找医生-痛风和高尿酸血症百科
痛风和高尿酸血症
概述：痛风(gout)是由于遗传性或获得性病因，引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是；高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成，也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。&&& 西方历史上许多著名的将相帝王患有痛风，故又将痛风称为帝王病，也因此一直被视为和&酒肉&有密切关系的富贵病。痛风病的历史，可追溯到17世纪，著名神经学家Thomas Sydenham首次详细描述痛风症状，但直到19世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。1950年后，人们可以精确地测定血尿酸值，并使用偏振光显微镜，观察被多形核白细胞吞噬的尿酸钠盐结晶(monosodium urate，MSU)以确定诊断。20世纪60年代发现的Lesch-Nyhan综合征候群，揭示了痛风和嘌呤代谢酶，次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)的关系。近年来，利用分子生物学技术，发现痛风与基因突变或基因丢失有关。20世纪80年代，临床医生发现了一种新的现象，并将之称为&细胞能量危机标记&(a marker for cell energy crisis)，常见于监护病房中某些特别病重的病人、激烈运动后的正常人、长期大量饮酒者、肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)的患者等。经研究发现，这些患者的高尿酸血症有一共同的致病机制：即ATP分解加速(the net degradation of ATP)。&&& 近代痛风的研究由Thomas sydenham在1683年最早对本病进行描述，他以自身患痛风34年之体会对痛风的临床症状做了详细的介绍，1776年Scheele阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成，数年后Woolaston从痛风石中分离出尿酸，因而把临床病理归因于尿酸。1856年Garrod提出用尿酸测定确定为诊断痛风的特殊实验室检查。以后由Fisher阐明尿酸的化学结构，确定尿酸是嘌呤代谢的最终产物。近年来利用分子生物学技术发现痛风与基因突变或基因丧失有关。80年代有学者发现痛风患者的高尿酸血症有一共同的发病机制，即ATP分解加速(the net dagradetion)，常见于病房中某些特别危重的病人，如急性心梗，激烈运动后的正常人，癫痫持续状态，长期大量饮酒者，肝糖原沉积症第一型(von Gierke病)的患者。原因为过多的ATP分解使其分解产物AMP增加，AMP可通过去磷酸化形成腺苷和经脱氨基形成次黄嘌呤核苷酸两条途径使尿酸生成增多。&&& 第二次世界大战后东方人的痛风与高尿酸血症病例明显地增加，近年流行病学调查发现，东方人痛风发病率甚至高于西方人。当今中国台湾患痛风者比比皆是，痛风已不再局限于少数达官贵人，而成为一种新的文明病。1988年中国台湾埔里社区的研究表明，30岁以上成人的高尿酸比例相当高。患病率达17.3%，其中男性20.3%，高于女性14%。此外，根据年金门县金湖镇的大规模社区性流行病学调查结果，同样发现男性高尿酸血症患病率达25.8%，女性高尿酸血症患病率达15.0%。其中，高尿酸血症患者罹患痛风的比例男性为11.5%，女性为3%。&&& 痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所引起的一组疾病。临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)、反复发作的急性单一关节炎(recurrent acute monoarthritis)、尿酸钠盐形成痛风石(tophus)沉积、痛风石性慢性关节炎，若未经适当治疗，最终通常发展为痛风性肾病(gouty nephropathy)。原发性痛风患者中有不到l%为嘌呤代谢酶缺陷所致，而大多数病因不明，临床以痛风性关节炎为主要表现，常伴有高血脂病、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。继发性痛风可由肾脏病、血液病及药物等原因引起，痛风为其并发症。&&& 世界各地痛风发病率差异显著，从欧洲和美国的0.13%～0.37%至新西兰的Maori成年男性的10%不等，随着社会发展和生活水平的提高，发病率逐渐上升。第一和第二次世界大战期间，在欧洲急性痛风性关节炎并不常见，当每天蛋白质食物再度丰富后，关节炎发病率又回到战前水平。过去日本国内痛风发病少见，但随着该国蛋白质消耗增加，现在痛风亦变得常见。国内痛风的临床报道也逐渐增多，尤其是80年代以来，增加显著。&&& 高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，但并不是痛风的同义词，只有发展为炎症性关节炎或痛风石才能称为痛风。所有类型痛风约占关节炎病例的5%。临床上可将痛风和高尿酸血症分为原发性和继发性两大类。原发性者病因大多未阐明，属多基因遗传，少数是由于酶缺陷引起，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。继发性者是由组织细胞核内核酸大量分解如白血病和肿瘤化疗引起的，或因肾功能衰竭使尿酸排泄减少，或由于各种药物如双氢克尿噻抑制肾小管排泄尿酸，或由于体内有多量酮酸生成而抑制尿酸从尿中排泄所造成。其中除核酸分解加快使尿酸增高外，大多是由于尿酸排泄减少所致。原发性痛风及高尿酸血症与继发性者的分类(表1)。&&& 目前由于对痛风发病机制的深刻了解，临床医生可应用许多疗效显著的药物，如丙磺舒(probenecid)、别嘌呤醇(allopurinol)、苯溴香豆酮(benzbromarone)、非类固醇抗炎药(NSAID)等。
病因：高尿酸血症是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)(表2)。&&& 1.遗传因素& 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。&&& 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme)，具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用；在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄积，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。&&& 这种HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan综合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，为一性连锁遗传病。病情始自幼儿期，最典型的临床特征为自残症(self-mutilation)、舞蹈症、智能不全等神经症状；又因过量的尿酸，导致痛风、肾结石等，病人常因感染或肾衰竭而早逝，其发病率白种人中约每10万新生婴儿中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的神经症状。&&& 林孝义等过去的研究，中国台湾人红细胞中HGPRT酶活性为每分钟1.00～2.20nmol/mg蛋白质，并就严重痛风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3例Lesch-Nyhan综合征候群。第1例是4岁儿童，有明显的自残行为、舞蹈症及智能不全，尿液及B超检查显示在肾脏组织与尿路系统有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3位舅父均于3岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT基因缺陷的携带者。第2例为1岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故知亦为性连锁遗传。&&& 痛风研究的最大突破是对嘌呤代谢途径，尤其是HGPRT酶的了解。近年来美国休斯敦Baylor医学中心Caskey等领导的一组研究人员已成功地分析出了57 kb HGPRT基因的核苷顺序。中国台湾第1例Lesch-Nyhan综合征候群男童的发病已证实为基因点状突变(pointmutation)所致。&&& 2.相关疾病因素& 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。&&& 3.嘌呤代谢与清除因素& 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。&&& 尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源，从富含嘌呤或核蛋白的食物中来的属外源性，约占体内尿酸的20%；由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的为内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的程度。虽然高嘌呤饮食并非痛风的原发病因，但大量吸收嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生变化，常是痛风性关节炎急性发作的诱因。&&& 参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)3种。其合成代谢有两条途径：一是主要途径，即生物合成(biosynthesis)，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，而后转换腺嘌呤核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP)；二是补救途径(salvage pathway)，直接从肝脏中来的嘌呤碱基(purine base)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)&腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤(hypoxanthine)&次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤(guanine)&鸟嘌呤核苷酸。嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)和谷氨酰胺(glutamine)的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节(图2)。&&& 人类尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)为其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速反应酶。&&& 研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素(allantoin)和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御。因此，嘌呤合成代谢增高和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。&&& 进食嘌呤饮食5天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高。病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl才开始有相当的尿酸排泄。该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过、近端肾小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%(图3)。药物引发的高尿酸血症如利尿剂、小剂量阿司匹林、抗结核药物或器官移植后的抗排斥药，环孢素A均和分泌作用的抑制有关。病人多饮水，保持尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防止肾结石形成及尿酸钠肾病有重要意义。
临床表现：痛风的患病率随年龄增加而渐增。男性的高峰年龄为45岁左右，男女之比为20:1。不少病人有阳性家族史，大多属常染色体显性遗传，少数为X-性连锁遗传。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列4期。主要侵犯手及足(图6，7，8)。&&& 1.无症状高尿酸血症& 血清尿酸盐浓度随年龄而增高，超过416&mol/L(7mg/dl)时，可谓高尿酸血症。此期仅有血尿酸增高，并无尿酸盐沉积和组织炎症反应。男性病人从青春期后血尿酸升高，女性大都见于绝经期后，多数病人停留在此阶段，而并未出现临床症状，只有少部分病人发展为痛风。但血清尿酸浓度越高，持续时间愈长，则发生痛风的机会亦愈多。&&& 2.急性痛风性关节炎期& 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，半数以上第1次发作在趾，在整个病程中约90%的患者大趾被累及(见图9)。典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但夜间突然因脚痛而惊醒，症状在数小时内可达高峰，关节及周围组织出现红、肿、热、痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖及室内脚步的震动。大关节受累时可有关节渗液，可伴有发热、头痛、白细胞增高、血沉增速等全身症状。部分病人发病前有疲乏、周身不适及关节局部疼痛等先兆。有时可追溯至数年以前。除大趾为最常见发病部位外，趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，肩、髋、脊柱等关节较少累及。初次发病75%～90%开始于单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但春秋季节多发，半夜发病居多。关节轻微损伤、手术、劳累、感染、精神紧张、过度疲劳、进高嘌呤饮食、酗酒等为常见诱因。&&& 未经治疗的痛风发作过程也不同。大多数痛风发作数天至数周可自行缓解，关节炎症消退，活动亦可完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而渐渐恢复正常。有时可出现脱屑及瘙痒，尔后进入无症状阶段，即为间歇期。此期可历时数月至数年，多数在半年～1年内复发，以后每年可发作数次或数年发作1次。偶有终生只发作1次者。复发可发生于同一关节，可引起慢性关节炎并伴有关节畸形，也可发生于其他关节，炎症消退后可完全恢复正常。个别病人急性炎症轻微而不典型，待关节畸形时才被注意。多数病人愈发愈频，病情亦愈来愈重，最后导致关节畸形。只有极少数病人初次发作后没有间歇期，直接延续发展为慢性关节炎。发作前、中、后血尿酸浓度未必有特异性改变，有时尿酸可以在正常范围内而给诊断带来困难。一组较大系列的统计，62%的病人第1年内复发，16%在1～2年内复发，11%在2～5年内复发和4%在5～10年内复发，7%长期追踪未见复发。&&& 3.慢性痛风性关节炎期& 随着病情发展，尿酸盐在关节内沉积逐渐增多，发作也逐渐频繁，间歇期渐渐缩短，受累关节逐渐增多，炎症逐渐进入慢性阶段而不能完全消退(图10，11)。&&& (1)关节畸形僵硬：由于痛风石不断沉积增多，发生关节不规则非对称性肿胀，关节组织破坏，纤维增加，骨质侵蚀缺损，常导致关节肥大、畸形、僵硬和活动受限(图12，13，14)。此时炎症已不明显，仅留有慢性关节病变，脊柱、胸锁关节及肋软骨受累，有时症状可不明显，可出现胸痛、腰背痛、肋间神经痛及坐骨神经痛等。有时则酷似心绞痛。从痛风初次发作至慢性关节炎形成平均10年左右。&&& (2)痛风石：尿酸盐结晶在关节附近肌腱、腱鞘及皮下结缔组织中沉积，形成黄白色、大小不等的隆起赘生物即为痛风石。可随尿酸盐沉积而增大，可小如米粒，大如鸡蛋，常发生于耳轮、跖趾、指间、掌指及肘关节等部位。较少见的痛风石可侵犯舌头、会厌、声带、杓状软骨、海绵体、阴茎包皮及心脏瓣膜，痛风石不会累及肝、脾、肺及中枢神经系统。痛风石沉积的过程是隐匿性发展，不产生疼痛。痛风石逐渐增大，外表菲薄，可破溃形成瘘管，可有白色粉末状尿酸钠盐结晶排出。因尿酸盐有抑菌作用，故继发性感染少见。若不将此种痛风石刮除，则不易愈合。痛风石的发生与高尿酸血症程度、受累肾的严重性和病程有关。有文献报道血尿酸盐在472&mol/L(8mg/dl)以下者，90%无痛风结节，血尿酸盐浓度大于531&mol/L(9mg/dl)者，50%有痛风结节，病程愈长，发生结节的机会愈多(图15，16，17)。&&&& (3)肾脏病变：痛风的肾脏病变早期常无症状，当有结石形成及肾功能损害较重时，才可出现各种临床表现，可分为3种表现形式。&&& ①痛风性肾病：主要指尿酸盐结晶沉积于肾髓质引起的间质性肾炎，可累及肾小管及肾小球，但与尿酸性肾病之概念不同。早期表现为间歇性蛋白尿，以后发展为持续性，可伴血尿、尿比重低、夜尿增多等肾功能受损表现。因常伴有高血压、尿路感染、尿路结石等因素，病情进展可发展为氮质血症及尿毒症。尿毒症是17%～25%痛风患者的致死原因。痛风性肾病与其他原因导致的肾功能衰竭无特征性区别。&&& ②尿路结石：原发性痛风病人20%～25%并发尿酸性尿路结石，高尿酸血症的程度越高，24h尿酸的排泄量越大，越易并发尿路结石。约1/3病人的肾结石症状早于痛风性关节炎发生。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，混合钙盐较多者，可在尿路平片上被发现。&&& ③急性尿酸性肾病：大量尿酸结晶阻塞肾小管管腔，可导致尿流梗阻而发生急性肾功能衰竭。&&& 由于血尿酸大多明显增高，尿酸结晶在肾集合管、肾盂、肾盏及输尿管迅速沉积，多继发于骨髓增生性疾病使用化疗或放疗时，细胞分裂增殖过快和急剧破坏，核酸分解突然增多产生大量尿酸所致。此时血尿酸值可高达40～60mg/dl，尿酸结晶沉积在肾小管严重阻塞尿路。表现为少尿、无尿及迅速发展的氮质血症，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞，如不及时治疗，可因肾功能衰竭而死亡。有效的治疗如碱化尿液，大量输液及使用利尿剂常可使用肾功能迅速恢复正常。原发性痛风急性梗阻性肾病较为少见。&&& (4)心血管病变：痛风病人可合并高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和Ⅱ型糖尿病。在年长患者的死因中，心血管因素远远超过肾功能不全的因素。限制饮食、降低体重，常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高脂血症得到控制。&&& (5)眼部病变：肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎，在眼睑皮下组织中可发生痛风石。如痛风石逐渐长大，可破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与巩膜炎。在急性关节炎发作时，常伴发虹膜睫状体炎，玻璃体可有浑浊，眼肌可出现炎性水肿，眼球活动受限并有疼痛。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水肿或渗出性视网膜剥离。&&& (6)其他：青少年及儿童期痛风为少见病，约占痛风病人的1%，主要有下列2种。&&& ①肝糖原沉积症Ⅰ型(von Gierke病)表现下列特征：&&& A.低血糖症：因葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖输出减少，可反复发作低血糖，常伴惊厥及昏迷。智力减退，生长迟缓，多数在两岁前夭折。&&& B.高脂血症：由于长期低血糖刺激脂肪分解，可形成高三酰甘油血症及高胆固醇血症，臀部及四肢伸侧面易发生黄色瘤。&&& C.高乳酸血症伴乳酸性酸中毒：由于糖酵解活跃可产生较多的乳酸，常伴乳酸性酸中毒，两者均可促成骨质疏松。&&& D.高尿酸血症及痛风：由于尿酸生成过多与乳酸及酮酸竞争性排泄困难所致。一般见于10岁以上的病儿，肝肾均肿大，有糖原沉积。&&& ②Lesch-Nyhan综合征：由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成过多，而呈明显高尿酸血症。常见于男性小儿，多于1岁内发病。出生时多无异常发现，而于出生后6～8周可出现肌肉紧张和腱反射亢进。常在尿布上发现橙色尿酸结晶，可反复出现血尿。神经症状在出生后8～10个月变得明显，常有大脑瘫痪、智力减退、舞蹈病样的徐动症和原发性痛风表现。病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。
实验室检查：&&& 1.血常规及血沉& 急性关节炎发作期，可有血白细胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。&&& 2.尿常规& 病程较长的病人，可有蛋白尿、血尿及脓尿，偶见有管型尿。&&& 3.血尿酸测定& 急性发作期绝大多数患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416&mol/L(7mg/dl)、女性357&mol/L(6mg/dl)具有诊断价值。若已使用排尿酸药或糖皮质激素，则血尿酸水平可以不高。缓解期可正常。&&& 4.尿尿酸测定& 对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者尿液尿酸排出正常。但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿酸结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常饮食男性成人24h尿酸排出在3.54mmol(600mg/24h尿)。
诊断：中老年男性突然反复发作下肢如跖、踝及膝等单关节红、肿、疼痛，伴血尿酸增高，即应考虑痛风可能。关节的疼痛和炎症对秋水仙碱治疗有迅速的反应，具有特征性的诊断意义。滑囊液中白细胞内见到典型针形双折光尿酸结晶或痛风石镜检有尿酸盐结晶沉积，则诊断可以确定。&&& 1.外周关节突发严重关节炎症，特别是发生在下肢关节时，应想到痛风。如有分次发作史(非发作期症状全无)，亦有助于诊断。偏振光镜检发现滑液中白细胞有闪亮的负性双折光尿酸单钠针形晶体即可确诊。滑液中白细胞数5000～5万/mm3以上不等，视炎症的急性程度而定。滑液还应作革兰染色和培养，因可能同时伴有感染。&&& 2.测定24h尿中尿酸排出量很有意义，特别是面对疑为代谢性病因的显著高尿酸血症青年患者时。应在非发作期，对嘌呤摄入施加中度限制3天后收集尿样。如在此情况下，测得排出量在600mg/1.72m2/d以上，即提示尿酸生成过多，日排出量在800mg以上的，须深入检查原发或继发性痛风的具体亚型，前者如次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶(HGPRT)缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活力亢进；后者如骨髓增生性病变等。尿中尿酸排出增多，还使肾结石的发生风险增加，这类病人的痛风应以别嘌醇，而非用促排尿酸药治疗。&&& 3.诊断标准&&& (1)1977年美国风湿病学会急性痛风关节炎分类标准(表4)。&&& (2)1985年Holmes标准：具备下列一条者：①滑囊液中白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象；②关节腔积液穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶；③有反复发作的急性关节炎、无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者。&&& 痛风慢性关节炎及痛风性肾病无明确的诊断标准，大多发生于持续高尿酸血症及急性关节炎反复发作之后，结合相关的临床表现及辅助检查，不难诊断。
鉴别诊断：由于痛风病人的临床表现多样化，有时症状不典型，尚须做如下鉴别诊断：&&& 1.无症状期& 如仅发现有高尿酸血症，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物、依他尼酸(利尿酸)、速尿、乙酰唑胺(醋氮酰胺)及小剂量阿司匹林等，均可使血尿酸增高。仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否高血压性心血管病、肾脏病、血液病及铅中毒等常有所帮助。为了鉴定是否为尿酸合成过多，可进低嘌呤饮食3～6天之后测定24h尿中尿酸含量，进行实验前后对比。我国正常人在低嘌呤饮食条件下，24h尿酸排泄量为210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在实验前后均偏高者，提示为合成增多。同时还可测定尿酸及肌酐排出的比值，在无或低嘌呤饮食条件下为0.34～0.43，尿酸合成增多者大于此值。已知为尿酸合成增多者，还应进一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h尿尿酸减少或为正常，可能属于排泄困难，应进一步查明肾脏功能等，以明确病因。除测定血尿素氮及肌酐外，还应测定肌酐清除率，进行酚红排泄试验及测定尿比重等，以分别查明肾小球及肾小管功能状态。有时仅有高尿酸血症而无其他症状，应进行随访观察。&&& 2.急性关节炎期& 应除外下列各种关节炎：&&& (1)急性风湿性关节炎：典型表现为游走性多关节炎，以对称性累及膝、踝、肩、腕、肘及髋等大关节为主，常伴有风湿热、皮肤及心脏等表现。血清溶血性链球菌抗体(包括ASO＞500U，抗链球菌激酶＞80U，抗玻璃酸酶＞128U)测定增高，C反应蛋白多阳性，血尿酸不高，水杨酸类制剂治疗有效。&&& (2)化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风初发时常易与化脓性或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸不高，滑囊液检查白细胞内无尿酸钠结晶，创伤性关节炎有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液培养可培养出致病菌。&&& (3)假性痛风：由焦磷酸钙沉积于关节软骨所致。大多见于老年人，以膝关节受累最多见，急性发作时酷似痛风，但血尿酸正常，关节滑囊液含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。&&& (4)其他关节炎：如红斑狼疮，多见于年轻女性，血尿酸正常。瑞特综合征多见于男性，一般不伴尿酸增高，但伴有结膜炎和尿道炎。&&& 3.慢性关节炎期的鉴别诊断&&& (1)类风湿关节炎：多见于年轻女性，好发于手足近端指间关节和腕、膝、踝等关节，一般属多关节性、对称性。但血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合及骨质疏松，与痛风性骨质缺损有明显区别。&&& (2)银屑病性关节炎：常非对称性累及远端指间关节并伴严重关节破坏，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常受累，临床表现酷似类风湿关节炎。约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别。有时可与痛风并存，更难鉴别。&&& (3)结核变态反应性关节炎：由结核杆菌感染引起变态反应所致。常见原发结核病灶，多位于肺，其次为淋巴结。常有消瘦、盗汗、乏力等中毒症状。表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形。常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指、腕、膝、踝、肩及腰椎等。关节周围及双小腿皮肤常有结节性红斑。实验室检查血沉增速，结核菌素试验强阳性，ASO、类风湿因子、C反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。&&& (4)其他慢性关节病变有肥大性关节病、创伤后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别。血尿酸增高等有助诊断。
首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。
治疗：目前对痛风仍无根治药物。临床治疗要求达到以下4个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防止尿酸盐沉积于肾脏、关节等引起各种并发症；④防止尿酸肾结石形成。具体治疗措施应根据病情发展阶段来确定。&&& 1.一般治疗& 控制饮食，防止过胖，避免进食高嘌呤食物，如动物内脏(脑、肝、肾)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。肥胖患者须限制总热量摄入，以逐渐达到或接近理想体重。但降低体重不宜过快，因脂肪等组织分解过快，可引起血酮体及乳酸浓度升高，抑制尿酸排泄，甚至诱发痛风发作。一般来说，选用中等度蛋白及低脂肪饮食较为理想。平日宜多饮水，以使每天尿量不少于2000ml，有利于尿酸排泄。对痛风病人家族要进行普查，以便及早发现无症状性高尿酸血症并定期随访和复查。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿、关节损伤及使用妨碍尿酸排泄的药物。&&& 2.急性期治疗& 病人应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节疼痛缓解72h之后始可恢复活动。对受累关节局部热敷或外敷三圣散，可消炎止痛。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，延迟治疗则可致疗效下降而使炎症不易控制。常用药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药和糖皮质激素等，具体药物如下(表5)：&&& (1)秋水仙碱：对本病有特效，初用时每小时口服0.5mg或2h 1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠反应时停用。一般需用4～8mg，症状可在6～12h内缓解，24～48h内控制，以后可给维持量0.5mg，2～3次/d。胃肠道反应剧烈者，可将此药注射剂1～2mg溶于20ml生理盐水中于5～10min内缓慢静脉注入，但应注意不要使药液外漏。按病情需要，6～8h后可以再注射。一次发作中，总量不宜超过4～5mg。对肾功能减退者，初期24h内不宜超过3mg。因本药静脉注射胃肠道反应相对较少，应警惕其中毒反应。毒性反应包括脱发，骨髓抑制导致的白细胞减少，血小板减少症，贫血和肝损害。胃肠反应常于症状缓解时出现，若出现腹泻可服用复方樟脑酊1～4ml，直至腹泻停止。本药可引起生育缺陷，妊娠前3个月应避免使用。秋水仙碱的药理作用可能是抑制白细胞的趋化及吞噬尿酸盐晶体，抑制溶酶体和乳酸的释放。由于本药临床疗效显著，有时对诊断困难的病例可做试验性治疗，以助鉴别诊断。&&& (2)非甾体类抗炎药：当痛风诊断肯定时，常选用非甾体类抗炎药以终止关节炎急性发作。&&& ①吲哚美辛：应用最为广泛。初剂量25～50mg，每8小时1次，症状减轻后改为25mg，2～3次/d，连服3天。副作用有胃肠反应、眩晕、皮疹及水钠潴留等。活动性消化性溃疡患者禁用。&&& ②保泰松：有明显抗炎作用，且能促进肾脏排泄尿酸盐，对发病数天者仍有效。初剂量0.2～0.4g，以后每4～6小时,0.1～0.2g，症状好转后减为0.1g，3次/d，连服3天。此药在用秋水仙碱出现难以接受的副作用或无效时方可应用。&&& ③其他：如羟布宗(羟基保泰松)、布洛芬、吡罗昔康(炎痛喜康)、萘普生等，治疗急性痛风均有一定疗效。开始治疗时给予全部治疗量，至临床症状明显改善后减量至完全停服。阿司匹林剂量过小有滞尿酸作用，每天用量超过4g才有排尿酸作用，但易中毒，多数病人不能耐受此剂量。&&& (3)ACTH及泼尼松：对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可用ACTH 25mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，或用40～80mg分次肌注，也可给予泼尼松每天30mg分次口服，持续2～3天。该组药物疗效迅速，但停药后易&反跳复发&。临床上常加用秋水仙碱0.5mg，2～3次/d，以防止&反跳&。病变局限于单个关节者，可用可的松(醋酸可的松)25～50mg作关节腔局部注射，疼痛常在12～24h内完全缓解。&&& 3.发作间歇期及慢性期治疗& 为了预防痛风急性发作，防止各种并发症的发生，在此阶段仍需积极治疗。秋水仙碱在控制痛风的急性炎症疗效甚好，但并不降低血尿酸浓度，亦不增加尿尿酸排泄。单纯饮食控制只能使血尿酸下降59&mol/L(1mg/dl)左右。因此，在发作间期及慢性期须使用抗高尿酸血症的药物，使血尿酸浓度下降并维持在378&mol/L(6.4mg/dl)以下，以防止痛风石形成，减轻肾脏损害。&&& 降低血尿酸治疗的指征：①经饮食控制血尿酸浓度仍在416～472&mol/L(7～8mg/dl)以上者；②有痛风石或尿酸钠沉着的X线证据者；③每年急性发作两次以上者；④关节症状持续不能控制者；⑤有肾功能损害者。降低血尿酸的药物有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两类。这两类药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一类药物上，常根据患者肾功能及24h尿酸排出量决定，每天尿酸排出量低于600mg及肾功能良好者，多用排尿酸药；若肾功能减退及每天尿酸排出量多于600mg，可选用抑制尿酸合成药；若血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可二者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。因排尿酸药能增加别嘌呤醇及其代谢产物的排泄，二者合用时亦应适当增加后者用量。&&& (1)排尿酸药物：目前常用有下列3种：&&& ①丙磺舒：主要抑制肾小管对尿酸再吸收，增加尿酸排泄。为防止尿酸自肾脏大量排出时引起的肾脏损害及肾结石副作用，此药宜从小剂量开始，0.5g/d，分两次口服，两周内逐渐增至(1～1.5g)/d，分3～4次口服，最大剂量为3g/d，只有已试用2～3个月疗效不显著时，才能增大到该剂量。但易发生胃肠反应、皮疹、头痛和药物热等。如发生上述副作用，可及时应用磺吡酮。&&& ②磺吡酮：是保泰松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，也从小剂量开始，100mg/d，分两次口服，以后于10天内逐渐增量到300～400mg/d，分3～4次口服，每天最大剂量为600mg。本品也有胃黏膜刺激作用，有消化性溃疡者慎用。&&& ③苯溴马龙：为强有力的利尿酸药，对不宜用丙磺舒和别嘌呤醇或具有广泛痛风结节者尤为适用。用法为25～100mg，1次/d。副作用有胃肠反应、皮疹、发热、肾绞痛和痛风急性发作。国内本药治疗痛风总有效率为89%。&&& 在排尿酸药物治疗过程中，应口服碳酸氢钠3～6g/d，以碱化尿液，并应多饮水，保持每天尿量在3000ml以上，以利于尿酸排出。&&& (2)别嘌呤醇：此药能抑制黄嘌呤酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，同时也可抑制嘌呤的生物合成。适用于尿酸合成过多，血尿酸过高，对排尿酸药物无效或过敏，肾尿酸结石反复形成或肾功能衰竭及骨髓增生性疾病化疗前后等情况。每次100mg，2～3次/d口服，可增至每次200mg，3～4次/d。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚至可有肝大与肝功能损害等副作用。用药期间也可有尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。&&& (3)预防用药：对痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，有时仍有关节炎急性发作，特别是在应用排尿酸药物及别嘌呤醇治疗初期，此时可用小剂量秋水仙碱维持，0.5～1mg/d，往往能使症状得到控制，也可应用吲哚美辛(消炎痛)，25～50mg/d维持治疗。&&& (4)无症状高尿酸血症的治疗：各家意见不一致。一般认为不需治疗。但应避免肥胖、过食、酗酒及精神紧张等可致痛风急性发作的因素。也有人认为，若血尿酸浓度超过476～535&mol/L，尤其对尿排出偏少而有阳性家族史者，应给予别嘌呤醇治疗，并随访观察其病情发展。&&& (5)对症治疗：对有高血压、冠心病、糖尿病、肥胖症、肾结石、尿路感染、肾功能衰竭等并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者，给予理疗及功能锻炼。对痛风石破溃形成瘘管者，应予手术刮除。&&& (6)继发性痛风的治疗：除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述。降低血尿酸药物宜选用别嘌呤醇，有肾功能减退者宜适当减少用药剂量，严重肾损伤者可行透析治疗。排尿酸药易加重肾脏负担而不宜应用。&&& 4.中医治疗&&& (1)辨证论治：&&& ①风寒湿痹：&&& 症状：肢体、关节疼痛，或呈游走性痛，或呈关节剧痛，痛处不移，或肢体关节重着肿痛，肌肤麻木，于阴雨天加重，舌苔薄白，脉弦紧或濡缓。&&& 治法：祛风散寒，除湿通络。&&& 方药：薏苡仁汤加味。方中羌活、独活、防风祛风胜湿；川乌、麻黄、桂枝温经散寒；薏苡仁、苍术健脾除湿；当归、川芎养血活血；生姜、甘草健脾和中。&&& ②风湿热痹：&&& 症状：关节红肿热痛，痛不可触，得冷则舒，病势较急，伴发热，口渴，烦躁不安，汗出不解，舌红，舌苔黄，脉滑数。&&& 治法：清热通络，祛风胜湿。&&& 方药：白虎加桂枝汤化裁。方中生石膏、知母、甘草、粳米清热除烦；桂枝疏风通络。&&& ③痰瘀痹阻：&&& 症状：痹证日久不愈，反复发作，关节疼痛时轻时重，关节肿大，甚至强直畸形、屈伸不利，皮下结节，舌淡体胖或舌有瘀斑，舌苔白腻，脉细涩。&&& 治法：化痰祛瘀，搜风通络。&&& 方药：桃红饮加味。方中桃仁、红花活血化瘀；当归尾、川芎养血活血；威灵仙通行十二经络，可导可宣，祛风化湿。&&& 若有皮下结节者加白芥子10～20g，僵蚕5～10g，以祛痰散结；痰淤久留者加用虫类药，如乌梢蛇5～10g，全蝎3～5g，以祛淤搜风。&&& ④肝肾亏损：&&& 症状：久痹不愈，反复发作，或呈游走性疼痛，或呈酸楚重着，甚则关节变形，活动不利，痹着不仁，腰脊酸痛，神疲乏力，气短自汗，面色无华，舌淡，脉细或细弱。&&& 治法：补益肝肾，祛风散寒除湿。&&& 方药：独活寄生汤加味。方中熟地黄、杜仲、牛膝、桑寄生补益肝肾，强壮筋骨；人参、茯苓、甘草补气健脾；当归、川芎、芍药养血和营；独活、防风、秦艽、细辛、桂枝祛风散寒，除湿蠲痹。&&& (2)综合治疗：&&& ①中成药：风寒湿痹型可选旭痹冲剂、祛风舒筋丸；风湿热痹型可选四妙丸加味合新癀片、如意金黄散；痰淤痹阻型可选舒筋活血片、豨莶丸；肝肾亏损型可选桂附地黄丸、益肾蠲痹丸。&&& ②单验方：&&& A.雷公藤根去皮15g，生甘草5g，煎水服用，每天1剂，14天为1个疗程，适用于风寒湿痹型。&&& B.莶草、臭梧桐各15g，煎水服用，每天1剂，14天为1个疗程，适用于风寒湿痹型。&&& C.针灸疗法：一般风寒湿痹宜针灸并用；风寒热痹则宜针不宜灸；正虚久痹以灸为宜。常用取穴：肩痛取肩髑、肩贞穴及压痛点；腕痛取阳池、外关、合谷；肘痛取合谷、手三里、曲池；膝痛取膝眼、阳陵泉；踝痛取中封、昆仑、解溪、丘墟等。&&& 方1：脊柱两侧、四肢及病变的局部足背区、踝关节区，重点刺激腰骶椎及其两侧。&&& 治法：采用正刺法和重刺法。先叩刺脊柱及两侧3行，1～2遍，再重点刺激腰骶椎及其两侧5行，各5遍，然后对四肢、足背区、踝关节区做局部刺激。每天叩打1次，10次为1个疗程。&&& 方2：脊柱两侧、下腹部、病变四肢部、关节部，重点刺激腰骶部及其两侧。&&& 治法：采用正刺法或重刺法。先叩刺脊柱及两侧3行，1～2遍，再重点刺激腰骶部及其两侧5行，各5遍，病变四肢部、关节部各叩刺5～7遍，然后对下腹部局部刺激，每天叩打1次，10次为1个疗程。&&& 方3：病变局部(阿是穴)。&&& 治法：选用正刺法和重刺法。以梅花针在病变局部反复叩刺，至痛减为度。每天叩打1次。&&& (3)其他传统疗法：矿泉浴、洗足、气功等。&&& 5.中西医结合治疗& 临床常见的上述4种证型，前两型多见于急性关节炎和慢性关节炎发作期，后两型常见于慢性关节炎及间歇期。临床上治疗本病应辨证和辨病相结合方可收到较好的效果。以辨证用药为主，配合现代药理研究证实的具有促进尿酸排泄的药物，如黄柏、生牡蛎、茯苓、泽泻、车前子、地龙、秦艽、山慈菇等药。急性期以用秋水仙碱为主，配合清热通络的中药治疗，常用方为白虎加桂枝汤化裁。慢性期应根据患者肾功能情况在选用丙磺舒或别嘌呤醇的同时，结合辨证选方遣药，既可减少西药的用量，还可减少其副作用，临床研究证实中西医结合治疗比单纯用西药及单纯用中药者有效率明显提高。&&& 6.饮食治疗& 现已明了，人体内尿酸，内源性生成的占80%，外源性摄取(经食物分解产生)只占20%。曾有学者对痛风病人进行了低嘌呤饮食试验，结果只能使病人血清尿酸水平降低29.7～89.2&mol/L(0.5～1.5mg/dl)，而且长期严格地限制食物嘌呤，势必也限制了蛋白质的摄取，从而影响合理的营养和病人享受饮食的乐趣。由于抗尿酸药物的广泛应用和有效地控制血清尿酸盐水平，目前饮食治疗只具有辅助作用的地位。&&& 尽管如此，适当限制食物嘌呤的摄取，依然有意义：可防止或减轻痛风急性发作；避免急性发作期的延长；减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成；减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。&&& (1)保持理想体重：流行病学调查发现，血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和体重指数呈正相关。临床观察表明，肥胖病人体重降低后，血清尿酸盐水平降低，尿排出减少，痛风发作减轻。&&& (2)限制食物嘌呤摄取量：有学者建议，每天嘌呤摄取量应在100～150mg以下，尤其应该限制摄取富含嘌呤的食物，常用食物的嘌呤含量如表6。&&& 由于蛋白质在体内具有特殊作用，摄食过多蛋白质，也可使内生性尿酸增加，故亦应适当限制。&&& (3)鼓励选食碱性食品：含有较多钠、钾、钙、镁等元素的食物，在体内氧化生成碱性氧化物，如蔬菜、马铃薯、甘薯、奶类等，生理上称为碱性食物。水果如柑橘等，经体内代谢后，留下丰富的碱性元素钾，故亦为碱性食品。增加碱性食品摄取，可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈碱性，从而增加尿酸在尿中的可溶性，故应鼓励病人选食碱性食品(表7)。西瓜和冬瓜不但属碱性食品，而且具有明显的利尿作用，故对痛风病人更为有利。&&& (4)保障尿量充沛：如病人心肺功能正常，应维持尿量2000ml/d左右，以促进尿酸排泄。因此，病人每天液体摄入总量，应达ml。饮料当以普通开水、茶水、矿泉水、汽水和果汁等为宜。但浓茶、咖啡、可可等饮料，有兴奋自主神经系统作用，可能引起痛风发作，故应避免，为了防止夜间尿浓缩，能在睡前或夜半适当饮水，当更适宜。&&& ①限制总热量：总热量根据病人理想体重按休息状态计算，通常不超过每天105～126kJ(25～30kcal)/kg。临床经验表明，成年病人若属中度以上肥胖者(超重30%～50%)，每天总热量超过6300kJ，往往不能使体重下降。下述方法，可供限制总热量，减轻体重参考。&&& A.超重30%～50%及以上病人：总热量以6300kJ/d起始，分为三餐供给。一个月后改为5460kJ/d；或在原饮食基础上减少热能kJ/d，以每周减轻体重0.5～1.0kg为目的。&&& B.超重或轻度肥胖者：总热量以6300kJ/d起始，分三餐供给；或在原饮食基础上减少热能525～1050kJ/d，借以达到每月减肥0.5～1.0kg的目的。&&& ②三大营养素的分配：在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。&&& A.碳水化合物：碳水化合物包括蔬菜和水果，应占总热量的65%～70%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜糖，因为它们分解代谢后一半成为果糖，而果糖却能增加尿酸生成。蜂蜜含果糖亦较高，故不宜食用。蔬菜中的荚豆类如嫩扁豆、青蚕豆、鲜豌豆因含嘌呤量较高，故亦应限制食用。&&& B.蛋白质：蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每天为0.57～1.Og/kg。主要选用牛奶、奶酪、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分。因为它们既是富含必需氨基酸的优质蛋白，能够提供组织代谢不断更新的需要，又含嘌呤甚少，对痛风病人几乎不产生不良影响。但酸奶因含乳酸较多，对痛风病人不利，故不宜饮用。&&& C.脂肪：总热量的其余部分，则以脂类补充，通常为40～50g/d。由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的2倍，为降低病人体重，无疑应该限制。加之痛风病人常常合并高血压、动脉硬化、脂肪肝、胆石症等，亦需低脂饮食。由于脂肪会阻止尿酸盐的正常排泄，故在痛风急性发作期，尤应予以限制。动植物脂肪的比例应为1∶1.5。植物脂肪当以富含不饱和脂肪酸的植物油为宜，选择可参考表8。&&& (5)注意事项：&&& ①避免饮酒：酒的主要成分是乙醇，它可诱发糖原异生障碍，导致体内乳酸和酮体积聚。乳酸和酮体中的&-羟丁酸能竞争性抑制尿酸排泄，故虽一次性大量饮酒，亦可使血清尿酸含量明显升高，诱使痛风发作。慢性少量饮酒，会刺激嘌呤合成增加，升高血清和尿液尿酸水平。加之饮酒时常佐食豆类和肉禽食品，势必增加嘌呤的摄取。&&& ②限制嘌呤个体化：限制嘌呤含量的摄取，应该根据病人病情轻重、所处病期、合并症和降尿酸药应用情况分别对待，即符合病人的个体情况。&&& ③注意食品烹调方法：合理的烹调方法，可以减少食品中含有的嘌呤量，如将肉食先煮，弃汤后再行烹调。此外，辣椒、咖喱、胡椒、花椒、芥末、生姜等食品、调料，均能兴奋自主神经，诱使痛风急性发作，亦应尽量避免应用。
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