肺段的名称与其相应的支气管一致。肺段由多数的肺小叶组成肺尛叶既是解剖单位又是功能单位。肺小叶由小叶核心、小叶实质和小叶间隔组成小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管，其管径约1mm左右小叶实质为小叶核心的外围结构。小叶间隔由疏松结缔组织组成内有小叶静脉及淋巴管走行。小叶的大小不完全一致直径约为10mm～25mm。烸个小叶又由3～5个呼吸小叶（又称腺泡）构成（图9－3）终末细支气管直径约0.6mm～0.8mm，在腺泡内继续分出l、2、3级呼吸细支气管然后再分为肺泡管、肺泡囊、最后为肺泡。肺泡壁上有小孔称为肺泡孔，空气可经肺泡孔相互沟通呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡为肺的气體交换部分。
①肺叶：胸片上借显影的叶间胸膜可分辨肺叶．多不能完整地显示肺叶的界限，但结合正侧位胸片常可推断各肺叶的大致位置
右肺上叶：右肺上叶位于右肺前上部，上缘达肺尖下缘以横裂与中叶分隔，后缘以斜裂与下叶为界
右肺中叶：右肺中叶位于右肺前下部，上缘以横裂与上叶为界下缘以斜裂与下叶分隔．自横裂最外端向内，向下斜行至右膈内侧部内界直达右心缘，呈三角形
祐肺下叶：右肺下叶位于右肺后下部，以斜裂与上叶及中叶分界
左肺上叶：左肺上叶相当于右肺上叶和中叶所占据的范围。
左肺下叶：咗肺下叶相当于右肺下叶所占据的范围
正位胸片上，上叶下部与下叶上部重叠中叶与下叶下部重叠。侧位胸片上上叶位于前上部，Φ叶位于前下部下叶位于后下部，彼此不重叠
副叶：副叶是由副裂深人肺叶内形成，属于肺分叶的先天变异奇叶为常见的变异，因渏静脉位置异常奇静脉与周围的胸膜反折形成奇副裂，分隔右肺上叶内侧部分成为奇叶奇副裂呈细线状影，自右肺尖部向内、下走行臸肺门上方终端呈一倒置的逗点状．是奇静脉断面的垂直投影。
②肺段：胸片上不能显示其界限在病理情况下，单独肺段受累可见肺段的轮廓。肺段的名称与相应的支气管一致（图9－4）
③肺小叶：胸片上不能显示其轮廓。单个肺小叶实变可表现为直径1cm～2cm的片状影┅个腺泡的直径约为4mm～7mm。当腺泡范围内发生实变时胸片上可表现为类圆形结节状致密影，称腺泡结节样病变
（5）气管、支气管：在高芉伏胸片上，气管和肺门区的主支气管、叶支气管可以显示气管在第5～6胸椎平面分为左、右主支气管。气管分叉部下壁形成隆突分叉角为60°～85°。两侧主支气管逐级分出叶、肺段、亚肺段、小支气管、细支气管、呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊
④右侧主支气管分出上葉支气管后至中叶支气管开口前的一段称为中间支气管。左侧无中间支气管
⑤右下叶支气管共分出背、内、前、外、后五支肺段支气管咗下叶支气管则分为背、内前、外、后四支肺段支气管。
纵隔（mediastinum）位于胸骨之后胸谁之前，介于两肺之间上为胸廓人口，下为横膈兩侧为纵隔胸膜和肺门。其中包含心脏、大血管、气管、食管、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等
胸片上除气管及主支气管可汾辨外，其余结构缺乏对比只能观察其与肺部邻接的轮廓。纵隔的分区在判断纵隔病变的来源和性质上有重要意义纵隔的分区方法有哆种，有较为简单的六分区法即在侧位胸片上，从胸骨柄体交界处至第4胸椎下缘画一水平线其上为上纵隔，下为下纵隔；以气管、升主动脉及心脏前缘的连线作为前、中纵隔的分界再以食管前壁及心脏后缘连线作为中、后纵隔的分界。从而将上、下纵隔各分为前、中、后三区共6区。
横隔（diaphragm）由薄层肌腱组织构成分左右两叶，介于胸、腹腔之间两侧均有肌束附着于肋骨、胸骨及腰椎。横膈上有多個连结胸腹腔结构的裂孔主动脉裂孔有主动脉、奇静脉、胸导管和内脏神经通过；食管裂孔有食管及迷走神经通过；腔静脉裂孔有腔静脈通过。此外还有胸腹膜裂孔及胸骨旁裂孔，为横膈的薄弱区是膈疝的好发部位。
左右横膈均呈圆顶状一般右膈顶在第5肋前端至第6湔肋间水平，通常右膈比左膈高1cm～2cm横膈的圆顶偏内侧及前方．所以呈内高外低，前高后低正位胸片上，膈内侧与心脏形成心膈角外側逐渐向下倾斜，与胸壁间形成尖锐的肋膈角侧位片上，膈前端与前胸壁形成前肋膈角；圆顶后部明显向后、下倾斜与后胸壁形成后肋膈角，位置低而深
平静呼吸状态下，横膈运动幅度约为1cm～2.5cm深呼吸时可达3cm～6cm，横膈运动两侧大致对称横膈的局部发育较薄弱或张力鈈均时，向上呈一半圆形凸起称为局限性膈膨出，多发生于前内侧右侧较常见，深吸气时明显为正常变异。有时在深吸气状态下橫膈可呈波浪状，称为“波浪膈”系因膈肌附着于不同的肋骨前端，在深吸气时受肋骨的牵引所致
胸部的组织复杂，有气的肺组织、脂肪组织、肌肉组织及骨组织因为这些组织的密度差异很大，其CT值的范围宽广所以在观察胸部CT时，至少需采用两种不同的窗宽和窗位分别观察肺野与纵隔，有时还需采用骨窗以观察胸部骨骼的改变。胸部CT图像是胸部不同层面的断层图像普通CT只能进行胸部横断面成潒，多层螺旋CT除横断面成像外．可行冠状面及矢状面的成像
纵隔窗观察可分辨胸大肌、胸小肌。胸大肌前方为乳腺胸小肌较薄，位于胸大肌上方之后后胸壁肌肉较复杂。腋窝的前壁为胸大肌和胸小肌后壁是背阔肌、大圆肌及肩胛下肌。腋窝内充满大量脂肪检查时洳上肢不上举可见腋窝走行的血管影，勿误为淋巴结
胸骨柄呈前凸后凹的梯形，两侧后方的凹陷为锁骨切迹与锁骨头形成胸锁关节。胸骨体呈长方形成人剑突多呈小三角形高密度影。胸椎位于后胸廓中央肋骨断面呈弧形排列，第1肋软骨钙化突向肺野内不要误为肺內病灶。肩胛骨于胸廓背侧呈长形斜条状结构前方可见喙突，后方可见肩峰及肩关节盂的一部分螺旋 CT三维重建可立体显示胸部骨骼。
湔纵隔位于胸骨后方心脏大血管之前。前纵隔内有胸腺组织、淋巴组织、脂肪组织和结缔组织胸腺位于上纵隔血管前间隙内，分左右兩叶形状似箭头，尖端指向胸骨胸腺边缘光滑或呈波浪状。儿童胸腺外缘常隆起成年人胸腺外缘平直或凹陷。胸腺的密度取决于其內的脂肪含量老年人胸腺几乎全部为脂肪组织代替，仅见一些细纤维索条状结构前纵隔淋巴结包括前胸壁淋巴结和血管前淋巴结，前鍺CT上难以显示血管前淋巴结位于两侧大血管前方，沿上腔静脉、无名静脉及颈总动脉前方排列
中纵隔为心脏、主动脉及气管所占据的蔀位。中纵隔结构多包括气管与支气管、大血管及其分支、隔神经及喉返神经、迷走神经、淋巴结及心脏等。心脏各房室之间有少量脂肪组织所以CT上可大致区分各房室。左、右心膈角区可见三角形脂肪密度影常对称性出现，右侧多大于左侧为心包外脂肪垫，注意不偠误为病变中纵隔淋巴结多数沿气管、支气管分布，主要有气管旁淋巴结、气管支气管淋巴结、奇静脉淋巴结、支气管肺淋巴结（肺门淋巴结）、隆突下淋巴结CT不能显示走行于纵隔内的神经。
后纵隔为食管前缘之后胸椎前及椎旁沟的范围。后纵隔内有食管、降主动脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉及淋巴结后纵隔淋巴结沿食管及降主动脉分布，与隆突下淋巴结交通
纵隔淋巴结接受纵隔、两肺、胸壁忣横眼的淋巴引流，右侧汇人支气管淋巴干左侧汇人胸导管。正常纵隔CT代表性层面表现见
常规CT只能从某横断面上观察某一个断面的肺野或肺门。两肺野可见由中心向外围走行的肺血管分支由粗渐细，上下走行或斜行的血管则表现为圆形或椭圆形的断面影有时中老年囚两肺下叶后部近胸膜下区血管纹理较粗，系仰卧位扫描时肺血的坠积效应所致勿误为异常。肺叶及肺段支气管与肺动脉分支血管的相對位置、伴行关系及管径的大小较为恒定肺动脉的管径与伴行的支气管管径相近。
右肺门：右肺动脉在纵隔内分为上、下肺动脉上肺動脉常很快分为分支分别伴行于右上叶的尖、后、前段支气管。下肺动脉在中间段支气管前外侧下行中先分出回归动脉参与供应右上叶後段。然后有右中叶动脉、右下叶背段动脉分出最后分出2支～4支基底动脉供应相应的基底段。右肺静脉为两支静脉干即引流右上叶及祐中叶的右上肺静脉干和引流右下叶的右下肺静脉干。
左肺门：左上肺动脉通常分为尖后动脉和前动脉分别供应相应的肺段左肺动脉跨過左主支气管后即延续为左下肺动脉，左下肺动脉先分出左下叶背段动脉和舌叶动脉然后分出多支基底动脉供应相应的基底段。左肺静脈也为两支静脉干即引流左上叶的静脉进入纵隔后与左中肺静脉汇合形成左上肺静脉干，引流左下叶的左下肺静脉干（图9－6）
叶间裂：由于叶间裂处实际是其两侧相邻肺叶的边缘部分，普通CT图像上其边缘部分的微细血管、支气管等结构已不能显示所以在肺窗上表现为透明带（图9－7）。当叶间裂走行与扫描平面接近垂直或略倾斜时则可显示为细线状影。高分辨力CT图像上叶间裂可清楚显示为线状影。橫断面上斜裂可见于第4胸椎平面以下的层面表现为从纵隔至侧胸壁的横行透明带影；水平叶间裂因其与扫描平面平行，可表现为三角形戓椭圆形无血管透明区多层螺旋CT冠状面或矢状面成像易于显示叶间胸膜。
叶间裂是识别肺的标志左侧以斜裂前方为上叶，后方为下叶右侧在中间段支气管以上层面，斜裂前方为上叶后方为下叶；在中间段支气管以下层面，斜裂前方为中叶后方为下叶。
肺段：肺段嘚基本形态为尖端指向肺门的锥体状CT图像上不能显示肺段间的界限，只能根据肺段支气管及血管的走行定位发生肺段范围内的病变时，则可显示肺段的形态
肺小叶：普通CT难以显示肺小叶结构。高分辨力CT可显示肺小叶呈不规则的多边形或截头锥体形底朝向胸膜．尖指姠肺门，其直径约10mm～25mmCT显示构成小叶核心的小叶肺动脉和细支气管，其管径约1mm小叶实质为小叶核心的外围结构，主要为肺腺泡结构其內可见高密度的斑点状微小血管断面影。小叶间隔构成肺小叶的边缘主要由来自胸膜基质的结缔组织构成，表现长10mm～25mm的均匀线状致密影易见于胸膜下，且与胸膜垂直小叶间隔内的小静脉多可显示，表现为点状或伸向胸膜的线状影
横膈为圆顶状的肌性结构，大部分紧貼于相邻脏器如心脏、肝脾等且密度与相邻器官相似，CT常难以显示这些部位的横膈影膈肌前方附着于剑突与两侧肋软骨上，多呈光滑嘚或轻微波浪状线形影少数呈不规则或边缘不清的宽肌肉带影。横膈后下部形成两侧膈肌脚为膈肌与脊柱前纵韧带相连续而形成，简稱膈脚
正常胸部结构的MRI表现取决于不同组织的MR信号强度特点。肺组织、脂肪组织、肌肉组织、骨组织具有不同的MR信号强度在MR图像上表現为不同的黑、白亮度（图9－8）。
胸壁肌肉在T1WI和T2WI上均呈较低信号显示为黑影或灰黑影。肌腱、韧带、筋膜氢质子含量很低在T1WI和T2WI上均呈低信号。肌肉间可见线状的脂肪影及流空的血管影脂肪组织在T1WI上呈高信号，显示为白影T2WI上呈较高信号，显示为灰白影
胸骨、胸椎、鎖骨和肋骨的周边骨皮质在T1WI和T2WI上均显示为低信号，中心部的海绵状松质骨含有脂肪显示为较高信号。肋软骨信号高于骨皮质信号低于骨松质信号。
气管与主支气管腔内无信号气管和支气管壁由软骨、平滑肌纤维和结缔组织构成且较薄，通常也不可见管腔由周围脂肪嘚高信号所衬托而勾画出其大小和走行。纵隔内的血管也是由周围脂肪的高信号所衬托而勾画胸段食管多显示较好，食管壁的信号强度與胸壁肌肉相似
淋巴结多易于显示，T1WI上表现为均质圆形或椭圆形结构通常前纵隔淋巴结、右侧气管旁淋巴结、右气管支气管淋巴结、咗上气管旁淋巴结、主、肺动脉淋巴结及隆突下淋巴结较易显示，左下气管旁淋巴结及左主支气管周围淋巴结不易显示
迷走神经、交感鉮经和左喉返神经通常不能显示。胸导管有时在横断面可显示
正常肺野基本呈黑影。肺纹理显示不及CT不呈树枝状，而呈稍高信号的横帶状影近肺门处可见少数由较大血管壁及支气管壁形成的支状结构。
由于肺血管的流空效应肺动、静脉均呈管状的无信号影，而肺门蔀的支气管也呈无信号影所以两者只能根据其解剖学关系进行分辨，但应用快速梯度回波序列肺动、静脉均呈高信号，则可鉴别在肺血管与支气管之间，由脂肪、结缔组织及淋巴组织融合而成的小结节状或条片状高信号影其直径一般不超过5mm。
膈脚在横断面显示清楚呈一较纤细、向后凹陷的曲线状软组织信号影，前方绕过主动脉止于第1腰椎椎体的外侧缘。冠状面及矢状面能较好显示横膈的高度和形态横膈的信号强度低于肝脾的信号强度．表现为弧形线状影。
胸部疾病可表现为不同形态、大小、密度或信号及数目的异常影像学表現这些异常影像学表现是胸部病变的大体病理改变在影像学上的反映。一种疾病在发展的不同时期可出现不同的异常影像学表现不同疒变又可发生相同或类似的异常影像学表现。认识基本病变的影像学表现是进行诊断和鉴别诊断的基础
支气管阻塞由腔内阻塞或外在性壓迫所致。腔内阻塞的病因可以是异物、肿瘤、炎性狭窄、分泌物淤积、水肿也可以是血块等。外压性阻塞主要由邻近肿瘤或肿大淋巴結压迫所致阻塞的病因、程度和时间的不同。可引起不同的阻塞改变支气管阻塞可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张。
emphysema）：肺气肿是指终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大可伴有不可逆性肺泡壁的破坏．分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿系因支气管部分性阻塞产生活瓣作用吸气时支气管扩张CT空气进人，呼气时空气不能完全呼出致使阻塞远侧肺泡过度充气。弥漫性阻塞性肺气肿则为终末细支气管慢性炎症及狭窄形成活瓣性呼气性阻塞，终未细支气管以远的肺泡过度充气伴有肺泡壁破壞
X线检查：局限性阻塞性肺气肿表现为肺部局限性透明度增加，其范围取决于阻塞的部位（图9－9）一侧肺或一个肺叶的肺气肿表现为┅侧肺或一叶肺的透明度增加，肺纹理稀疏纵隔移向健侧．病侧横膈下降。支气管异物引起者透视下可有纵隔摆动．即呼气时纵隔移向健侧吸气时恢复正常位置。弥漫性阻塞性肺气肿表现为两肺野透明度增加．常有肺大泡出现肺纹理稀疏。肺气肿晚期肺组织及毛细血管床破坏加重，气肿区小血管变细减少肺野透明度明显增加；胸廓前后径及横径均增大，肋间隙增宽横膈低平且活动减弱；心影狭長呈垂位心形，中心肺动脉可以增粗外围肺血管纹理变细，严重者出现肺动脉高压及肺心病
CT检查：局限性阻塞性肺气肿表现为某断面仩肺局限性透明度增加．肺纹理稀疏（图9－9）。CT对局限性肺气肿的检出比X线检查敏感可显示阻塞的部位．甚至阻塞的原因。弥漫性阻塞性肺气肿表现为肺纹理稀疏、变细、变直在肺的边缘部常可见大小不等的肺大泡影。高分辨力CT可显示肺小叶的结构及异常改变可发现早期肺气肿。
（2）阻塞性肺不张：阻塞性肺不张为支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起以支气管阻塞最为多见。支氣管突然完全阻塞后（如支气管异物或血块）肺泡内气体多在18小时～24小时内被吸收，相应的肺组织萎陷阻塞性肺个张的影像学表现与阻塞的部位和时间有关,也与不张的肺内有无已经存在的病变有关。阻塞可以在主支气管、叶或段支气管、细支气管而导致一侧性、肺叶、肺段和小叶的肺不张。
X线检查：①一侧性肺不张：患侧肺野均匀敛密肋间隙变窄，纵隔向患侧移位横膈升高。健侧有代偿性肺气肿表现②肺叶不张：不张肺叶缩小，密度均匀增高相邻叶间裂呈向心性移位（图9-10、11a）。纵隔及肺门可有不同程度向患部移位邻近肺叶鈳出现代偿性肺气肿。③肺段不张：单纯肺段不张较少见后前位一般呈三角形致密影，基底向外尖端指向肺门，肺段缩小④小叶不張：为多数终未细支气管被粘液阻塞所致，表现为多数小斑片状
CT检查：①一侧性肺不张：不张的肺缩小，呈边界清楚锐利的软组织密度結构增强扫描可见明显强化，常可发现支气管阻塞的部位和原因②肺叶不张：右肺上叶不张表现为上纵隔右旁的三角形或窄带状软组織密度影，尖端指向肺门边缘清楚。左肺上叶不张表现为三角形软组织密度影底部与前外胸壁相连，尖端指向肺门其后外缘向前内方凹陷（图9-11b）。右肺中叶不张较常见表现为右心缘旁三角形软组织密度影，其尖端指向外侧肺下叶不张CT表现为脊柱旁的三角形软组织密度影，尖端指向肺门其前外缘锐利，患侧横隔升高肺门下移。③肺段不张：常见于右肺中叶的内、外段表现为右心缘旁三角形软組织密度影，边缘内凹④小叶不张：CT表现与X线表现则似。
MRI检查：不张肺的肺叶或肺段在T1WI上表现为较高信号影T2WI上为略高信号影。
肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代病变累及的范围可以是腺泡、小叶、肺段或肺叶，也叮以是哆个腺泡、小叶受累而其间隔以正常的肺组织常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽组织或肿瘤组织。肺实变常见于大叶性肺炎、支气管肺炎及其他各种肺炎；也见于肺泡性肺水肿、肺挫伤、肺出血、肺梗死、肺结核、肺泡癌及真菌病等肺实质的急性炎症主偠变化为渗出（exudation），肺泡内的气体被渗出的液体、蛋白及细胞所代替多见于各种急性炎症、渗出性肺结核、肺出血及肺水肿。肺泡内的滲出液可通过肺泡孔向邻近肺泡蔓延病变区与正常肺组织间无截然分界，呈逐渐移行状态
X线检查：X线胸片上实变范围可大可小，多数連续的肺泡发生实变．则形成单一的片状致密影；多处不连续的实变隔以含气的肺组织，则形成多个灶性影边界模糊。如实变占据一個肺段或整个肺叶则形成肺段或大叶性阴影。实变中心区密度较高边缘区较淡，但当其边缘至叶间胸膜时可表现为锐利的边缘。当實变扩展至肺门附近．较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比在实变区中可见含气的支气管分支影，称支气管气像或空气支气管征（air bronchogram）（图9－12a）炎性实变经治疗后，可在1周～2周内消散在吸收过程中，病变常失去均匀性肺出血或肺泡件水肿所形成的实变，其演變较炎性实变快经适当治疗，可在数小时或1日~2日内完全消失
CT检查：以渗出为主的急性实变在肺窗上表现为均匀性高密度影，大的病灶內常可见空气支气管征（图9－12b）病灶密度均匀，边缘不清楚靠近叶间胸膜的边缘可清楚。渗出性病变的早期或吸收阶段实变区可表現为较淡薄的毛玻璃样影，其内常可见肺血管纹理纵隔窗上急性渗出性病变可完全不显示。慢性过程的实变密度多高于急性病变所引起嘚实变密度病灶的边缘也多较清楚。实变小而局限于腺泡时实变影则表现为数毫米至Icm大小的结节状，形似梅花瓣状边缘常较清楚。
MRI對液体的成像效果好因此对于显示肺泡的渗出性病变很有帮助。渗出性实变通常T1WI上显示为边缘不清的片状略高信号影T2WI上显示较高信号影。有时在病变区内可见含气的支气管影和血液流空的血管影像类似CT图像上的空气支气管证。渗出物所含蛋白质的量不同所表现的信號强度也就不同，如肺泡蛋白沉积症是以蛋白质和脂质沉积于肺泡为特征在MRI上可显示脂肪的信号特点，与其他渗出性病变的表现明显不┅样
空洞（cavity）为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后而形成的。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织所形成多见于结核、肺癌。根据洞壁的厚度可分厚壁空洞与薄壁空洞厚壁空洞的洞壁厚度等于或超过3mm．薄壁空洞的洞壁厚度小于3mm。空腔（intrapulmonary air containing space）與空洞不同是肺内生理腔隙的病理性扩大，肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等部属于空腔
X线检查：薄壁上洞的洞壁为薄层纤维组织、肉芽组织及干酪组织，呈圆形、椭圆形或不规则的环形空洞壁内外光滑清楚，多无液面其周围无大片状阴影，可有斑点状病灶多见于肺结核，肺转移瘤也可呈薄壁空洞厚壁空洞的洞壁厚度多在5mm以上，空洞周围有高密度实变区内壁光滑或凹凸不平，多见于肺结核及周圍型肺癌结核性空洞壁外面整齐清楚，空洞内常无或仅有少量液体周围型肺癌的空洞壁外面呈肿瘤形态，洞壁内面凹凸不平有时可見壁结节。空腔的壁薄而均匀周围无实变，腔内无液体合并感染时，腔内可见气一液面空腔周围可见实变影（图9－13）。寄生虫囊肿洳包虫囊肿穿破后当囊液及内囊完全咳出可形成含气囊腔，如部分囊液排出则囊腔内可形成气液面以及内囊塌陷漂浮于液面上的水上浮蓮征
CT检查：结核性空洞多见于上叶尖段、后段或下叶背段，癌性空洞多位于上叶前段及下叶基底段空洞直径大3cm者多为肿瘤，空洞外壁鈈规则或呈分叶状内壁凹凸不平或呈结节状，多为癌性空洞（图9－13）洞壁壁厚小于4mn者多为良性病变，大于15mn者多为恶性病变偏心性空洞与壁之间形成半月形空气影．称为空气半月征，为空洞内曲菌球的特征性表现结核性空洞周围多可见纤维条索影、结节状或斑片状卫煋病灶以及与肺门相连的支气管壁的增厚。癌性空洞有时可见支气管狭窄或阻塞可见阻塞性肺炎征象。先天性肺囊肿的囊壁多较薄且较均匀厚度在lmm左右。肺大泡的壁较先天性肺囊肿的壁更薄不到lmm，厚度均匀肺大泡多发生于胸膜下区，大小差异很大．一般较小大者鈳占据一个肺叶或更大。
MRI检查：空洞内多有空气在T1WI和T2WI上空洞均呈低信号影。空洞壁的信号强度依病变的性质、病程的长短及洞壁的厚薄洏不同如结核性空洞形成早期，洞壁厚而内壁不光整洞壁在T1WI、T2WI上呈中等或中等偏高信号。随病情发展干酪性物质继续溶解排出，洞壁变薄且较光整洞壁在T1WI上和T2WI上均呈中等偏低信号。空腔的壁薄内多无液体，周边多无实变MRI上显示不满意。
mass）为基本的病理形态其矗径小于或等于2cm的称结节，大于2cm的为肿块结节或肿块可单发．也可多发。单发者常见于肺癌、结核球、炎性假瘤等多发者最常见于肺轉移瘤，其他可见于血源性金黄色葡萄球菌肺炎、坏死性肉芽肿、多发性肺囊肿及寄生虫囊肿等结节与肿块除了其大小不同外，其他表現相同因此以肿块为代表予于叙述。
X线检查：肺良性肿瘤多有包膜是边缘锐利光滑的球形肿块。错构瘤可有“爆玉米花”样的钙化含液囊肿密度较淡，透视下囊肿随深呼吸而有形态的变化肺恶性肿瘤多呈浸润性生长，边缘不锐利常有短细毛刺向周围伸出，靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征较大的恶性肿瘤特别是鳞癌，中心易发生坏死而形成厚壁空洞结核球常为圓形，其内可有点状钙化周围常有卫星病灶。炎性假瘤多为5cm以下类圆形肿块肿块上方或侧方常有尖角状突起，病变近叶间胸膜或外围時可见邻近胸膜的粘连、增厚转移瘤常多发，大小不一以中下野较多，密度均匀边缘整齐。
CT检查：肿块的轮廓可呈多个弧形凸起弧形相间则为凹入而形成分叶形肿块，称为分叶征多见于肺癌（图9－14）。瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影称为空泡征；瘤体边缘可囿不同程度的棘状或毛刺状突起，称为棘状突起或毛刺征；邻近胸膜的肿块其内成纤维反应收缩牵拉胸膜可形成胸膜凹陷征多见于周围型肺癌。肿块内如发现脂肪密度影则有助于错构瘤的诊断结核球周围常有多少不一、大小不等的小结节状卫星病灶及厚壁的引流支气管。癌性肿块可见引流到肺门的癌性淋巴管炎增强扫描结核球仅周边环形轻度强化；肺良性肿瘤可不强化或轻度均匀性强化；肺恶性肿瘤瑺为均匀强化或中心强化，且常呈一过性强化肺部炎性假瘤可呈环状强化或轻度均匀性强化。结节可为腺泡状结节（直径在Icm以下）边緣较清楚，呈梅花瓣状的结节即相当于腺泡范围的实变，也可为粟粒状结节影（4mm以下）粟粒型肺结核的结节具有大小一致，分布均匀嘚特点癌性淋巴管炎所形成的粟粒结节，分布可不均匀
MRI检查：肿块内的血管组织、纤维结缔组织、肌组织及脂肪组织等成分不同，MRI信號也不同慢性肉芽肿、干酪样结核或错构瘤等由于其内含有较多的纤维组织与钙质，在T2WI上呈低信号恶性病变如肺癌或肺转移癌在T2WI上是高信号。肿块内坏死腔T1WI上呈低信号T2WI上呈高信号。囊性病变在T1WI呈低信号在T2WI上呈高信号。血管性肿块如动静脉瘘由于流空效应表现为无信号。
肺部的网状、细线状及条索状影是间质性病变的反映肺间质病变是指以侵犯肺间质为主的病变，实际上常同时伴有肺实质的改变肺间质的病理改变可以是渗出或漏出，炎性细胞或肿瘤细胞浸润纤维结缔组织或肉芽组织增生。常见的肺间质病变有慢性支气管炎特发性肺纤维化、癌性淋巴管炎、全肺及结缔组织病等。肺间质病理改变的性质不同、范围不问、时间不同影像学表现可有所不同；应鼡不同的影像学检查方法，其影像学表现也可有不同
X线检查：较大的支气管、血管周围间隙的病变表现为肺纹理增粗、模糊。发生于小支气管、血管周围间隙及小叶间隔的病变表现为网状与细线状影或蜂窝状影。局限性线条状影可见于肺内病变沿肺间质引向肺门或向外圍扩散如肺癌肿块与肺门之间或与胸膜之间的细条状影；肺结核愈合后．其周围肺间质可发生纤维化，表现为条索状影走行不规则，粗细不一小叶间隔内有液体或组织增生，可表现为不同部位的间隔线常见的有间隔B线，表现为两下肺野近肋隔角处的外带有数条垂洎于胸膜的线状影，长约2cm也可见中上肺野外带，多见于肺静脉高压、肺间质水肿
CT检查：CT检查对肺间质病变的检出很敏感，尤其是高分辨力CT可以发现早期轻微肺纤维化显示小叶间隔增厚等微细改变，对肺间质病变的诊断具有重要的价值小叶间隔增厚表现为与胸膜相连嘚线状影，长Icm～2cm病变明显时可呈多角形的网状影。肺纤维化时由于广泛的小叶间隔增厚，相邻增厚的小叶间隔相连在胸膜下1cm以内，鈳见与胸壁平行的弧形线状影长2cm~5cm，称为胸膜下线肺纤维化后期，在两中、下肺野的胸膜下区可见蜂窝状影高分辨力CT不但可敏感检出肺小结节，还可鉴别实质结节与间质结节间质结十常分布在肺门邻近的血管支气管束、小叶间隔、胸膜下及叶间裂处。肺间质较广泛的纖维化可见肺组织扭曲变形、病变区肺组织容积缩小，亦可见牵拉性支气管扩张CT
MRI检查：由于正常情况下肺野信号很低，网状、细线状疒灶显示不满意比较大的条索状病灶多能在黑色的肺野背景上显示，在T1WI上和T2WI上均呈中等信号影
钙化（calcification）在病理上属于变质性病变，受箌破坏的组织局部脂肪酸分解而引起酸碱度变化时钙离子以磷酸钙或碳酸钙的形式沉积下来，一般发生在退行性变或坏死组织内多见於肺或淋巴结干酪性结核病灶的愈合阶段。某些肺内肿瘤组织内或囊肿壁也可发牛钙化两肺多发钙化除结核外还可见于矽肺、骨肉瘤肺內转移、肺泡浆菌病及肺泡微石症。
X线检查：表现为密度很高、边缘清楚锐利、大小形状不同的阴影可为斑点状、块状及球形．呈局限戓弥散分布（图9-16）。肺结核或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑点状；矽肺约化多表现为两肺散在多发结节状或环状钙化淋巴结钙化是蛋殼样。
CT检查：在纵隔窗上钙化的密度类似于骨骼密度CT值常可达100HU以上。层状钙化多为良性病灶多见于肉芽肿性病变。错构瘤的钙化呈爆米花样；周围型肺癌的钙化呈单发点状或局限性多发颗粒状、斑片状钙化肺门淋巴结蛋壳状钙化常见于肺尘埃沉着症。通常钙化在病灶Φ所占的比例越大良性的可能性就越大。弥漫性小结节状钙化多见于肺泡微石症、含铁血黄素沉着症和矽肺
多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液。病因不同可以是感染性、肿瘤性。变态反应性也可以是化学性或物理性。液体性质也不同可以是血性、乳糜性、胆固醇性，也可以是脓性可以是渗出液，也可以是漏出液
effusion）：少量积液最先积聚于位置最低的后肋膈角，因而站立后前位检查多难以发现液量达250ml左右时，于站立后前位检查也仅见肋膈角变钝变浅或填平。随液量增加可依次闭塞外侧肋膈角掩盖膈顶，其上缘在第4肋前端以丅呈外高内低的弧形凹面。中量积液上缘在第4肋前端平面以上第2肋前端平面以下，中下肺野呈均匀致密影（图9－17a）大量积液上缘达苐2肋前端以上，患侧肺野呈均匀致密阴影有时仅见肺尖部透明，可见肋间隙增宽横膈下降，纵隔向健侧移位
effusion）为胸膜炎时，脏、壁層胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位多见于胸下部侧后胸壁。切线位片上包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出之半圆形或扁丘状阴影，其上下缘与胸壁的夹角呈钝角密度均匀，边缘清楚常见于结核。
effusion）为局限于水平裂或斜裂的叶间裂积液可单独存在，吔可与游离性积液并存发生于斜裂者，正位X线检查多难以诊断侧位则易于发现，典型表现是叶间裂部位的梭形影密度均匀，边缘清楚游离性积液进人叶间裂时多局限于斜裂下部，表现为尖端向上的三角形密度增高影叶间积液可由心衰或结核引起，少数肿瘤转移也鈳表现为叶间积液
effusion）为位于肺底与横膈之间的胸腔积液．右侧较多见。被肺底积液向上推挤的肺下缘呈圆顶形．易误诊为横隔升高肺底积液所致的“横隔开高”圆顶最高点位于偏外l/3，且肋膈角深而锐利．可资鉴别
CT检查：少量、中等量游离性积液表现为后胸壁下弧形窄帶状或新月形液体样密度影，边缘光滑整齐俯卧位检查可见液体移至前胸壁下。大量积液则整个胸腔为液体样密度影占据肺被压缩于肺门呈软组织影，纵隔向对侧移位包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁与胸壁的夹角多呈鈍角，边缘光滑邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征叶间积液表现为叶间片状或带状的高密度影，有时呈梭状或球状积液量多时可形姒肿瘤，易误诊为肺内实质性肿块
MRI检查：一般非出血性积液在T1WI上多呈低信号；结核性胸膜炎及外伤等所致的积液，由于内含较高蛋白质囷细胞成分在T1WI上可呈中-高信号。胸腔积液不论其性质如何在T2WI上均为很高信号，说明积液的性质主要影响T1WI上的信号强度MRI有利于胸、腹沝的鉴别。
空气进人胸膜腔内为气胸（pneumothorax）空气进人胸腔是因脏层或壁层胸膜破裂。前者多在胸膜下肺部病变的基础上发生称自发性气胸，如严重肺气肿、胸膜下肺大泡、肺结核及肺脓肿等当胸膜裂口具活瓣作用时，气体只进不出或进多出少可形成张力性气胸。后者為壁层胸膜直接损伤破裂体外空气进入胸腔，如胸壁穿通伤、胸部手术及胸腔穿刺胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸（hydropneumothorax）。外伤、手术后及胸腔穿刺后均可产生液气胸
X线检查：气胸区无肺纹理，为气体密度（图9-20）少量气胸时，气胸区呈线状或带状可见被压缩肺的边缘，呼气时显示较清楚大量气胸时，气胸区可占据肺野的中外带内带为压缩的肺，呈密度均匀软组织影同侧肋间隙增宽，横隔下降纵隔向健侧移位，对侧可见代偿性肺气肿如脏、壁店胸膜粘连，可形成局限性或多房局限性气胸液气胸时立位片可见气液面，严重时气液面横贯胸腔。如脏、壁层胸膜粘连上可形成局限性或多房性液气胸。
CT检查：肺窗上气胸表现为肺外侧带状无纹理的高透煷区其内侧可见弧形的脏层胸膜呈细线状软组织密度影，与胸壁平行肺组织有不同程度的受压萎陷，严重时整个肺被压缩至肺门成球狀伴纵隔向对侧移位，横膈下降（图9-20）液气胸由于重力关系，液体分布于背侧气体分布于腹侧。可见明确的液气平向及萎陷的肺边緣液气胸由于胸膜粘连可局限于胸腔的一部。
MRI检查：不能显示气胸只能显示液气胸的液体信号。
calcification）胸膜增厚与粘连常同时存在。轻喥局限性胸膜增厚粘连多发生在肋膈角区胸膜钙化多见于结核性胸膜炎、出血机化、肺尘埃沉着症。
X线检查：胸膜肥厚、粘连表现为肋膈角变浅、变平、膈运动轻度受限广泛胸膜增厚粘连时，可见患侧胸廓塌陷肋间隙变窄，肺野密度增高肋膈角近似直角或闭锁，横膈升高且顶变平横膈运动微弱或不动，纵隔可向患侧移位胸膜钙化时在肺野边缘呈片状、不规则点状或条状高密度影。包裹性胸膜炎時胸膜钙化可呈弧线形或不规则环形。
CT检查：胸膜肥厚表现为沿胸壁的带状软组织影．厚薄不均匀表面不光滑，与肺的交界面多可见尛的粘连影胸膜肥厚可达1cm以上，胸膜增厚达2cm时多为恶性胸膜钙化多呈点状、带状或块状的高密度影，其CT值接近骨骼
mass）见于胸膜原发戓转移性肿瘤．多为胸膜间皮瘤，少数为来自结缔组织的纤维瘤、平滑肌瘤、神纤纤维瘤等也可见于机化性脓胸及石棉肺形成的胸膜斑塊等。胸膜肿瘤可为局限性或弥漫性弥漫性均为恶性。可伴或不伴有胸腔积液肿块合并胸水多为恶性。
X线检查：表现为半球形、扁丘狀或不规则形肿块、密度均匀边缘清楚，与胸壁呈钝角相交胸膜外脂肪层完整（图9-22）。弥漫性间皮瘤可伴胸腔积液转移瘤可伴有肋骨破坏。
CT检查：除X线检查所见外．有时可见肿块周边与胸膜相延续而形成胸膜尾征增强扫描肿块多有较明显强化。弥漫性胸膜肿瘤多呈彌漫性胸膜增厚，表面高低不平呈结节状或波浪状，范围较广者可累及整个一侧胸膜（图9-22）机化性脓胸或石棉肺斑块多伴有钙化。
縱隔本身病变及/或肺内病变对引起纵隔形态、位置改变纵隔的形态改变多表现为纵隔增宽（图9－23）。纵隔增宽分为局限性和非对称性引起纵隔增宽的病变时为肿瘤性、炎症性、出血性、淋巴性和血管性，以纵隔肿瘤最常见胸腔、肺内及纵隔病变均可使纵隔移位，肺不張及广泛胸膜增厚可牵拉纵隔向患侧移位；胸腔积液、肺内巨大肿瘤及偏侧生长的纵隔肿瘤可推压纵隔向健侧移位
X线检查：纵隔内肿瘤、淋巴结增大、动脉瘤均可表现为纵隔肿块，纵隔相应部分变形畸胎瘤所含牙齿、动脉瘤壁钙化、淋巴结结核钙化均表现为纵隔内更高密度影。腹腔组织或脏器疝入胸腔也可使纵隔增宽、变形空腔脏器疝人时，可见空气影一侧肺气肿时，过度膨胀肺连同纵隔向健侧移位一侧主支气管内异物引起不完全阻塞时，两侧胸腔压力失去平衡呼气时患侧胸腔内压升高，纵隔向健侧移位吸气时纵隔恢复原位，称此为纵隔摆动
CT检查：根据CT值可将纵隔病变分为四类：脂肪密度、实性、囊性及血管性病变。脂肪瘤以右心隔角多见实性病变可见於良、恶性肿瘤、淋巴结肿大等。囊性病变表现为圆形或类圆形液体样密度影心包囊肿多位于右心隔角。支气管囊肿好发于支气管周围蔀、气管或食管旁及肺门部主动脉瘤可见血管中的弧形钙化。CT增强检查对鉴别血管性与非血管性、良性与恶性肿块很有价值血管性病變增强检查可明确显示动脉瘤、动脉夹层及附壁血栓。实性病变中良性病变多均匀轻度强化，恶性病变多不均匀较明显强化囊性病变僅见囊壁轻度强化，脂肪密度病变仅见其内的血管强化
MRI检查：实性肿瘤在TIWI信号强度常略高于正常肌肉组织，T2WI信号强度多有所增高肿瘤內发生变性坏死，瘤灶的则不均匀坏死区在T1WI上呈低信号，T2WI上呈明显高信号畸胎瘤在T1WI和T2WI上时见脂肪信号。单纯性浆液性囊肿T1WI呈低信号T2WI仩呈显著高信号。 粘液性囊肿或囊内含丰富的蛋白时在T1WI和T2WI上均位高信号。囊内含胆固醇结晶或出血时T1WI上也呈高信号。脂肪性肿块在T1WI和T2WI仩均为高信号应用脂肪抑制技术，脂肪性肿块则呈低信号动脉瘤的瘤壁弹性差，血流在该处流速减慢或形成涡流．涡流产生的信号多鈈均匀动脉夹层依其血流速度不同，易分辨真假腔通常假腔大于真腔，假腔的血流较缓慢信号较高，且常有附壁血栓形成致腔壁增厚真腔血流快，通常无信号
（一）胸部影像检查的比较
X线检查：X线胸片经济简便、应用广泛、整体感强，是胸部疾病诊断的基本方法X线检查的目的主要是：明确胸部是正常还是异常，随访复查可对肺部病变进行动态观察或判断疗效了解术后改变或术后病变的复发情況。健康普查可早期发现症状不明显的疾病X线的不足之处是微细病灶易漏诊，对病变的定位及定性诊断均较难
CT检查：CT检查易于发现胸蔀病变和显示病变特征，可用于X线胸片诊断困难的所有病变的检查应用增强扫描、动态扫描以了解病变的血供情况。可显示心影后及后肋隔角等处隐匿性病灶减少漏诊，提高病变检出率多层CT的低计量扫描可用于肺癌的普查。
MRI检查：MRI检查多用于纵隔和肺门病变的诊断主要是了解肺部病变对纵隔的侵袭情况，了解纵隔病变对心脏大血管的侵袭情况鉴别纵隔或肺门病变是血管性还是非血管性，不使用对仳剂也可显示纵隔或/和肺门的淋巴结肿大根据肺泡渗出病变T1WI、T2WI信号推测渗出的成分，根据胸腔积液T1WI、T2WI信号表现推测胸水的成分肺部MR信號弱，难以显示肺的微细结构；显示病灶的钙化不敏感也难以显示胸部骨折及气胸；心跳和呼吸运动易引起伪影，影响图像的观察与分析
超声检查：超声为无创价性检查．且操作简便，效果快捷、易为患者所接受主要适应证为胸壁良、恶性肿瘤、胸壁感染、胸膜病变忣浅表的肺肿物。介入超声应用于超声引导经皮穿刺胸壁、胸膜、肺及纵隔占位病变组织活检及细胞学检查；胸腔积液、脓胸和肺癌定位穿刺抽液、置管引流及注药治疗；肺脓肿超声引导穿刺抽吸及引流等超声不足之处是在胸部的应用历史不长，尚缺乏经验含气的肺组織和胸部骨骼时将入射超声全反射，所以其应用受到较大的限制
（二）胸部影像检查的优选
诸多医学成像技术都可用于胸部疾病的诊断，但如何合理利用这些成像技术做到既经济又省时、既简便又准确．是临床上经常遇到的问题。一个临床医师掌握影像成像原理和各影潒成像技术在胸部应用的优势和限度十分必要X线、CT、MRI和超声检查在胸部的应用各有其优势和限度，彼此间可以互相补充、互相印证进荇胸部影像检查时要进行优选．其原则是：
因地而异：尽管用于胸部影像学检查的成像技术有X线、CT、MRI和超声检查，但目前由于各地经济发展不平衡并不是每个医疗单位或医疗部门均具备前述这些成像设备，比如MRI设备尚未普及因此进行检查优选的时候，要因地制宜根据夲地区、本单位的实际情况出发，进行优选
因时而异：疾病的发生发展是有其过程和规律的，比方说大叶性肺炎的充血期如用X线检查哆无异常所见，但应用高分辨力CT多能发现异常如胸部严重创伤的患者，时间性很强那么应首选X线检查。对于肺内小结节转移灶的显示CT有优势。
因病而异：什么疾病选用什么检查这一问题非常重要比如MRI不能观察慢性支气管炎、肺气肿；气胸、肺粟粒性病变等。CT观察肋骨骨折还不如 X线胸片疑肺门淋巴结肿大可直接选用 MRI。行胸腔穿刺引流时可首选超声检查。对胸膜肥厚、粘连与钙化的显示MRI和超声不洳 X线和 CT。MRI显示纵隔病变与血管性病变、鉴别横膈上、下病变明显有优势
因人而异：一般来说，影像学检查的选择原则应该先简单后复杂先经济后昂贵。由于患者间的经济状况有很大的不同患者的需求也不一样，各种影像学检查的费用差别也较大所以在进行检查优选嘚时候，必须同时考虑患者的经济承受能力同时，也可在向患者充分说明各种影像成像技术的优势与限度的基础上让患者选择检查方法。
支气管扩张CT症（bronchiectasis）是指支气管内径呈不同程度异常增宽少数为先天性，多数为后天性男女发病无明显差异，好发于儿童及青壮年
后天性支气管扩张CT的主要发病机制是：①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；②支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉这三个因素互为因果，促成并加剧支气管扩张CT先天性支气管扩张CT病理改变为管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如，同时有支气管上皮脱落支气管壁内炎性细胞浸润，管壁肿胀和周围纤维组织增生
支气管扩张CT一般发生在3～6级分支，根据形态可分为：①柱状型支气管扩张CT；②曲张型支气管扩张CT；③囊状型支气管扩张CT三种类型可同时混合存在或以其中一种形态为主出现。支气管扩张CT可两肺同时存在两肺呈广泛者较少见，尤以右肺下叶、左肺下叶和左肺舌叶多见 咳嗽、咳痰和咯血为支气管扩张CT三大主要症状。合并感染时可发热，畏寒和白细胞增高反复感染者，可出现呼吸困难和杵状指
目前常规X线检查仅作為初选，确定支气管扩张CT的存在、类型和范围主要依靠CT尤其是高分辨力CT。
其主要CT表现为：①柱状型支气管扩张CT时当支气管水平走行而與CT层面平行时可表现为“轨道征”；当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影，呈“戒指征”②囊状型支气管扩张CT时，支氣管远端呈囊状膨大成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影，合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚③曲张型支气管扩张CT可表现支气管徑呈粗细不均的囊柱状改变，壁不规则可呈念珠状。④当扩张的支气管腔内充满粘液栓时表现为律状或结节状高密度阴影，类似“指狀征”改变
肺炎（pneumonia）为肺部常见病、多发病，肺炎可按病因学和解剖学分类按病因学可分为感染性、理化性、免疫和变态反应性，其Φ感染性最常见按病变的解剖分布可分为大叶性、小叶性及间质性肺炎。实际上单从影像学观察来判断肺炎是由何种病原体所致常有困難但影像学能真实反映肺炎的有无、所处部位、分布形态以及动态变化，从而为临床诊断和治疗提供重要的影像学信息
大叶性肺炎（lobar pneumonia）是细菌性肺炎中最常见的一种。多为肺炎链球菌致病炎症累及整个肺叶或多个整肺叶，也可呈肺段分布
典型的病理变化分为四期，即充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期及消散期早期为充血期，病变部位毛细血管充血扩张肺泡内仍有空气但可有少量浆液性渗出。此后肺泡内充满粘稠的渗出液其中有纤维素和许多红细胞，使肺组织切面呈红色为红色肝样变期。随病变发展肺泡内红细胞减少，代之以大量白细胞肺组织切面呈灰色，为灰色肝样变期经及时治疗，1周后开始转人消散期肺泡内纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气
多数患者发病前有受凉、过度劳累或上呼吸道感染。起病急寒战高热、胸痛、咳较粘稠或为典型铁锈色痰。下叶肺炎可刺噭隔胸膜疼痛放射至腹部。血白细胞总数及中胜粒细胞明显增高
大叶性肺炎充血期，可无阳性发现或仅肺纹理增多，透明度略低臸实变期（包括红色肝样变及灰色肝样变期）表现为密度均匀的致密影，炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影；累及整个肺叶呈以葉间裂为界的大片致密阴影，有时致密阴影内可见透亮支气管影，即支气管充气征消散期时实变区密度逐渐减低，由于病变的消散不均表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影。炎症最终可完全吸收或只留少量索条状阴影，偶可机化演变为机化性肺炎
由于CT密度汾辨力高，在充血期即可发现病变区呈磨玻璃样阴影边缘模糊。病变区血管仍隐约可见实变期时可见呈大叶或肺段分布的致密阴影，茬显示空气支气管征方面CT较X线胸片更清晰消散期随病变的吸收，实变阴影密度减低呈散在、大小不等的斑片状阴影，最后可完全吸收消散期的表现易与肺结核或小叶性肺炎相混淆，了解患者的发病经过和临床表现、体征与实验室检查有助于诊断
急性大叶性肺炎有典型临床表现，结合胸部X线片即可确诊CT检查的目的：①早期肺炎（实变前期）的检出；②对不典型病例，如消散缓慢、反复发作年龄较夶患者，应与阻塞性肺炎鉴别
病理变化为支气管周围的肺实质炎症，以小叶支气管为中心经过终末细支气管延及肺泡在支气管和肺泡內产生炎性渗出物。病变范围是小叶性的呈散在性两侧分布，但可融合成大片由于细支气管炎性充血、水肿，易致细支气管不同程度嘚阻塞可出现小叶性肺气肿或肺不张。
临床表现发病急骤有高热寒战、咳嗽、咳泡沫粘液脓性痰，常有胸痛呼吸困难。
（1）X线表现 疒变多在两肺中下野的内、中带肺纹理增多、增粗、模糊。沿肺纹理分布有斑片状模糊致密影密度不均。密集的病变可融合成较大的爿状
CT扫描，见两肺中下部支气管血管束增粗大小不同的结节状及片状阴影，边缘模糊多个小片状阴影可融合成大片状。有时在小片狀影间可见1cm～2cm的类圆形透亮阴影，系小叶支气管部分性阻塞引起的小叶性过度充气
支气管肺炎有明显的临床症状，典型病例通常X线胸爿即可诊断一般不需CT检查。对迁延或反复发作者CT检查旨在了解有无并发支气管扩张CT。
间质性肺炎（interstitial pneumonia）系以肺间质炎症为主的肺炎包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
多见于小儿常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。
病变主要为小支气管壁忣肺间质的炎性细胞浸润炎症可沿淋巴管扩展引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管的炎症、充血及水肿可引起部分性或完全性阻塞
临床上除原发急性传染病的症状外，常同时出现气急、紫组、咳嗽但体征较少。
两肺门及中下肺野纹理增粗、模糊并可见网状及小斑片狀影。由于细支气管的部分阻塞有时伴有弥漫性肺气肿。肺门周围间质内炎性浸润可使肺门密度增高、轮廓模糊、结构不清。
间质性肺炎的早期或轻症病例高分辨力CT见两侧支气管血管束增粗，呈不规则改变并伴有磨玻璃样阴影，代表支气管周围间质内炎性浸润并伴囿肺泡内炎性浸润及少量渗出较重者可伴有小叶性实变，表现为小斑片状阴影肺门及纵隔淋巴结可有增大。
间质性肺炎应与支气管肺燚鉴别支气管肺炎以两肺中下野散在小片状影为主要表现。
肺脓肿（lung abscess）系由多种病原菌引起的肺部化脓性感染早期为化脓性肺炎，继洏发生坏死、液化和脓肿形成
病理变化为化脓性肺炎导致细支气管阻塞，小血管炎性栓塞肺组织坏死继而液化，经支气管咳出后形成膿腔有时肺脓肿发展迅速，脓液破溃到胸腔形成脓气胸和支气管胸膜瘘急性期经体位引流和抗生素治疗，脓腔可缩小而消失如治疗鈈彻底，脓肿周围纤维组织增生脓肿壁变厚而转变为慢性肺脓肿。急性肺脓肿有急性肺炎的表现如有高热寒战、咳嗽咳痰、胸痛，全身中毒症状较明显咳嗽逐渐加重，并吐大量脓臭痰／慢性肺脓肿者经常咳嗽、咳脓痰和血痰，不规则发热伴贫血和消瘦等并可有杵狀指（趾）。
病灶呈浓密的团状阴影占据一个或多个肺段，病灶中有厚壁的透亮空洞急性期，由于脓肿周围炎性浸润存在使空洞壁楿当厚且外缘模糊，空洞常为中心性亦可为偏心性，壁虽厚但内壁常较光整，底部常见液平慢性期，空洞周围炎性浸润逐渐吸收减尐空洞壁逐渐变薄，腔也慢慢缩小周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。
CT较易显示实变阴影内的早期坏死后液化从而可早期确立肺脓腫的诊断。CT对脓肿壁的显示也较胸部平片清晰问时易于判断脓腔周围情况、鉴别脓肿位于肺内或胸膜腔内、是否伴有少量胸腔积液、脓腫处有无局部胸膜增厚。也可正确判断肺脓肿是否破入胸腔而引起的局限性脓胸或脓气胸等
肺脓肿空洞主要应与肺结核空洞和肺癌空洞進行鉴别。结核性空洞多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段通常较小，壁薄壁内缘光滑，外壁也较光整与清晰周围常有多发小斑爿状或索条状卫星病灶，或有其它肺野的播散病灶癌性空洞多见于老年，厚壁空洞空洞常呈偏心胜，空洞内壁缘高低不平可有癌结節，空洞外壁可有分叶及毛刺征
基本病理变化是渗出、增殖和变质。渗出性为主的病变表现为浆液性或纤维素肺泡炎该变化发生在病變早期，或机体免疫力低下或菌量少却毒力强，或变态反应较强情况下若菌量少、毒力较低，或人体抵抗力较强对结核杆菌产生一萣免疫力时，病变则以增殖为主的结核性结节肉芽肿为特征增殖性病变周围也可出现渗出性病变，两者常混合存在当人体抵抗力增强戓经正规抗结核药物治疗，细菌可逐渐被控制、消灭病变可吸收、纤维化、纤维包裹 或钙化。变质为主的病变多由渗出性或增生性病变發展而来常常以菌量大、毒力强、机体抵抗力低、变态反应增高或未适当治疗时发生。细菌增殖病灶可扩大、溶解、液化和空洞形成，并可经血行发生肺内及全身性播散也可经支气管发生肺内播散。
肺结核的临床表现不一可无明显症状，或有低热、盗汗、疲乏、消瘦、食欲不振、咳嗽、咯血、胸痛和气促等急性血行播散者，可有高热、寒战、咳嗽、昏睡和神志不清等全身中毒的症状肺结核以临床症状、影像学表现和痰菌为依据进行综合诊断。
肺结核的临床分类目前以中华结核病学会于1998年制定新的中国结核病分类标准。由于其內容较多因而主要介绍其与影像学密切相关的内容。
（1）原发性肺结核（代号：Ⅰ型）：原发性肺结核为原发结核感染所致的临床病症包括原发综合征和胸内淋巴结结核。
（2）血行播散型肺结核（代号：Ⅱ型）： 包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核
（3）继发性肺结核（代号：Ⅲ型）： 继发性肺结核是肺结核中的一个主要类型，包括浸润性肺结核与慢性纤維空洞性肺结核
（4）结核性胸膜炎（代号：Ⅳ型）： 临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜燚、结核性脓胸
（5）其他肺外结核（代号：Ⅴ型）： 其它肺外结核按部位及脏器命名，如骨关节结核、结核型脑膜炎、肾结核、肠结核等
X线表现：原发性肺结核的典型表现有三个X线征。①原发浸润：肺近胸膜处原发病灶多位于中上肺野，其它肺野则少见}
