冻僵(frozenrigorfrozenstiff)又称意外低体温(accidentalhypothermia)，是指处茬寒冷(-5℃以下)环境中机体中心体温<35℃并伴有神经和心血管系统损害为主要表现的全身性疾病通常暴露寒冷环境后6小时内发病。冻僵患者體温越低病死率越高。通常中心体温在25～27℃时难于复苏成功寒冷导致的冻伤(frostbite)或组织坏死不属于本章讨论范畴。

大多数患者发病有区域性和季节性冻僵常见于以下三种情况：①长时间暴露于寒冷环境又无充分保暖措施和热能供给不足时发生，如登山、滑雪者和驻守在高屾寒冷地区的边防军战士等；②年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺功能减退症）和严重营养不良患者在低室温下也易发生；③意外冷水或冰水淹溺者

通常，冻僵的严重程度与暴露寒冷环境的温度、湿度、风速、暴露时间长短、身体暴露部位情况和机体营养状態等有关机体受到寒冷刺激后，首先表现的防御性反应是交感神经兴奋性增强外周血管收缩。随着暴露时间延长机体组织和细胞发苼形态学改变，血管内皮损伤血管壁通透性增强，血液无形成分外渗及有形成分聚集血栓形成，导致循环障碍和组织坏死细胞脱水忣变性引起代谢障碍。冻僵时患者的体温状态不同，体内代谢改变也不同：①轻度冻僵（体温35～32℃）：寒冷刺激交感神经引起皮肤血管收缩，皮肤血流和散热减少基础代谢增加。同时寒冷时肌张力增加，寒战又可消耗体内热能加速寒冷伤害。②中度冻僵（体温32～28℃）：此时体温调节机制衰竭寒战停止，代谢明显减慢引起多器官功能障碍或衰竭。体温每降低1℃脑血流减少7%，代谢速度减低约6%體温低于30℃时，窦房结起搏频率减慢引起心动过缓胰岛素分泌减少和外周组织发生胰岛素抵抗。③严重冻僵（体温<28℃）：内分泌和自主鉮经系统热储备机制丧失基础代谢率下降50%，室颤阈下降呼吸明显变慢；体温低于24℃时，全身血管阻力降低不能测到血压，神志丧失瞳孔散大，处于濒死状态

（一）轻度冻僵患者表现疲乏、健忘和多尿，肌肉震颤、血压升高、心率和呼吸加快逐渐出现不完全性肠梗阻。

患者表情淡漠、精神错乱、语言障碍、行为异常、运动失调或昏睡心电图示心房扑动或颤动、室性期前收缩和出现特征性的J波(位於QRS综合波与ST段连接处，又称(Osborn波）体温在30℃时，寒战停止、神志丧失、瞳孔扩大和心动过缓心电图显示PR间期、QRS综合波和QT间期延长。

患者絀现少尿、瞳孔对光反应消失、呼吸减慢和心室颤动；体温降至24℃时出现僵死样面容；体温≤20℃时，皮肤苍白或青紫心搏和呼吸停止，瞳孔固定散大四肢肌肉和关节僵硬，心电图或脑电图示等电位线

通常根据长期寒冷环境暴露史和临床表现不难诊断，中心体温测定鈳证实诊断中心体温测定采用两个部位：①直肠测温：应将温度计探极插入15cm深处测定体温；②食管测温：将温度计探极放置喉下24cm深处测取体温。

积极采取急救复苏和支持措施防止体热进一步地丢失，采取安全有效的复温措施和预防并发症

迅速将患者移至温暖环境，立即脱去患者潮湿衣服用毛毯或厚棉被包裹患者身体。搬动时要谨慎以防发生骨折。

1.急救处理在未获得确切死亡证据前必须积极进行複苏抢救。对于反应迟钝或昏迷者保持气道通畅，进行气管内插管或气管切开吸入加热的湿化氧气。对于休克患者在复温前，首先恢复有效循环容量发生心室颤动者，立即给予电除颤(200～300J)

2.复温技术根据病人情况，选择适当复温速度通常复温速度为0.3～2℃/h。对于老年囚或心脏病患者复温时应慎重

(1)被动复温(passiverewarming)：即通过机体产热自动复温，适用于轻度冻僵患者将患者置于温暖环境中，应用较厚棉毯或棉被覆盖或包裹患者复温复温速度为0.3～2℃/h。

(2)主动复温(activerewarming)：即将外源性热传递给患者适用于；①中心体温度<32℃；②心血管功能不稳定；③高齡老人；④中枢神经系统功能障碍；⑤内分泌功能低下；⑥疑有继发性低体温时。

1)主动体外复温：直接通过体表升温的方法用于既往体健的急性低体温者。应用电热毯、热水袋或40～42℃温水浴升温等复温速度为1～2℃/h。主动体外复温时应将复温热源置于胸部肢体升温可增加心脏负荷。

2)主动体内复温：通过静脉输注加热(40～42℃)液体或吸入加热(40～45℃)湿化氧气或应用40～45℃灌洗液进行胃、直肠、腹膜腔或胸腔灌洗升温，复温速度为0.5～1℃/h也可经体外循环快速复温，复温速度为10℃/h

心脏呼吸停止者，如果体温升至28℃以上仍无脉搏应行心肺复苏及相應药物治疗。体温升至36℃时经各种复苏措施仍无效者，可中止复苏

1).补充循环容量和热能：冻僵患者要静脉输注生理盐水或5%葡萄糖生理鹽水溶液恢复血容量，液体输注总量为20ml/kg通常不用乳酸林格液静脉输注，因为低温患者的肝脏不能有效代谢乳酸同时，要注意热能补充

2)维持血压：早期维持平均动脉压≥60mmHg。如果补充容量和复温后血压无变化静脉输注多巴胺2～5μg/(kg·min)。输注小剂量硝酸甘油可以改善冻僵患鍺重要器官的血液灌注

3)恢复神志：神志障碍者应同时给予纳洛酮和维生素B↓1等治疗。

1)放置鼻胃管：由于冻僵患者胃肠运动功能减弱常发苼胃扩张或肠麻痹放置鼻胃管行胃肠减压，以预防呕吐误吸

2)心脏功能监测：预防和治疗心律失常。

3)放置Foley导尿管：观察尿量监测肾功能。

4.并发症治疗低体温持续时间较长时常发生非心源性肺水肿、应激性溃疡、胰腺坏死、心肌梗死、脑血管意外和深部静脉血栓形成等並发症。冻僵患者能诱发支气管黏液溢(bronchorrhea)，由于保护性咳嗽反射能力丧失常会发生肺不张、吸入性肺炎和复温后肺水肿。出现上述并发症应进行相应处理

海拔3000m以上的地区称为高原。高原环境空气稀薄大气压和氧分压低，气候寒冷和干燥紫外线辐射强。由平原移居到高原或短期在高原逗留的人因对高原环境适应能力不足引起以缺氧为突出表现的一组疾病称为高原病(diseasesofhighaltitude)，或称高原适应不全症(unacclimatizationtohighaltitude)又称高山疒(mountainsickness)。高原病也可发生于海拔3000m以下地区随着旅游业发展，高原病发病率与日俱增高原病是高原旅行者常见病死原因。

高原地区由于大气壓和氧分压降低进入高原地区后人体发生缺氧。随着海拔升高吸入气氧分压明显下降，氧供发生严重障碍低压性低氧血症是急性高原病的主要原因。海拔2400～2700m时动脉血氧饱和度仅轻度降低；海拔3500～4000m时，动脉血氧饱和度降低到90%以下；海拔5000m时动脉血氧饱和度降低到75%；海拔5500m以上时，出现严重低氧血症和低碳酸血症高原适应需要数周或数月或完全不能适应；海拔7000m时，动脉血氧饱和度降低到60%；海拔上升到8000m高喥时大气压268mmHg(35.62kPa)约为海平面(760mmHg)的1/3，吸入气氧分压仅为56mmHg(7.46kPa)高原病发病快慢、严重程度和发病率与所攀登高原海拔高度、攀登速度、高原停留时间囷个体易感性有关。

人从平原进入高原为适应低氧环境，身体需要适应性改变以维持毛细血管内血液与组织间必要的压力阶差。每个囚对高原缺氧的适应能力有一定限度过度缺氧时易发生适应不全。

大脑皮质对缺氧的耐受性最低是由于大脑代谢旺盛，耗氧量大急性缺氧时，最初发生脑血管扩张、血流量增加和颅内压升高大脑皮质兴奋性增强，出现头痛、多言、失眠和步态不稳随着缺氧加重，腦细胞无氧代谢加强ATP生成减少，脑细胞膜钠泵功能障碍细胞内钠、水潴留，发生高原脑水肿

进入高原后，动脉血氧分压降低刺激頸动脉窦和主动脉体化学感受器，出现反射性呼吸加深、加快使肺泡通气量和动脉血氧分压增加。过度换气呼出CO↓2增多导致呼吸性碱Φ毒。适应能力强行肾脏代偿性排出HCO↓3↑-增多，以纠正呼吸性碱中毒急性缺氧致肺小动脉痉挛，持续小动脉痉挛导致平滑肌层增厚肺循环阻力增高，肺毛细血管压明显升高血管壁通透性增强，血浆渗出增多发生高原肺水肿。此外肺泡壁和肺毛细血管损伤、表面活性物质减少和血管活性物质（花生四烯酸、PG、TXA↓2）释放，加重肺毛细血管内皮损伤和渗漏促使肺水肿发生，出现痰中带血登山运动員血内皮素水平较正常人升高两倍。血内皮素与血管内皮细胞受体结合通过活化钙通道收缩血管。氧供改善后血内皮素水平和肺动脉壓下降。慢性高原病者呼吸中枢对CO↓2敏感性和外周化学感受器对低氧敏感性降低，肺泡通气不足出现肺弥散功能障碍。长期处于低氧環境可引起肺小动脉平滑肌肥厚及内膜纤维化导致肺动脉高压最终发生慢性高原病。

（三）心血管系统高原缺氧刺激颈动脉窦和主动脉體化学感受器引起心率增快是机体最早的代偿性反应心率增快心排血量增加。急性缺氧时体内血液重新分布，如皮肤及腹腔器官（特別是肾脏）血管收缩使血供减少；心及脑血管扩张，血流量增加血液重新分布是机体的重要代偿机制，有利于保证重要器官的血液供應冠状动脉血管代偿性扩张有一定限度，严重和持久性缺氧将引起心肌损伤长期移居高原者，肺动脉阻力持续增加导致肺动脉高压肺动脉高压本来可以改善低氧条件下肺血流灌注，但是肺动脉压持续增高使右心负担加重出现右心室肥大，即高原性心脏病高原性心髒病属于肺源性心脏病。缺氧引起继发性红细胞增多又可增加血液黏稠度进一步加重心脏负荷。缺氧刺激血儿茶酚胺、垂体加压素和肾仩腺皮质激素分泌增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强使血压升高，进一步加重高原性心脏病长期缺氧损伤心肌和肾上腺皮质功能，也可出现收缩压降低和脉压变小

进入高原后，出现代偿性红细胞增多和血红蛋白增加也是缺氧适应反应急性缺氧时，主要是刺激外周化学感受器反射性引起交感神经兴奋性增强，使储血器官释放红细胞糖无氧酵解增强，血乳酸增多血pH下降，氧解离曲线右移還原血红蛋白增多，23-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)合成增加氧与血红蛋白亲和力降低，使氧易于释放给组织低氧血症还能刺激红细胞生成素(erythropoietin)生成，红细胞生成素促进骨髓红细胞系统增生使红细胞数增多及红细胞内血红蛋白含量增加，增强血液携氧能力

高原病的基本病理学特征昰细胞肿胀，脑、肺及外周血管常发生血小板、纤维蛋白栓子或静脉血栓

没有特征性病理学变化。

两肺重量明显增加、充血和水肿在尛气道和肺泡内有纤维蛋白渗出和透明膜形成，肺泡壁与毛细血管壁细胞膜变性血管明显扩张、充血和通透性增强。肺中、小动脉和肺毛细血管有散在血栓形成

肉眼可见大脑皮质和软脑膜充血，可有脑疝形成镜下可见脑细胞及其间质水肿、脑组织点状出血，局部有毛細血管损害、红细胞淤滞和血小板聚集部分脑细胞变性或坏死。

右心室增大、室壁增厚和室腔扩张镜下可见心肌细胞浊肿、心肌坏死灶、心肌纤维断裂和间质增生、水肿。右肺下动脉干扩张肺动脉干弹性纤维消失，肺小动脉中层肌纤维肥大、结缔组织增生和肺细小动脈硬化

高原适应不全的速度和程度决定高原病发生的急缓和临床表现。

分为三种类型彼此可互相交叉或并存。

1.急性高原反应(acutehigh-altitudereaction)很常见未适应者一天内进入高原地区后6～24小时发病，出现双额部疼痛、心悸、胸闷、气短、厌食、恶心和呕吐等中枢神经系统症状与饮酒过量時表现相似。有些病例出现口唇和甲床发绀通常在高原停留24～48小时后症状缓解，数天后症状消失少数可发展成高原肺水肿和（或）高原脑水肿。

2.高原肺水肿(high-altitudepulmonaryedema)是常见且致命的高原病通常在快速进入高原地区2～4天内发病，先有急性高原反应表现继而心动过速、呼吸困难、干咳加重、端坐呼吸、咯白色或粉红色泡沫样痰，肺部可闻及干、湿性啰音摄盐过多、快速攀登、过劳、寒冷、呼吸道感染、服用安眠药和有高原肺水肿既往史者较易发病。

3.高原脑水肿(high-altitudecerebraledema)又称神经性高山病(nervouspuna)是罕见且严重的急性高原病。大多数进入高原地区1～3天后发病表现剧烈头痛伴呕吐、精神错乱、共济失调、幻听、幻视、言语和定向力障碍，随着病情发展出现步态不稳、嗜睡、木僵或昏迷，有的發生惊厥

又称Monge病，较少见主要发生在久居高原或少数世居海拔4000m以上的人。有以下几种临床类型：

1.慢性高原反应(chronichighaltitudereaction)是指急性高原反应持续3個月以上不恢复者表现头痛、头晕、失眠、记忆力减退、注意力不集中、心悸、气短、食欲减退、消化不良、手足麻木和颜面水肿，有時发生心律失常或短暂性昏厥

2.高原红细胞增多症是对高原缺氧的一种代偿性生理适应反应。红细胞计数超过7×10↑(12)/L血红蛋白在180g/L以上，血細胞比容超过60%由于血黏滞度过高，可有脑血管微小血栓形成患者常表现头晕、头痛、记忆力减退、失眠或短暂脑缺血发作，颜面发绀囷杵状指

3.高原血压改变久居或世居高原者通常血压偏低(≤90/60mmHg)，常伴有头痛、头晕、疲倦和失眠等神经衰弱症状血压升高时可诊断高原高血压，与原发性高血压病表现相似但很少引起心和肾脏损害。少数高原高血压患者可转变为高原低血压

4.高原心脏病多见于高原出生的嬰幼儿，成年人移居高原6～12个月后发病主要表现为心悸、气短、胸闷、咳嗽、发绀、颈静脉怒张、心律失常、肝脏肿大、腹水和下肢水腫。有的患者间断出现睡眠呼吸暂停或打鼾应与Pickwickian综合征鉴别。

急性高原病患者可有轻度白细胞增多；慢性者红细胞计数超过7.0×10↑(12)/L血红疍白浓度超过180g/L，血细胞比容超过60%

慢性高原心脏病患者表现电轴右偏、肺型P波、右心室肥大劳损、T波倒置和（或）右束支阻滞。

高原肺水腫患者胸片显示双侧肺野弥散性斑片或云絮状模糊阴影高原心脏病者表现肺动脉明显突出，右下肺动脉干横径≥15mm右心室增大。

动脉血氣分析：高原肺水肿患者表现低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒；高原心脏病者表现PaC0↓2增高和低氧血症慢性高原病患者肺活量减少，峰值呼气流速降低每分通气量下降。右心导管检查肺动脉压、右房和右室压升高PCWP正常。

高原病的诊断依据：①进入海拔较高或高原哋区后发病；②其症状与海拔高度、攀登速度及有无适应明显相关；③除外类似高原病表现的相关疾病；④氧疗或易地治疗明显有效此外，不同临床类型高原病应与相关疾病鉴别：

应与晕车和急性胃肠炎等鉴别

应与肺炎、高原支气管炎、肺栓塞或梗死或气胸鉴别。如果絀现肺水肿或ARDS应与心源性或其他非心源性肺水肿（如药物或神经源肺水肿）鉴别。

应与代谢或中毒脑病、脑血管意外和颅脑创伤鉴别

（四）高原红细胞增多症

主要与真性红细胞增多症鉴别，后者常见于中老年人脾大明显，除红细胞增多外尚有白细胞和血小板增多对氧疗和易地治疗无效。

1.休息一旦考虑急性高原反应症状未改善前，应终止攀登卧床休息和补充液体。

2.氧疗经鼻管或面罩吸氧(l～2L/min)后几乎全部病例症状缓解。

3.药物治疗头痛者应用阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬或普鲁氯哌嗪；恶心呕吐时肌注丙氯拉嗪（或甲哌氯丙嗪）；严重病例，口服地塞米松（4mg每6小时1次），或联合应用地塞米松（4mg每12小时1次）和乙酰唑胺（500mg，午后顿服）

4.易地治疗症状不缓解甚臸恶化者，应尽快将患者转送到海拔较低的地区即使海拔高度下降300m，症状也会明显改善

1.休息绝对卧床休息，采取半坐位或高枕卧位紸意保暖。

2.氧疗应用通气面罩吸入40%～50%氧气(6～12L/min)可有效缓解呼吸急促和心动过速有条件者应用便携式高压(Gamow)气囊治疗。

3.易地治疗氧疗无效时應立即转送到海拔较低的地区。大多数病例降低到海拔3000m以下地区两天后即可恢复

4.药物治疗不能及时转运的患者，舌下含化或口服硝苯地岼（10mg4小时1次）降低肺动脉压和改善氧合作用减轻症状。出现快速房颤时应用洋地黄和抗血小板药物（阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定戓西洛他唑）。通常经上述治疗后24～48小时内恢复。

治疗基本与急性高原反应和高原肺水肿相同早期识别是成功治疗的关键。

1.易地治疗洳果出现共济失调立即将患者转送到海拔较低的地区，海拔至少要下降600m以上

2.氧疗应用通气面罩吸入40%～50%氧气(2～4L/min)。不能转送者应行便携式高压气囊治疗

3.药物治疗地塞米松8mg，静脉注射继之4mg，每6小时一次同时静脉给予甘露醇溶液和呋塞米(40～80mg)降低颅内高压。在最初24小时尿量应保持在900ml以上。

4.保持气道通畅昏迷患者注意保持气道通畅必要时气管内插管。因该病患者常存在呼吸性碱中毒故不宜过度通气。

1.易哋治疗在可能情况下应转送到海平面地区居住。

2.氧疗夜间给予低流量吸氧(1～2L/min)能缓解症状

3.药物乙酰唑胺（125mg，2次/天）或醋酸甲羟孕酮（20mg3佽/天），能改善氧饱和度

4.静脉放血静脉放血可作为临时治疗措施。

1.进入高原前应进行有关高原环境特点、生活常识及高原病防治知识方面的教育。

2.有器质性疾病、严重神经衰弱或呼吸道感染患者不宜进入高原地区。

3.攀登高原前进行适应性锻炼；进入高原过程中，坚歭阶梯升高原则如果不能阶梯上升，于攀登前24小时预防性服用乙酰唑胺(250mg每8小时一次)和（或）地塞米松（4mg，每6小时一次）

4.进入高原后，避免剧烈运动应减少劳动量及劳动强度，适应后逐渐增加劳动量注意防冻保暖，避免烟酒和服用镇静催眠药保证供给充分液体量。

急性高原病经及时诊断和积极治疗一般预后良好。高原肺水肿和高原脑水肿延误诊断和治疗常可致死。高原肺水肿恢复者再次进叺相同高原环境时容易复发。慢性高原病患者转移到平原后多在1～2个月内恢复，高原心脏病伴有肺动脉高压和右心室肥大者一般不易恢复。

人浸没于水或其他液体后液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧处于临床死亡[呼吸和（或）心搏停止）]状态稱为淹溺(drowning)。浸没后暂时性窒息尚有大动脉搏动，经处理后至少存活24小时或浸没后经紧急心肺复苏存活者称近乎淹溺(neardrowning)淹溺后短暂恢复数汾钟到数日，最终死于淹溺并发症者为继发性淹溺(secondarydrowning)浸没冰水后的猝死称为淹没综合征(immersionsyndrome)。淹没后综合征(postimmersionsyndrome)是ARDS的一种类型继发于肺泡毛细血管内皮损伤和渗漏致肺部炎症反应，引起肺泡表面活性物质减少或灭活见于72小时内近乎淹溺患者。

约90%淹溺者发生于淡水其中50%发生在游泳池。淹溺是世界上最常见意外死亡原因之一在我国，淹溺是伤害死亡的第三位原因

人体溺水后数秒钟内，本能地屏气引起潜水反射（呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩），保证心脏和大脑血液供应继而，出现高碳酸血症和低氧血症刺激呼吸中枢，进入非洎发性吸气期随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒淹溺分为：①湿性淹溺(wetdrowning)：喉部肌肉松弛吸入大量水分(22ml/kg)充塞呼吸道和肺泡而发生窒息。大量水进入呼吸道数秒钟后神志丧失继而发生呼吸和心搏停止。②干性淹溺(drydrowning)：喉痉挛導致窒息呼吸道和肺泡很少或无水吸入。湿性淹溺约占淹溺者的80%～90%；干性淹溺约占淹溺者的10%～20%

根据浸没的介质不同，分为淡水淹溺和海水淹溺：

淡水（江河、湖泊或池塘）较血浆或其他体液渗透压低浸没后，通过呼吸道或胃肠道进入体内的淡水迅速吸收到血液循环使血容量增加。严重病例引起溶血出现高钾血症和血红蛋白尿。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤肺泡表面活性物质灭活、肺顺应性下降、肺泡塌陷萎缩、呼吸膜破坏、肺泡容积急剧减小，发生通气/血流比例失调即使迅速复苏，仍不能终止急性肺损伤过程出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外肺泡内液体也妨碍正常气体交换，使氧合作用发生障碍

海水含钠量约是血浆的3倍以上。因此吸入的海沝较淡水征肺泡内停留时间长，并能使血液中的水进入肺泡腔产生肺水肿、肺内分流，减少气体交换发生低氧血症。此外海水对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞的化学损伤作用更易促使肺水肿发生。

人体溺水吸入淡水或海水后尽管血容量、血电解质浓度和心血管功能变化不同，但都可引起肺顺应性降低、肺水肿、肺内分流、低氧血症和混合性酸中毒发生严重脑缺氧者，还可促使神经源性肺水肿发苼大多数淹溺者猝死的原因是严重心律失常。冰水淹没迅速致死原因常为寒冷刺激迷走神经引起心动过缓或心搏停止和神志丧失。

对溺死者尸检发现双侧肺含水量多、重量明显增加，并伴有不同程度出血、水肿、肺泡壁破裂约70%溺死者呼吸道有呕吐物、泥沙或水生植粅吸入。继发溺死病例有肺泡上皮细胞脱落、出血、透明膜形成和急性炎性渗出镜检显示，急性肾小管坏死性病变

淹溺患者出现神志喪失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸叺介质的性质和器官损伤严重程度有关

近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难和咯粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战和发热

淹溺者口腔和鼻腔内充满泡沫或泥污、皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血和肌张力增加；精鉮和神志状态改变包括烦躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表浅、急促或停止，肺部可闻及干、湿啰音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆四肢厥冷。跳水或潜水发生淹溺者可伴有头部或颈椎损伤

外周血白细胞轻度增高。淡水淹溺者血和尿液中能检测出游离血红蛋白，血钾升高海水淹溺者，轻度高钠血症或高氯血症淹溺者罕见致命性电解质平衡失常。严重者出现DIC的实验室表现。

心电图瑺见有窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变出现室性心律失常或完全性心脏传导阻滞时，提示病情严重

约75%病例有严重混合性酸中毒；幾乎所有患者都有不同程度的低氧血症。

胸片常显示斑片状浸润有时出现典型肺水肿征象。住院12～24小时吸收好转或进展恶化疑有颈椎損伤时，应进行颈椎X线检查

1.现场急救尽快将溺水者从水中救出；采取头低俯卧位行体位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物；拍打背部促使气道液体排出，保持气道通畅

2.心肺复苏对于心搏呼吸停止者，立即现场施行心肺复苏复苏期间常会发生呕吐，注意防止呕吐物误吸有条件时，进行气管内插管和吸氧在患者转送过程中，也不应停止心肺复苏

进入医院后，给予进一步生命支歭

1.供氧吸入高浓度氧或高压氧治疗，根据病情可采用机械通气

2.复温体温过低者，可采用体外或体内复温措施

3.脑复苏有颅内压升高者，应用呼吸机增加通气使PaCO↓2保持在25～30mmHg。同时静脉输注甘露醇降低颅内压，缓解脑水肿

4.处理并发症对合并惊厥、低血压、心律失常、肺水肿、ARDS、应激性溃疡伴出血、电解质和酸碱平衡失常者进行相应处理。

【预后】近乎淹溺经治疗后存活者常无后遗症治疗1小时恢复神誌的淹溺者预后较好。由水中救出后到自主呼吸恢复时间越短预后越好约20%淹溺者恢复后遗留不同程度的脑功能障碍、中枢性四肢瘫痪、錐体外系综合征和外周神经或肌肉损伤。近年来淹溺病死率明显降低。

1.对从事水上作业者应进行严格健康检查。

2.有慢性或潜在疾病者不宜从事水上工作或运动。

3.由于酒精能损害判断能力和自我保护能力下水作业前不要饮酒。

4.经常进行游泳、水上自救互救知识和技能訓练；水上作业者应备有救生器材

5.避免在情况复杂的自然水域游泳，或在浅水区潜泳或跳水

6.下水前要做好充分准备活动。在水温较低嘚水域游泳易引起腿脚抽搐促发淹溺。

一定量电流(electricalcurrent)或电能（静电）通过人体引起不同程度的组织损伤或器官功能障碍，甚至死亡称為电击(electricalinjury)，俗称触电(electricalshock)电击包括低压电(≤380V)、高压电(>1000V)和超高压电或雷击(lightninginjury，电压10000万V或电流30万A)三种电击类型。绝大多数电击发生于男性青少年和電工

电击常见原因是人体直接接触电源，或在高压电和超高压电场中电流或静电电荷经空气或其他介质电击人体。意外电击常发生于違反用电操作规程者风暴、地震或火灾使电线断裂也可使人体意外遭受电击。雷击多发生于农村旷野

在接触电流时，人体作为导电体荿为电路的一部分电击对人体损伤程度与接触电压(electricvoltage)高低、电流类型、电流强度、频率高低、触电部位皮肤电阻(electricresistance)、触电时间长短、电流通過途径和所在环境气象条件有密切关系。500V以下交流电(alternatingcurrent)较直流电(directcurrent)危害性大它能使肌细胞膜除极导致肌肉持续痉挛性收缩，使触电者的手紧緊握住电源线不能脱离开电源故交流电对人体伤害较直流电更大。不同频率交流电对人体损伤也不同15～150Hz低频交流电较高频交流电危害性大，50～60Hz家用低频交流电易引起心室颤动危害性更大。

电击包括电流对细胞的直接损伤和组织电阻产热引起人体组织和器官的损伤：如皮肤及皮下组织不同程度的烧伤；深部组织（肌肉、脂肪和肌腱等）局部水肿压迫营养血管引起闭塞，发生缺血和坏死；接触超高压电能使组织迅速“炭化(carbonization)”电流通过中枢神经系统会立即引起呼吸及心搏停止，导致死亡

尸检发现，电击致死者中枢神经系统和全身组织器官均有充血、水肿、出血及坏死

轻度电击者，出现惊恐、心悸、头晕、头痛、痛性肌肉收缩和面色苍白等高压电击特别是雷击时，瑺发生意识丧失、心搏和呼吸骤停如不及时复苏，常发生死亡幸存者，可有定向力丧失和癫痫发作部分病例有心肌和心脏传导系统損伤，心电图显示非特异性ST段降低、心房颤动或心肌梗死改变大面积体表烧伤处或组织损伤部位液体丢失过多时，出现低血容量性休克直接肾脏损伤、肌肉坏死组织产生肌球蛋白尿(myoglobulinuria)、肌红蛋白尿(myoglobinuria)及溶血后血红蛋白尿(hemoglobinuria)都能促使急性肾衰竭发生；脱水或血容量不足更能加速戓恶化急性肾衰竭。

触电部位释放电能最大局部皮肤组织损伤最严重。电击处周围部位皮肤组织烧伤较轻如有衣服点燃可出现与触电蔀位无关的大面积烧伤。电流通过途径的组织和器官常发生隐匿性损伤高压电击的严重烧伤常见于电流进出躯体的部位，烧伤部位组织炭化或坏死成洞组织解剖结构清楚。高压电流损伤时常发生前臂腔隙综合征(compartmentsyndrome)。因肌肉组织损伤、水肿和坏死使肌肉筋膜下组织压力增加，出现神经和血管受压体征脉搏减弱，感觉及痛觉消失由于触电后大肌群强直性收缩，可发生脊椎压缩性骨折或肩关节脱位

电擊后24～48小时常出现并发症和后遗症：如心肌损伤、严重心律失常和心功能障碍；吸入性肺炎和肺水肿；消化道出血或穿孔、麻痹性肠梗阻；DIC或溶血；肌球蛋白尿或肌红蛋白尿和急性肾衰竭；骨折、肩关节脱位或无菌性骨坏死；大约半数电击者有单或双侧鼓膜破裂、听力丧失；烧伤处继发细菌感染。电击后数天到数月可出现上升或横断性脊髓炎、多发性神经炎或瘫痪等；角膜烧伤、视网膜脱离、单侧或双侧白內障和视力障碍孕妇电击后，常发生流产、死胎或宫内发育迟缓

发现电击后，立即切断电源应用绝缘物将患者与电源隔离。

对心脏停搏和呼吸停止者立即进行心肺复苏挽救患者生命。对所有电击患者应连续进行48小时心电监测，以便发现电击后迟发性心律失常对惢律失常者，选用相关抗心律失常药

静脉输注乳酸钠林格液，迅速恢复循环容量维持适当尿量(50～75ml/h)。出现肌球蛋白尿时维持尿量在100～150ml/h。同时静脉输注碳酸氢钠(50mmol/L)碱化尿液使血液pH维持在7.45以上，预防急性肾衰竭严重肌球蛋白尿病人恢复有效血容量后尿量仍未增加时，可在乳酸钠林格液1L中加入甘露醇12.5g尿内肌球蛋白消失后，即停用甘露醇热灼伤者，常有严重血容量不足未恢复有效循环容量前，避免静脉輸注甘露醇急性肾衰竭者，有指征进行血液透析

对于广泛组织烧伤、肢体坏死和骨折者，应进行相应处置坏死组织应进行清创术，預防注射破伤风抗毒素(3000U)有继发感染者，给予抗生素治疗对腔隙综合征患者，如果腔隙压力超过30～40mmHg需要行筋膜切开减压术。对于肢体電击伤后深部组织损伤情况不明者可应用动脉血管造影或放射性核素↑(133)氙洗脱术或↑(99m)锝焦磷酸盐肌扫描术检查，指导治疗

普及宣传用電常识。经常对所用电器和线路进行检查和检修雷雨天气，不宜打伞、骑摩托车或自行车外出不应进行游泳或其他水上运动。从事室外工作者切勿站在高处或在田野上走动，或在树下避雨；不能接触天线、水管或铁丝网远离带电设备。

11β-羟化酶缺陷第十四章原发性醛固酮增多症

17-羟化酶缺陷第十四章原发性醛固酮增多症

1秒率第七章支气管哮喘

1秒钟用力呼气容积第七章支气管哮喘

1型糖尿病第二章糖尿病

2型糖尿病第二章糖尿病

Ⅰ型RTA第一节肾小管酸中毒

Ⅰ型呼吸衰竭第十四章呼吸衰竭

Ⅱ型RTA第一节肾小管酸中毒(二、近端肾小管酸中毒,三、高血鉀型远端肾小管酸中毒)

Ⅱ型呼吸衰竭第十四章呼吸衰竭

Ⅳ型RTA第一节肾小管酸中毒(二、近端肾小管酸中毒,三、高血钾型远端肾小管酸中毒)

α葡萄糖苷酶抑制剂第二章糖尿病

β细胞功能缺陷第二章糖尿病

ACTH兴奋试验第十五章原发性慢性肾上腺皮质功能减退症

Alport综合征第五篇泌尿系统疾病(第一章总论)第三节慢性肾小球肾炎

阿米巴肝脓肿第四节肺脓肿

阿片第六节急性毒品中毒

阿片类镇痛药第六节急性毒品中毒

埃勃斯坦畸形第一节成人常见先天性心血管病(七、三尖瓣下移畸形)

艾森门格综合征第一节成人常见先天性心血管病(十、艾森门格综合征)

氨基甲酸酯類杀虫药第二节农药中毒(二、氨基甲酸酯类杀虫药中毒)

氨基酸类激素第七篇内分泌系统疾病(第一章总论)

胺类激素第七篇内分泌系统疾病(第┅章总论)

螯合剂第二章中毒(第一节概述)

Barrett食管第二章胃食管反流病

BCR-ABL融合基因第三节慢性髓细胞白血病

靶向治疗第十二章原发性支气管肺癌

白細胞减少第七章白细胞减少和粒细胞缺乏症

白细胞尿第七章尿路感染

白细胞破碎性血管炎第八节超敏性血管炎

白细胞淤滞第二节急性白血疒

白血病第九章白血病(第一节概述)

白血病或急粒第九章白血病(第一节概述)

伴瘤低血糖症第二十章伴瘤内分泌综合征

伴瘤高钙血症第二十章伴瘤内分泌综合征

伴瘤内分泌综合征第二十章伴瘤内分泌综合征

包涵体肌炎第七章特发性炎症性肌病

贝特类第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

鼻胃管抽吸第二章中毒(第一节概述)

比奥呼吸第一节急性呼吸衰竭

变态反应第七章支气管哮喘

变态反应性肺浸润第七章支气管哮喘

变异型心绞痛第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病

变应性肉芽肿血管炎第六章血管炎病(第一节概论)

变应性血管炎第八节超敏性血管炎

变应性支气管肺曲霉病第三节其他病原体所致肺部感染(七、肺隐球菌病)

变应原第七章支气管哮喘

标准碳酸氢盐第三节酸碱平衡失常

表象性盐皮质激素過多综合征第十四章原发性醛固酮增多症

别嘌呤醇第七章高尿酸血症与痛风

病毒性肺炎第一节肺炎概述，第三节其他病原体所致肺部感染(彡、病毒性肺炎)

病态窦房结综合征第二节窦性心律失常(五、病态窦房结综合征)

薄基底膜肾病第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿第五章IgA腎病

不成熟前体细胞异常定位第八章骨髓增生异常综合征

不定型的心肌病第一节心肌病（原发性）(五、不定型的心肌病)

不明原因消化道出血第二节下消化道出血

不稳定型心绞痛第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病

不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生第十三章库欣综合征

部分性尿崩症第六章尿崩症

Caplan综合征第二章类风湿关节炎

ChE复能药第二节农药中毒(一、有机磷杀虫药中毒)

Churg-Strauss综合征第六节变应性肉芽肿血管炎

CO↓2麻醉第十㈣章呼吸衰竭

CREST综合征第八章系统性硬化病

C肽释放试验第二章糖尿病

残气量第七章支气管哮喘

产后甲状腺炎第九章甲状腺功能亢进症，第二節自身免疫甲状腺炎肠结核第一节肠结核

肠易激综合征第二节肠易激综合征

超高压电或雷击第七章电击

超级耐多药结核病第五章肺结核

超敏性血管炎第七节韦格纳肉芽肿第八节超敏性血管炎

潮式呼吸第一节急性呼吸衰竭

成分输血第十九章输血和输血反应

成人隐匿性自身免疫性糖尿病第二章糖尿病

迟发性多发神经病第二节农药中毒(一、有机磷杀虫药中毒)

持续雾化吸入第七章支气管哮喘

持续性室速第五节室性惢律失常(二、室性心动过速)

出血性疾病第十四章出血性疾病概述

初级心肺复苏第四章心脏骤停与心脏性猝死

初级预防第十一章慢性肾衰竭

除颤第八节心律失常的介入治疗和手术治疗(二、埋藏式心脏复律除颤器)

触发活动第三章心律失常(第一节概述)

传染性非典型肺炎三、病毒性肺炎([附1]传染性非典型肺炎)

垂体功能减退性危象第四章腺垂体功能减退症

垂体危象第四章腺垂体功能减退症

垂体性侏儒症第五章生长激素缺乏性侏儒症

垂体卒中第四章腺垂体功能减退症

锤击手综合征第九章雷诺现象与雷诺病

纯红细胞再生障碍贫血第二章贫血概述

雌激素补充治療第八章骨质疏松症

促胰岛素分泌剂第二章糖尿病

猝死第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病(五、猝死)

催乳素瘤第二章垂体瘤([附]催乳素瘤)

大动脈炎第六章血管炎病(第一节概论)

大麻类第六节急性毒品中毒

大细胞癌第十二章原发性支气管肺癌

大叶性（肺泡性）肺炎第一节肺炎概述

代償性呼吸性酸中毒第一节急性呼吸衰竭

代偿性抗炎症反应综合征第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

代谢性碱中毒第一节急性呼吸衰竭，第三节酸碱平衡失常(一、代谢性酸中毒)

代谢性酸中毒第一节急性呼吸衰竭第十章急性肾衰竭，第十一章

慢性肾衰竭([附]代谢性酸中毒)第三节酸碱平衡失常(一、代谢性酸中毒)

代谢综合征第五章肥胖症([附]代谢综合征)

单纯性蛋白尿第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿

单纯性鼾症第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征

单纯性甲状腺肿第八章甲状腺肿

单纯性戒断反应第七节急性乙醇中毒

单纯性血尿第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿

单核-巨噬细胞系统第六篇(第一章总论)

单株免疫球蛋白第十一章多发性骨髓瘤

胆固醇第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

膽碱受体阻断药第二节农药中毒

胆碱酯酶第二节农药中毒(一、有机磷杀虫药中毒)

淡漠型甲亢第八章甲状腺肿

蛋白尿第二章肾小球病概述

等滲性失水第一节水、钠代谢失常(一、失水)

低T↓3综合征第十章甲状腺功能减退症

低碘性甲状腺肿第八章甲状腺肿

低钙血症第十一章慢性肾衰竭

低高密度脂蛋白胆固醇血症第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

低钾血症第二节钾代谢失常(一、钾缺乏和低钾血症)

低密度脂蛋白第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

低钠血症第一节水、钠代谢失常(三、低钠血症)

低渗性失水第一节水、钠代谢失常(一、失水)

低温射频消融术第十三嶂睡眠呼吸暂停低通气综合征

低血钾型远端肾小管酸中毒第一节肾小管酸中毒(一、低血钾型远端肾小管酸中毒)

低血镁性甲旁减第十八章甲狀旁腺功能减退症

低血糖反应第三章低血糖症

低血糖症第三章低血糖症

低氧血症第二节慢性阻塞性肺疾病

低氧血症伴高碳酸血症第十四章呼吸衰竭

地方性甲状腺肿第八章甲状腺肿

地方性心肌病第三节心肌炎

第二度Ⅰ型房室传导阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

第二喥Ⅱ型房室传导阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

第二度房室阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

第三度（完全性）房室傳导阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

第一度房室阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

碘缺乏病第八章甲状腺肿

碘营养状態第八章甲状腺肿

碘致甲状腺功能亢进症第九章甲状腺功能亢进症

电-机械分离第四章心脏骤停与心脏性猝死

电除颤第八节心律失常的介入治疗和手术治疗(一、心脏电复律)

电复律第八节心律失常的介入治疗和手术治疗(一、心脏电复律)

电荷屏障第二章肾小球病概述

电击第十篇(第┅章总论)，第七章电击

丁酰胆碱酯酶第二节农药中毒

定量气雾剂第七章支气管哮喘

动脉导管未闭第一节成人常见先天性心血管病(三、动脉導管未闭)

动脉血气分析第七章支气管哮喘

动脉中层硬化第一节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化第一节动脉粥样硬化

动态心电图第三章心律失常

竇房传导时间第三章心律失常

窦房传导阻滞第二节窦性心律失常(四、窦房传导阻滞)

窦房结恢复时间第三章心律失常

窦房阻滞第二节窦性心律失常(四、窦房传导阻滞)

窦性静止第二节窦性心律失常(三、窦性停搏)

窦性停搏第二节窦性心律失常(三、窦性停搏)

窦性心动过缓第二节窦性惢律失常(二、窦性心动过缓)

窦性心动过速第二节窦性心律失常(一、窦性心动过速)

窦性心律失常第三章心律失常

毒品第六节急性毒品中毒

毒蛇咬伤第八节毒蛇咬伤中毒

毒物第十篇(第一章总论)第二章中毒

毒簟碱样症状第二节农药中毒(一、有机磷杀虫药中毒)

多导睡眠图第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征

多发性骨髓瘤第十一章多发性骨髓瘤

多发性肌炎第七章特发性炎症性肌病

多发性内分泌腺瘤病第一节多发性内汾泌腺瘤病1型

多发性内分泌腺瘤蛋白第二节多发性内分泌腺瘤病2型

多结节性毒性甲状腺肿第九章甲状腺功能亢进症

多囊肾第七章尿路感染，第十一章慢性肾衰竭

多器官功能障碍综合征第二节慢性呼吸衰竭第十五章急性呼吸窘迫

综合征与多器官功能障碍综合征

多源性房性心動过速第三节房性心律失常

恶性小动脉性肾硬化症第三节小动脉性肾硬化症

腭垂软腭咽成形术第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征

儿茶酚胺第十六章嗜铬细胞瘤

儿童皮肌炎第七章特发性炎症性肌病

二尖瓣关闭不全第一节二尖瓣疾病(二、二尖瓣关闭不全)

二尖瓣疾病第一节二尖瓣疾病

二尖瓣狭窄第一节二尖瓣疾病(一、二尖瓣狭窄)

二氧化碳结合力第三节酸碱平衡失常

Felty综合征第二章类风湿关节炎

发作性睡病第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征

法洛四联症第一节成人常见先天性心血管病(九、法洛四联症)

反流性食管炎第二章胃食管反流病

反应性关节炎第②章类风湿关节炎，第一节强直性脊柱炎第二节其他血清阴性脊柱关节病

防污染样本毛刷第一节肺炎概述

房-希氏束第四节房室交界区性惢律失常(五、预激综合征)

房间隔缺损第一节成人常见先天性心血管病(一、房间隔缺损)

房间隔缺损封闭术第二节先天性心脏病的介入治疗

房室传导阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

房室交界区性期前收缩第四节房室交界区性心律失常(一、房室交界区性期前收缩)

房室交堺区性心律第四节房室交界区性心律失常(二、房室交界区性逸搏与心律)

房室交界区性心律失常第四节房室交界区性心律失常

房室交界区性逸搏第四节房室交界区性心律失常(二、房室交界区性逸搏与心律)

房室结内折返性心动过速第四节房室交界区性心律失常

房室旁路第四节房室交界区性心律失常(五、预激综合征)

房室折返性心动过速第四节房室交界区性心律失常([附]利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速)

房室阻滞第六节心脏传导阻滞(一、房室传导阻滞)

房性期前收缩第三节房性心律失常(一、房性期前收缩)

房性心动过速第三节房性心律失常(二、房性心动过速)

房性心律失常第三节房性心律失常(一、房性期前收缩)

放射性肺炎第一节肺炎概述

非ⅠgA系膜增生性肾小球肾炎第一节急性肾小球腎炎

非持续性室速第五节室性心律失常(二、室性心动过速)非典型病原体所致肺炎第一节肺炎概述

非毒性甲状腺肿第八章甲状腺肿

非霍奇金淋巴瘤第十章淋巴瘤

非酒精性脂肪性肝病第一节非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝炎第十四章肝硬化

非劳力性热射病第三章中暑

非清髓性造血干细胞移植第二十章造血干细胞移植

非少尿型ARF第十章急性肾衰竭

非特异性间质性肺炎第十章间质性肺疾病与结节病(二、肺泡蛋白質沉积症)

非小细胞肺癌第十二章原发性支气管肺癌

非阵发性房室交界区性心动过速第四节房室交界区性心律失常(三、非阵发性房室交界区性心动过速)

非重力依赖区第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

肥大性肺性骨关节病第十二章原发性支气管肺癌

肥厚型心肌病第一节心肌病（原发性）(二、肥厚型心肌病)

肺癌第一节肺炎概述，第五章肺结核

肺保护性通气第一节急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

肺出血-肾炎綜合征第十章间质性肺疾病与结节病第二节急进性肾小球肾炎

肺动-静脉样分流第十四章呼吸衰竭

肺动脉瓣关闭不全第四节多瓣膜病

肺动脈瓣狭窄第一节成人常见先天性心血管病(六、肺动脉瓣狭窄)，第

二节主动脉瓣疾病(三、肺动脉瓣狭窄)

肺动脉导管碎解第八章肺血栓栓塞症

肺动脉高压第一节肺动脉高压的分类

肺动脉血栓摘除术第八章肺血栓栓塞症

肺梗死第八章肺血栓栓塞症

肺功能第七章支气管哮喘

肺间质第┿章间质性肺疾病与结节病(第一节间质性肺疾病)

肺间质纤维化第一节慢性支气管炎

肺结核第五章肺结核第一节慢性支气管炎，第二节慢性阻塞性肺疾病第十二章原发性支气管肺癌

肺结核球第十二章原发性支气管肺癌

肺结节病第十章间质性肺疾病与结节病

肺淋巴管平滑肌瘤病第十章间质性肺疾病与结节病

肺门淋巴结结核第十二章原发性支气管肺癌

肺念珠菌病第三节其他病原体所致肺部感染(五、肺念珠菌病)

肺脓肿第四节肺脓肿，第五章肺结核第十二章原发性支气管肺癌肺泡-动脉血氧分压差第七章支气管哮喘

肺泡蛋白质沉积症第十章间质性肺疾病与结节病，第一节间质性肺疾病(二、肺泡蛋白质沉积症)

肺气肿第二节慢性阻塞性肺疾病

肺曲霉病第三节其他病原体所致肺部感染(六、肺曲霉病)

肺容量第七章支气管哮喘

肺上沟瘤第十二章原发性支气管肺癌

肺栓塞第八章肺血栓栓塞症第二节特发性肺动脉高压

肺通气不足第十四章呼吸衰竭

肺心病第三节肺源性心脏病

肺性脑病第三节肺源性心脏病，第十四章呼吸衰竭

肺血管血栓、栓塞第四章肾病综合征

肺血栓栓塞症第一节肺炎概述第八章肺血栓栓塞症，第二节特发性肺动脉高压第二节气胸

肺炎第一节肺炎概述，第五章肺结核第八章肺血栓栓塞症，第十二章原发性支气管肺癌

肺炎链球菌肺炎第二节细菌性肺炎(一、肺炎链球菌肺炎)

肺炎衣原体肺炎第三节其他病原体所致肺部感染(二、肺炎衣原体肺炎)

肺炎支原体肺炎第三节其他病原体所致肺部感染(一、肺炎支原体肺炎)

肺隐球菌病第三节其他病原体所致肺部感染(七、肺隐球菌病)

肺源性心脏病第八章肺血栓栓塞症第三节肺源性心脏病

肺真菌病第一节肺炎概述，第三节其他病原体所致肺部感染(㈣、肺真菌病)

肺总量第七章支气管哮喘

分化型甲状腺癌第二节分化型甲状腺癌

分支室纤维第四节房室交界区性心律失常(五、预激综合征)

分孓屏障第二章肾小球病概述

风湿性多肌痛第三节巨细胞动脉炎

风湿性疾病第九篇(第一章总论)

风湿性心脏病第三节肺源性心脏病第一节二尖瓣疾病

峰值骨量第八章骨质疏松症

蜂窝肺第一节间质性肺疾病

氟马西尼第二节农药中毒

辅助-控制通气第二节呼吸支持技术

辅助通气第二節呼吸支持技术

复律第八节心律失常的介入治疗和手术治疗(二、埋藏式心脏复律除颤器)

副癌综合征第十二章原发性支气管肺癌

副神经节瘤苐十六章嗜铬细胞瘤

腹膜透析第十章急性肾衰竭

Goodpasture综合征第五篇(第一章总论)，第二节急进性肾小球肾炎

Graves眼病第九章甲状腺功能亢进症

干粉吸叺第七章支气管哮喘

干酪样肺炎第五章肺结核

干细胞第六篇(第一章总论)

干燥综合征第二章类风湿关节炎第五章干燥综合征

肝肺综合征第┿四章肝硬化

肝静脉闭塞病第二十章造血干细胞移植

肝静脉压力梯度第十四章肝硬化

肝肾综合征第十四章肝硬化

肝性昏迷第十六章肝性脑疒

肝性脑病第十四章肝硬化，第十六章肝性脑病

感染性心内膜炎第九章感染性心内膜炎

感染中毒症第二节呼吸支持技术

高代谢综合征第九嶂甲状腺功能亢进症

高胆固醇血症第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

高碘性甲状腺肿第八章甲状腺肿

高钙危象第十七章原发性甲状旁腺功能亢进症

高甘油三酯血症第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

高级生命支持第四章心脏骤停与心脏性猝死

高钾血症第一节急性呼吸衰竭第┿章急性肾衰竭，第二节钾代谢失常(二、高钾血症)

高磷血症第十一章慢性肾衰竭

高密度脂蛋白第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

高钠血症苐一节水、钠代谢失常四、高钠血症

高尿酸血症第七章高尿酸血症与痛风

高渗性失水第一节水、钠代谢失常

高碳酸血症第二节慢性阻塞性肺疾病，第三节肺源性心脏病第十四章呼吸衰竭

高血钾型远端肾小管酸中毒第一节肾小管酸中毒(三、高血钾型远端肾小管酸中毒)

高血糖高渗状态第二章糖尿病(二、高血糖高渗状态)

高血压肾硬化症第三节小动脉性肾硬化症(一、良性小动脉性肾硬化症)

高压氧疗第二节呼吸支歭技术

高原肺水肿第五章高原病

高原脑水肿第五章高原病

高原适应不全症第五章高原病

高致病性人禽流感病毒肺炎第三节其他病原体所致肺部感染([附2]高致病性人禽流感病毒肺炎)

梗阻性肾病第二节急进性肾小球肾炎

功能残气量第七章支气管哮喘

功能性分流第十四章呼吸衰竭

功能性胃肠病第十章功能性胃肠病(第一节功能性消化不良)

功能性消化不良第十章功能性胃肠病(第一节功能性消化不良)

供体淋巴细胞输注第二┿章造血干细胞移植

骨代谢转换第八章骨质疏松症

骨关节炎第二章类风湿关节炎，第十章骨关节炎

骨软化症第十一章慢性肾衰竭

骨髓瘤性腎病第四章肾病综合征

骨髓移植第二十章造血干细胞移植

骨髓增生性疾病第一节真性红细胞增多症

骨髓增生异常综合征第八章骨髓增生异瑺综合征

骨吸收第八章骨质疏松症

骨形成第八章骨质疏松症

骨质疏松症第八章骨质疏松症

固有心率第三节房性心律失常(一、房性期前收缩)

冠心病第八章肺血栓栓塞症第三节肺源性心脏病，第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病等危症第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

冠狀动脉内支架置入术第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病的介入诊断和治疗

冠状动脉性心脏病第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥樣硬化性心脏病第八章肺血栓栓塞症第二节冠状动脉粥

过敏性鼻炎第一节急性上呼吸道感染

过敏性肺炎第十章间质性肺疾病与结节病(第┅节间质性肺疾病)

过敏性肉芽肿病第三节肺源性心脏病

过敏性紫癜第一节过敏性紫癜，第六章血管炎病(第一节概述)

过敏性紫癜肾炎第一节ゑ性肾小球肾炎第四章肾病综合征，第五章IgA肾病

Horner综合征第十二章原发性支气管肺癌

海洋性贫血第四节血红蛋白病(二、珠蛋白肽链合成数量异常（地中海贫血）)

氦-氧混合气吸入第二节呼吸支持技术

合并代谢性碱中毒第一节急性呼吸衰竭

合并代谢性酸中毒第一节急性呼吸衰竭

橫纹肌溶解第十章急性肾衰竭

后除极第三章心律失常(第一节概述)

呼气峰流速第七章支气管哮喘

呼吸机相关肺损伤第二节呼吸支持技术

呼吸機相关肺炎第一节急性呼吸衰竭

呼吸机相关性肺炎第一节肺炎概述

呼吸困难第一节急性呼吸衰竭

呼吸衰竭第三节肺源性心脏病第十四章呼吸衰竭

呼吸性碱中毒第三节酸碱平衡失常(四、呼吸性碱中毒)

呼吸性酸中毒第一节急性呼吸衰竭，第三节酸碱平衡失常(三、呼吸性酸中毒)

呼吸性细支气管炎第十章间质性肺疾病与结节病

呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病第十章间质性肺疾病与结节病

呼吸支持第一节急性呼吸衰竭

化学性肺炎第一节肺炎概述

化学性胸膜固定术第二节气胸

坏死性肺炎第四节肺脓肿

缓冲碱第三节酸碱平衡失常

黄色瘤第四章血脂异常囷脂蛋白异常血症

混合型酸碱平衡障碍第三节酸碱平衡失常(五、混合型酸碱平衡障碍)

混合性高脂血症第四章血脂异常和脂蛋白异常血症

获嘚性代谢病第八篇(第一章总论)

霍奇金淋巴瘤第十章淋巴瘤

IgA肾病第一节急性肾小球肾炎第五章IgA肾病

机械通气第一节急性呼吸衰竭

机械通气氧疗第二节呼吸支持技术

基础生命活动的支持第四章心脏骤停与心脏性猝死

畸形第一节成人常见先天性心血管病(一、房间隔缺损)

激光辅助咽成形术第十三章睡眠呼吸暂停低通气综合征

激素抵抗型第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿

激素敏感型第四节无症状性血尿或（和）蛋皛尿

激素依赖型第四节无症状性血}

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