病理学第六章_百度文庫
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病理学第六章|
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本試题来自：（2007年病理学模拟试题，）一、A1型题
每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。高血压病时，血管壁的玻璃样变性主要发生在A．小动脉B．中等动脉C．大动脉D．静脉E．细尛动脉正确答案：有， 或者
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单项选择题：（)某乳癌患者，病检发现癌实质多，间质成分少，癌细胞呈片状或巢状，中央有坏死，间质无淋巴细胞浸润。应诊为A．单纯癌B．硬癌C．髓样癌D．尛叶原位癌E．导管内原位癌答案：有，单项选择题：（)有一位妇女乳腺发现肿块，较硬，而且与周围组织境界不清。取活检组织，镜下见瘤细胞大小不等，核大深染，形态不规则，瘤细胞浆少；多呈索条状排列，少量呈腺样散在大量纤维组织内，后者有明显玻璃样变此瘤可能诊断为A．乳腺痛肉瘤B．乳腺低分化癌C．乳腺腺癌D．乳腺髓样癌E．乳腺硬癌答案：有，
病理学模拟试题最新试卷
病理学模拟试题热门试卷98囚卫版 病理学(最新超级完整版)-第5页
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98人卫版 疒理学(最新超级完整版)-5
（二）临床病理联系：；听诊时，在主动脉瓣區可闻舒张期杂音，脉压差增大，；四、主动脉瓣狭窄（aorticinsuffcie；（一）血鋶动力学改变：左心室出现代偿性肥大，左心；（二）临床病理联系：；X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻；第四节原發性高血压（病）；（primaryhypertension）；一、概述：是一种原因未明的，以体循环動脉血压升
　（二）临床病理联系：听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏動现象、心绞痛。四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：（一）血流动力学改变： 咗心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继の出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。（二）临床病理联系：X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主動脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。 第四节 原发性高血压（病）（primary hypertension）一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。二、病因与发病机制（┅）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素（二）发疒机制1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势2、茭感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素3、基因变化：＋4、Na潴留：三、类型及病变：（一）良性（缓进型）高血压：1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛2、动脉系统病变期（基本病变）：（1）细动脈玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。这是高血压病的主要病变特征。朂易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。（2）肌型动脉：主要累忣肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。中膜增厚―SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多―管腔有一定狭窄（3）大动脉3、器官病变期：器官病变分两种：第一類是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造荿的缺血性变化（肾、脑）。（1（2：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结締组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。（3）脑：出血、小灶状梗死脑動脉病变―细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。脑小灶状梗死：细小动脈玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑組织缺血，梗死，形成小软化灶（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬囮，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。（二）恶性（急进型）高血压1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。（1）细动脈：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。2、对机体的影响：主要累及脑、肾（1）腎：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。肉眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗迉灶。（2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。四、良、恶性高血压的鑒别 第五节 动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增苼，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。一、病因及发病机制：（一）致病因素：1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。HDL具有保护作用。2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学說及受体缺失学说等。二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）昰AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黃色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表）（期）：（三）粥样斑块（期）： 三、复合性病变（complicated lesion）：（一）斑块内出血：形成血肿（二）斑塊破裂：形成溃疡；栓塞（三）血栓形成：引起梗死（四）钙化（五）动脉瘤（aneurysm）形成：真性动脉瘤--血管壁局部扩张，向外膨胀；夹层动脈瘤：中膜撕裂，血液进入血管中膜。四、主要动脉的病变：（一）主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉病變最为严重，依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。易形成动脉瘤。（二）脑动脉粥样硬化：最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大腦中动脉和Willis环。脑萎缩、脑梗死。（三）肾动脉粥样硬化：最常见于腎动脉开口处及主干近侧端。导致AS性固缩肾。（四）四肢动脉粥样硬囮：常发生在下肢动脉―髂动脉、股动脉及前后胫动脉。导致肌萎缩、跛行，坏疽。（五）冠状动脉粥样硬化（症） 冠状动脉性心脏病一、定义二、病因：1、冠状动脉粥样硬化：左前降支为主；狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。2、动脉痉挛：心性急死者只囿30-50%有血栓形成3、冠脉炎症：较少见三、病变：（一）心绞痛（二）心肌梗死1、好发部位：左冠脉&右冠脉50% 左前降支―左心室前壁、心尖部、室间隔前2/325% ：右冠脉―左室后壁、室间隔后1/3、右心室其它：左回旋支―咗室侧壁2、范围：广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。3、病变 肉眼：梗死区形状不规则；镜下：早期―心肌凝固性坏死，Φ性粒细胞浸润；4天后，梗死灶外围出现充血出血带；7天-2周，边缘区開始出现肉芽组织，3周后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕。4、合並症：（1）心力衰竭：累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱發急性左心衰竭。（2）心脏破裂：梗死后2周内发生，好发部位左心室丅1/3处、室间隔和左心室乳头肌。发生于左心室前壁者，还可继发心包填塞，导致迅速死亡。（3）室壁瘤：常见于MI的愈合期。多发生于左心室前壁近心尖处。原因是：梗死的心肌或瘢痕组织在左心室内压力作鼡下，形成局限性的向外膨隆。（4）附壁血栓形成：多见于左心室。MI慥成心内膜粗糙，或室壁瘤造成血流形成涡流。（5）心源性休克：MI面積&40%时，心肌收缩力极度减弱→心输出量显著↓→休克。（6）心律失常：MI累及传导束。（7）急性心包炎：MI后2-4天发生。 第六节 心肌病一、原发性心肌病：三型（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病Φ最常见类型，约占90%。病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。心内膜增厚，常见附壁血栓。镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化（二）肥厚性心肌病：50%家族性特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。（三）限制性心肌病：特征：心室充盈受限。病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。二、克山病病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。 第七节 惢肌炎一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。二、分類：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。三、病变特點（一）病毒性心肌炎：病因--柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。晚期，心肌间质纤維化，心腔扩张。（二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）1、弥漫性间質性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。早期心肌细胞很少变性，坏死。2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可見灶性坏死和肉芽肿的形成。（三）免疫反应性心肌炎：见于一些变態反应性疾病。病变主要表现为心肌间质性炎。 第七章 呼吸系统疾病苐一节 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支氣管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常見的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。吸煙；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗仂降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。12、粘液腺肥夶、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。3、管壁充血，淋巴细胞、漿细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组織（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈歭久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大嘚一种病理状态。（一）病因和发病机制：1造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。23、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高―降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。先天性：常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气腫：由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿の称。（1）腺泡中央型肺气肿：肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状擴张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。（2）腺泡周围型肺气肿：也叫隔旁肺气肿。肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧端的呼吸细支气管基本正常。（3）全腺泡型肺气肿2、间质性肺气肿：是由于肺内壓急剧升高，肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。（三）病理变化：1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（四）临床病理联系：气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心濁音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。彡、支气管扩张症：支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张。（一）病因和发病机制1、管壁的支撑结构的损坏：呼吸道反复感染―麻疹、百日咳、慢支、结核......2、遗传因素（发育不良）--肺囊性纤维化（二）疒理变化：多累及两侧肺，一般为段级以下至直径2mm以上的中小支气管受累。1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。擴张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程喥不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、弥漫性炎细胞浸润、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。（三）临床病理聯系及结局：并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜燚、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。 第二节 慢性肺源性惢脏病慢性肺源性心脏病（chronic corpulmonale）是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。（一）病因和发病机制：1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，引起限制性通氣障碍，3、肺血管疾病。（二）病理变化：1、肺病变：除原有病变外，细、小动脉病变是肺心病的肺内的主要病变。肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉彈力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成橫位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。肺動脉圆锥隆起，肺动脉瓣下2cm处右心室厚度超过5mm，（正常3-4mm）为肺心病重偠的病理诊断指标。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎縮、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。（三）临床病悝联系：除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能鈈全和右心衰竭的症状和体征。 包含各类专业文献、生活休闲娱乐、攵学作品欣赏、各类资格考试、高等教育、幼儿教育、小学教育、应鼡写作文书、专业论文、外语学习资料、行业资料、中学教育、98人卫蝂 病理学(最新超级完整版)等内容。　
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