单侧耳鸣 我出现耳鸣也有半年了,严重时会半有孕妇头晕恶心心等,轻的时候就单独耳鸣,请问高手我这是怎么回事

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55岁女患者头晕,恶心呕吐,乏力出汗,严重耳鸣求医
状态:就诊前
&副主任医师
没见病人,网上不太好具体回答的,一两句话也难说清楚的。还是先找附近神内科或耳鼻喉科有经验的医生看看吧。象病人这种情况,诊断治疗必须由面诊大夫决定。
大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!
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闵大夫,我网上申请加您的号,被管理员拒了,拜托您看19号能帮加个号么
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&副主任医师
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状态:就诊前
您好,闵大夫,也找了民航医院神经内科的大夫看了,做了颈部血管核磁和脑核磁,说没有问题,血也查了,可妈妈还是头晕和吐,觉得找您再看看放心些,我申请加号啦
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眩晕、头晕、头痛、痴呆、抑郁焦虑、恐惧、失眠、青少年各种心理问题、脱髓鞘病、老年变性病、颅内不明性质...
闵宝权,副主任医师,临床心理工作者,全国神经心理学组委员。22年来一直把专注于临床实践,涉猎广泛,勤学好思,...
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北京天坛医院
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北京协和医院
北京协和医院
上海第一人民医院
副主任医师
北京协和医院经常会出现耳聋耳鸣,而且发作时常伴有严重头痛是怎么了?_百度知道
经常会出现耳聋耳鸣,而且发作时常伴有严重头痛是怎么了?
久前始经耳鸣耳聋且数间都并痛严重痛看清东西晕脑骨太阳穴严重 要吃些药或者要注意些
眩晕症见临床综合征,随着口龄化,本症发病率益增高,受内外医务界广泛重视Smith(1993)报道眩晕门诊见症状第三位涉及科绝数均经历症据统计眩晕症占内科门诊病5%占耳鼻喉科门诊15%家<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0af-60%眩晕症占门诊81-91%;其<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a007a686f6e岁眩晕发病率性占57%男性占39% 眩晕? 眩晕目眩晕总称眼花、视物清昏暗发黑眩;视物旋转或旋转能站立晕两者同并见故称眩晕眩晕类:真性眩晕、假性眩晕(1)真性眩晕(周围性、前庭外周性):呈阵发性外物或本身旋转、倾倒、堕落症状重伴明显恶、呕吐等植物神经症状持续间短数十秒至数少超数或数周者见于前庭外周性病变 (2)假性眩晕(枢性、脑性):外物或自身摇晃稳或左右或前晃注视物体或嘈杂环境加重症状较轻伴发植物神经症状明显持续间较达数月久见于脑部眼部等疾患 △病史临床症状体征 1、眩晕发作前情况发病前烟酒度、精神情绪稳、劳累失眠等素2、眩晕发作情况(1)夜间晨起发病突发病缓慢发病(2)首发病反复发病;(3)何种情况发病体位改变、扭颈或某种特殊体位发病;(4)眩晕形式旋转非旋转性;(5)强度能否忍受意识否清楚;(6)睁、闭眼眩晕减轻加重声光刺激、变换体位眩晕否加重3、眩晕伴发症状(1)自主神经症状:血压变化汗面色苍白腹泻;(2)耳部症状:耳聋耳鸣耳闷;(3)眼部症状:眼前发黑复视视物模糊;(4)颈部症状:颈项部或肩臂疼痛肢麻木受限;(5)枢神经系统症状:痛意识障碍觉运障碍语言或构音障碍等眩晕应该做哪些检查 前庭功能检查:(1)诊室或床旁前庭功能检查:包括直立倾倒试验、原踏步试验、扭颈试验等;(2)眼球震颤(3)眼震电图(4)平衡姿势图△听功能检查:影像检查:颅CT、MRI等明确部占位、缺血性或血性疾患其内科检查:包括血压、电图、化检查等△伴眩晕各种见全身性疾病 1、脑血管性眩晕:突发剧烈旋转性眩晕伴恶呕吐<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad-20逐渐减轻伴耳鸣、耳聋神志清晰2、脑肿瘤性眩晕:早期现轻度眩晕呈摇摆、稳旋转性眩晕少见单侧耳鸣、耳聋等症状随着病变发展现邻近脑神经受损体征病侧面部麻木及觉减退、周围性面瘫等3、颈源性眩晕:表现种形式眩晕伴昏、晃、站立稳、沉浮等种觉眩晕反复发作其发与部突转明显关系即颈部运发呈现坐起或躺卧变位性眩晕般发作间短暂数秒至数钟等亦持续间较者晨起发颈项或枕部疼痛部患者现颈神经根压迫症状即手臂发麻、力持物自主坠落半数伴耳鸣<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad-84%患者痛局限顶枕部呈发作性跳痛4、眼源性眩晕:非运错觉性眩晕主要表现稳用眼度加重闭眼休息减轻眩晕持续间较短睁眼看外界运物体加重闭眼缓解或消失伴视力模糊、视力减退或复视视力、眼底、眼肌功能检查异神经系统异表现5、血管性眩晕:高血压病引起眩晕通血压测定明确诊断颈脉窦综合征导致发作性眩晕或晕厥发病诱突引起颈脉受压素急剧转颈、低、衣领紧等6、内泌性眩晕:低血糖性眩晕饥饿或进食前发作持续数十钟至1进食症状缓解或消失伴疲劳发作检查血糖发现低血糖存甲状腺功能紊乱导致眩晕临床平衡障碍主甲状腺功能相关检查确诊7、血液病导致眩晕:白血病、恶性贫血、血液高凝疾病等均引起眩晕通血液系统检查确诊8、神经官能性眩晕:病症状表现性晕系假性眩晕伴痛、胀、沉重或失眠、悸、耳鸣、焦虑、梦、注意力集、记忆力减退等种神经官能症表现外物旋转或自身旋转、晃于45岁妇应注意与更期综合征鉴别△眩晕预防治疗 患眩晕病外应由家陪伴防意外事件发 1、脑血管性眩晕:夏冬季节由于血液粘稠度增加容易发各种脑血管意外导致脑血管性眩晕发应注意饮水要突改变体位夜晚厕所猛起都容易引发脑血管性眩晕旦发应尽快医院诊经确诊适给扩血管药物、抗血板聚集药物(阿司匹林)、抗凝药物等2、脑肿瘤性眩晕:类眩晕发病较缓慢初期症状较轻易发现于逐渐现轻度眩晕若伴单侧耳鸣、耳聋等症状或其邻近脑神经受损体征病侧面部麻木及觉减退、周围性面瘫等应尽早医院诊治明确诊断早期手术治疗3、颈源性眩晕:应注意平工作习体位间伏案工作应适颈部枕高度适宜能垫枕高导致颈源性眩晕发治疗采用康复颈椎颌枕吊带牵引、推拿手治疗、针灸等严重需要手术治疗4、于其疾病引起眩晕内泌 性眩晕、高血压性眩晕、眼源性眩晕应积极治疗原发病控制血压治疗眼科疾病原发病恢复基础眩晕自缓解 5、神经官能性眩晕:于精神素导致眩晕首先应解除病焦虑安情绪适给抗焦虑或抗抑郁药物要避免期使用镇静药物免增加药物耐受性依赖性△结语 眩晕症临床表现复杂涉及种科几十种疾病患者应积极预防控制原发病;旦现症状应尽快医院诊治免耽误病情眩晕临床表现:梅尼埃病 称美尼尔病典型内耳病引发眩晕其病理改变内淋巴积水发病见<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad岁少见发作逐渐减少该病特点反复发作性眩晕、伴耳聋、耳鸣、耳闷主要症状伴复听、恶、呕吐、冷汗、面色苍白、四肢冰凉等症状;耳聋单侧早期听力波恢复约15-20%患者耳聋波及侧耳;耳鸣眩晕发作前加重早期伴随眩晕缓解 耳鸣消失反复眩晕发作耳鸣经久息前庭功能检查温度试验般患侧半规管功能低或消失听力测试音神经性聋早期典型者低频音神经性聋做耳蜗电图典型者应记录基底增宽负相电位发作期患者-SP/AP≥40% 前庭神经元炎 前庭神经元炎 病末梢神经炎种病变发前庭神经节或前庭通路向部病前两周左右呼吸道病毒染史眩晕症状突发持续数或数月症状加重植物神经系症状般比梅尼埃病稍轻听力改变即耳鸣及耳聋主诉数患者两三月症状完全缓解仅少数病例反复发作现象检查见向健侧自发眼震患侧前庭功能低或半规管麻痹其颅神经受损症状 突发性聋伴眩晕 突发性聋伴眩晕 30~50岁见能内耳病毒染或血管病变或窗膜破裂引起患者突发侧耳鸣、耳聋其部病例伴眩晕呕吐病情似梅尼埃病眩晕持续间较反复发作听力检查呈重度觉神经性聋(于60dB)伴眩晕者前庭功能损害 迷路炎 迷路炎 患急性或慢性化脓性耳炎者染扩散波及内耳迷路发浆液性或化脓性迷路炎患者除耳漏外伴耳鸣、眩晕、恶、呕吐及听力降现向患侧自发眼震迷路瘘孔外耳道加压引起眩晕眼震更加明显即瘘管试验阳性病情进展化脓性迷路炎仅眩晕严重持续存听力降全聋自发眼震转向健侧前庭功能检查患侧反应消失述情况发应拍耳乳突X线片做颞骨CT扫描明确否存乳突炎、胆脂瘤、迷路瘘管病毒性迷路炎疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒染引起继病毒染患者现眩晕、步态稳明显恶呕吐伴重度耳聋前庭功能检查患侧功能低或消失眩晕症状由于患者健侧前庭功能经1~3月左右眩晕症状逐渐完全消失 迷路震荡 迷路震荡 由于外伤引起与脑震荡同存爆炸产强空气气浪冲击同引起内耳迷路震荡创伤患者现眩晕、恶、呕吐、受伤耳听力明显降耳科检查部见伴鼓膜外伤鼓膜现破裂或血听力检查见同程度同性质单侧或双侧听阈改变重者全聋声导抗测听提示听骨链损伤患侧前庭功能低诊断脑震荡患者特别伴听力障碍眩晕主诉者应注意同迷路震荡存 ===================================================================般说 火 焦 休息都能引起眩晕所检查脏 部都没明显病症 考虑否近些火 休息重要 所要平注意保健 至于治疗 般推荐安神补脑液 希望所帮助
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没事要远离繁华区域找安静
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出门在外也不愁急~~单侧耳鸣,请大家来帮忙看一下。_百度知道
急~~单侧耳鸣,请大家来帮忙看一下。
我妈妈单侧耳鸣好些年了,左耳听力很差,几乎听不见,而且左耳耳鸣,发作时似有“嘶嘶嘶”的气声,睡觉时也有可能会耳鸣。右耳没有耳鸣症状。年轻时候游泳时候淹过水,不知道跟这有没有关系。医生诊断为咽鼓管异常开放症,治疗却没什么效果。这是怎么回事呀? 有什么治疗的方法么?攻偿缔客郫九惦循定末谢绝网上的长篇文字啊~~感激不尽!
提问者采纳
耳鸣的原因 耳鸣是一种在没有外界声、电刺激条件下,人耳主观感受到的声音。值得注意的是,耳鸣是发生於听觉系统的一种错觉,是一种症状而不是疾病。有些人常感到耳朵里有一些特殊的声音如嗡嗡、嘶嘶或尖锐的哨声等,但周围却找不到相应的声源,这种情况即为耳鸣。耳鸣使人心烦意乱、坐卧不安,严重者可影响正常的生活和工作。 耳鸣可发生於多种疾病,几乎任何可引起耳疾的原因都可导致耳鸣症状出现,但与听力之间的关系复杂。也许可能仅由於一小片盯聍接触到鼓膜而引起耳鸣,但也可能是由於一个位於听神经的肿瘤而导致。其他如耳硬化症(一种发生於中耳听小骨的疾病)、耳毒性药物中毒、噪声等等均可引起不同程度的耳鸣。耳鸣表现多种多样,有的为一侧耳鸣,有的则为两侧;有的间歇出现,有的持续不停;轻者安静时方觉耳鸣,重者身处闹市时都感到吵闹不安。 耳鸣的原因主要是耳部的疾病,如外耳疾病:外耳道炎、耵聍栓塞、外耳异物等,中耳的急慢性炎症、鼓膜穿孔、耳硬化症及内耳的美尼尔氏综合症、听神经瘤,都能引起耳鸣。 血管性疾病也会发生耳鸣,如颈静脉球体瘤、耳内小血管扩张,血管畸形、血管瘤等,来自静脉的耳鸣多为嘈杂声,来自动脉的耳鸣与脉搏的搏动相一致。 噪声原因人们有这样一个共同的攻偿缔客郫九惦循定末体会,如果突然听到鞭炮声,耳内会有一阵很长的回响,半天才能消退,这就是外界噪声暂时损伤了人的听神经。那些长期工作在噪音性很强的环境,比如拖拉机和汽车司机、交警、武装警察、军人、迪斯科舞厅的工作人员、麻将娱乐者、长期开会者、以及各类设备的操作人员等等都是噪音的受害者,长期的噪音刺激大部分时候造成了内耳神经损伤。噪声引起的耳鸣主要表现为听神经纤维自发活动的紊乱。一般来说超过安全噪声标准(85-90分贝)强度的噪声都有可能造成耳鸣及耳聋。但对同一强度的噪声,存在着个体敏感性差异,只有敏感者才受到伤害或受到伤害的程度最重。 其它一些全身性疾病也能引起耳鸣:植物神经紊乱、脑供血缺乏、中风前期、高血压、低血压、贫血、糖尿病、营养不良,60岁以上人耳鸣发病率高达30%。主要原因是随年龄的增长,听觉神经系统的退行性变所致。 另外,过量使用了对耳有毒性作用的药物如庆大霉素、链霉素或卡那霉素等,也可出现耳鸣和听力下降,且耳鸣比听力下降出现得早。 过度疲劳、睡眠不足、情绪过于紧张也可导致耳鸣的发生。美尼尔氏病原因,听神经瘤,硬化症,是骨迷路致密的板层骨局灶性地被富含细胞和血管的海绵状新骨代替而产生的疾病。头部外伤的原因,肌肉阵挛原因,全身系统性疾患原因,如贫血、高血压、糖尿病甲状腺功能低下、低血糖、自身免疫性疾病、血管痉挛性疾病等均可能伴随耳鸣,另有尚不能明确原因的耳鸣,约占耳鸣人数的40%。耳鸣是由于耳蜗内外毛细胞的细胞膜透性障碍或改变,或毛细胞突触代谢障碍,或听神经纤维间的短路引起的。 耳鸣可分为主观性与客观性两类 客观性耳鸣,又称为他觉性耳鸣。是一种自己与他人都能听到的耳鸣。此种病例很少见,耳鸣可为有节律的马蹄声、钟摆声或其它无节律杂音。引起他觉性耳鸣的原因有:颅内及颈部的动静脉瘘或动脉瘤异常产生与脉搏一致的搏致力性耳鸣;软腭及听小骨痉挛;咽鼓管异常开放不能防声,常能听到与呼吸节律一致的耳鸣。 主观性耳鸣,又称自觉性耳鸣。只有患者自己能感受到耳鸣,可为一侧或双侧性。性质多样,可呈铃声、嗡嗡声、哨声、气笛气、虫鸣声等。引起主观性耳鸣的原因多种多样,常见病因有:外耳道的炎症、耵聍异物、肿瘤阻塞;各种类型的中耳类、鼓室内病变、耳硬化症等中耳病变;梅尼埃病、耳毒性药物中毒、老年内耳退行性变、内耳道及颅内的炎症、肿瘤、血管异常;颅脑外伤、颅底骨折等;一些内科疾病如贫血、高血压、甲状腺功能亢进或减退、肾脏疾病均可成为耳鸣的原因;此外,精神紧张可引起血液循环改变,影响内耳血供,导致耳鸣发作,紧张还可使耳鸣加重。 耳鸣的治疗 有耳鸣的病人应到医院作详细检查,尽量找出引起耳鸣的病因。采取针对病因的特殊治疗或对症治疗。对症治疗方法包括: ①药物治疗:常用血管扩张剂改善内耳血循环,如低分子右旋糖酐、丹参片等;或改善内耳组织能量代谢的药物,有ATP、辅酶A等;抗惊厥药,如卡马西平、西比灵、利多卡因等能抑制听觉系统的异常兴奋活动。 ②掩蔽疗法:用耳鸣掩蔽器治疗耳鸣,是利用外界的声刺激来抑制内耳或听神经的自发性兴奋,也可用助听器代替掩蔽器。 ③心理治疗,如生物反馈疗法:是利用不同的生物反馈信号训练患者进入松弛状态,恢复体内相对平衡,以达到治疗耳鸣的目的。 总之,耳鸣一般对健康危害不大,但却令人烦恼不安。目前治疗亦存在一定困难。有耳鸣症状,应积极到医院作相应的检查与处理,以免延误某些重要疾病的诊治。如确无特殊疾病,则不必紧张,应保持心情愉快,转移注意力,耳鸣或可减轻。
提问者评价
  首先劳逸结合。注意调整工作节奏,不要过度疲劳,特别是工作压力大的人,更要学会自我调节,适当放松。遇事要懂得控制情绪,尽量少发脾气,不要多虑、多疑。尽量不要熬夜,每天睡觉前喝,激活耳神经,恢复听力功能。
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耳鸣是患者在耳部或头部的一种声音感觉,但外界并无相应的声源存在,为耳部疾病的常见症状,亦可出现于内、外、神经、精神等科的疾病中。耳鸣很早就被人们所注意,5000年前就已有描述。正常人在特殊条件下也可出现耳鸣,如在非常安静的环境中,几乎每个健康人都会感到不同程度的耳鸣。这是由于人体呼吸、心跳、血液循环、关节活动、肌肉收缩或耳部血管的搏动等所产生的声音传导到耳部,所引起的声音感觉。由于各人对上述声音的觉察程度不同,而且常因环境噪声对这种声音的掩蔽作用,致使许多人并未感觉。即使在一般的隔音室内,环境噪声的强度可达20~30dB,亦足以掩蔽本身体内的生理性杂音。只有当体内的声音强度超过环境噪声的掩蔽作用时,耳鸣才成为一个症状。 绝大部分耳鸣属耳源性,如外耳、中耳、内耳、蜗神经、听觉中枢传导径路或皮层的损害均可引起耳鸣。少数则属非耳源性,如血液、内分泌、肾脏或血管等病变也可引起耳鸣。严重的耳鸣常影响休息、学习和工作,甚至使患者感到非常苦恼、甚或厌世,成为就诊的主要症状。耳鸣还可为某些严重疾病的先兆症状,如单侧性耳鸣可能为内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状,又如脑血管病变可先有耳鸣。因此,耳鸣对某些耳科和神经科疾病的诊断具有重要参考意义。 目前耳鸣尚难正确测定,将其作为耳部或全身病变程度的估价尚有困难。耳鸣还与患者的心理、精神因素及体质条件有关。平时许多传音性耳聋或感音性耳聋患者的耳鸣较轻,常不成为就医的原因,当患者感觉有精神性困扰或体质虚弱时,耳鸣就可成为扰人的症状。由于耳鸣可随同精神性或功能性疾患出现,有时易认为是一种功能性症状而被忽视,使患者得不到应有的检查和处理,甚至延误了疾病的诊断和治疗。 耳鸣的发病率较高,各家报道不一,Cole(1987)报道10%~17%的成年男性,11%~18%的女性出现过耳鸣,而Singer(1982)发现26.1%的成年人出现不同程度的耳鸣,其中4%~8%诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例中,其发病率可高达80%。发病率随年龄增长而增高,74%~80%的发病年龄在40岁以上,最常见的发病年龄为50~70岁。男、女间的发病率相似。左耳发病多于右耳,已为一些资料所证实,如Hazell所分析的单侧性耳鸣中,左耳发病率为46%,右耳仅29%。这可能与一侧大脑半球的优势有关。 【耳鸣的分类与病因】 临床上耳鸣可分为主观性(subjective tinnitus)和客观性(objective tinnitus)2类,前者耳鸣的声音仅患者自己感觉,而不为他人所听到,临床上较常见。目前对其发生的机制尚少了解,至今尚无满意的治疗方法;后者少见,耳鸣的声音能被其他人听到,其病因除血管外,一般显而易见,可针对病因进行治疗。 1、 主观性耳鸣 绝大部分耳鸣是一种主观症状,可为一侧性或双侧性。其性质是多样的,可呈铃声、嗡嗡声、哨声、汽笛声、海涛声、丝丝声、吼声等,也可呈各种音调的纯音或杂声。一般相同的病变常引起相似的耳鸣声,但不同的病变也可引起同样的耳鸣声。耳鸣常与听觉有关,听觉是耳鸣的先决条件,所以先天性耳聋者很少有耳鸣。耳鸣患者中85%~90%以上有听力减退,有时虽无听力减退的主诉,但听力检查时,听阈却有提高。耳鸣可与听力减退同时发生,也可发生在听力减退以前或以后。 患者所感觉到声音弥散在颅内而无肯定部位者,则称为头鸣。头鸣常与耳鸣相混淆,可能是双侧对称性耳鸣致无法定位的结果,但也可能是真正的头鸣。一般为颅内、外血管的器质性或功能性病变所致,也可为颅内病变,颈部或全身疾病所引起。 【发病机制】 主观性耳鸣的发病机制尚不明确,一般认为耳鸣可发生于听觉系统的任何一个环节,如外耳道的阻塞或中耳的炎症都可引起耳鸣,这些原因导致的耳鸣可能是由于阻塞隔绝了环境噪声,使其对体内生理性杂音的掩蔽作用受到限制,体内产生的微弱声音相对增强而造成耳鸣。 至于耳蜗性耳鸣,临床资料显示其与损伤有关,因为大多数耳鸣均伴有听力减退。其发生机制根据其发病的不同时间有不同的推测。急性耳鸣,如暂时接触噪声后出现的耳鸣可能与毛细胞纤毛的功能障碍有关。而慢性耳鸣,人们通过类比认为其与体表疼痛的产生机制相似,因为二者均为纯主观感觉;均为持续性而有时会出现性质的改变;均为被适当的刺激而掩蔽,其中包括二者的交叉掩蔽,即疼痛掩蔽耳鸣如耳鸣被牙痛而掩蔽。在某些病例中,二者均可因电刺激而减轻甚至完全抑制。此两种症状均可因某种刺激而出现一种持续停止的现象,这就是我们称之为“后抑制”的现象。此外,局部麻醉剂及中枢性疼痛抑制剂均可暂时缓解耳鸣,而手术切除传入神经在二者中往往对减轻症状均无帮助。 在疼痛的产生机制中有一种门控理论(gate control theory)。在疼痛的传入中有两种神经纤维,一种粗另一种细,它们均与胶状质(SG)及一级神经元(T)发生突触,从而构成门控系统。胶状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭,通过细纤维产生增益作用而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统而激发痛觉。 细纤维的慢适应使门趋于长期开放,粗纤维因刺激而兴奋时,因其反应较强,作用较快而使门关闭,但最终因细纤维的持续反应而开放。粗纤维可因机械刺激如搔抓、震动而激活,使门再关闭一段时间,两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉攻偿缔客郫九惦循定末的发生。中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维,使中枢活动如注意、情感等可控制传入。 听神经的传入纤维亦存在两种纤维,内毛细胞的传入纤维明显粗于外毛细胞者,如果这两种纤维间也存在着与痛觉传输系统相同的平衡时,蜗神经的传入纤维阻滞,自发电位的增加就会激发耳鸣。用这一理论很容易解释重度耳聋者的耳鸣,由于毛细胞损害,两种纤维的传入均阻滞,而细纤维长期处于优势,从而发生耳鸣。听掩蔽亦有较短的后抑制。多为数分钟,其产生机制可能是内毛细胞粗神经纤维的机械性激活,正如痛觉粗纤维因搔抓、震动而暂时激活一样。与疼痛相同,耳鸣在某种程度上多由中枢调控,担忧、期待或睡眠不足使之加重,而注意力分散则使之减轻。类似疼痛的治疗结果那样,切断蜗神经不能治疗耳鸣只是因为传入阻滞移向更高水平而已。 纤毛功能障碍学说及门控学说仅解释了最常见的外周性耳鸣(耳蜗性)。然而耳蜗性耳鸣绝非耳鸣的全部,而中枢性的耳鸣则更难以用此二学说解释。也许另一种学说对解释这类耳鸣有帮助,那就是类似于癫痫状态的听觉径路中,反射弧过度兴奋而产生异常冲动,进而出现耳鸣。听觉传导径路反射弧的传出和传入纤维控制着毛细胞发放的神经冲动。神经冲动由传入纤维传导至皮层,再通过传出纤维返回到末梢,从而控制毛细胞发放的神经冲动的数量。传导径路受损时或反射弧因病变而受干扰时,正常传出和传入冲动的改变可导致中枢产生异常节律的活动,并在反射弧中形成恶性循环,从而导致耳鸣。Causse(1995)推测耳硬化症患者的耳鸣是因内耳液体振动障碍引起的,因为这类病人的耳鸣可在镫骨手术后缓解。 【病因】 引起主观性耳鸣的疾病的种类很多,下面就常见疾病分类叙述。 (1) 中耳、内耳的感染和外伤:累及中耳的感染性疾病及外伤可伴有或继发耳鸣。一般认为这种耳鸣反映了中耳传导途径的障碍,同时亦累及内耳,其中包括: ①急性化脓性中耳乳突炎; ②慢性非化脓性中耳乳突炎; ③慢性化脓性中耳乳突炎及胆脂瘤型中耳乳突炎; ④迷路炎; ⑤中耳乳突手术; ⑥累及外耳、中耳及内耳的头部外伤。 耳鸣可为纯音性、中高频、间断或持续性,在急性感染时可为搏动性。患者同时有听力减退、耳闭塞感等主诉,外伤者可伴有眩晕。该类耳鸣可被掩蔽。 (2) 听神经瘤:耳鸣是听神经瘤的常见症状,其性质可为持续、进行性、单侧或双侧耳鸣,可伴有或不伴听力减退、眩晕等。在所有颅内肿瘤中听神经瘤约占8%~10%,这是累及脑桥小脑角并对耳蜗、前庭系统有外周或中枢性影响的肿瘤之一。因此,任何患者当出现听力减退、耳鸣、眩晕、耳闭塞感等症状中的一个或多个时,在鉴别诊断中就必须考虑到这一肿瘤。Backmann曾报道在500例单侧第八脑神经肿瘤者中83%出现主观性耳鸣,并有10%是作为第一主诉而就诊的。因而临床遇到耳鸣患者久经治疗而无效时,就应进行ABR及MRI检查以排除肿瘤。 (3) 耳自身免疫性疾病及过敏症:现有证据表明许多引起听力障碍的疾病由自身免疫因素或过敏引起。与免疫有关的耳部疾病有:耳郭软骨膜炎、复发性多软骨炎、鼓室硬化症、自身免疫性咽鼓管炎、分泌性中耳炎、耳硬化症、胆脂瘤、自身免疫性感音神经性聋、梅尼埃病、突发性聋等。现已证实复发性多软骨炎患者中存在Ⅱ型胶原自身免疫,其中约50%的患者中有耳郭软骨炎及耳蜗、前庭损害。某些耳硬化症及梅尼埃患者中亦存在Ⅱ型胶原自身免疫复合物。耳硬化症患者该复合物存在于损害部位、而在梅尼埃病患者中则主要引起内淋巴导管吸收减少及血管纹的分泌增多。 (4) 中枢神经系统疾病及脑血管疾病:中枢病变包括脑干和听觉皮层的病变,如多发性硬化、肿瘤、血管病变,或感染病灶累及蜗核、上橄榄核、外侧纵束、下丘、内侧膝状体和听皮层者均可引起耳鸣。但脑干的肿瘤和血管病变产生耳鸣者比较少见。 有报道表明5%~35%颅脑外伤者有耳鸣,这种耳鸣常与脑震荡及迷路震荡有关。亦有人认为外伤引起听觉径路的中枢损害更为常见,多与颞叶损伤有关。 中枢系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。 (5) 全身性疾病:贫血、高血压、红细胞增多症、甲状腺功能减退或亢进、肾脏疾病等均可为耳鸣的原因。此外,妇女的月经期、绝经及妊娠亦可出现耳鸣。 (6) 噪音、耳毒性药物和老年性耳蜗损伤:噪音损伤包括一次性强噪音接触如爆炸,或长期噪音接触如职业性因素。均可出现耳鸣,可伴有或不伴有感觉神经性耳聋。 耳毒性药物在损害听力的同时常常伴有耳鸣,且耳鸣发生常先于听力下降,因而耳鸣似乎可作为耳中毒的预警信号之一。 老年耳蜗的退行性变可引起耳鸣。多数患者耳鸣与听力减退是同时出现的,少数先出现耳鸣。 (7) 精神因素:精神紧张,尤其是脑力劳动过度时可出现耳鸣或耳鸣加重。这可能与精神紧张引起椎底动脉痉挛,从而影响内耳学供有关。此外,耳鸣的发生与患者的精神状态和神经类型有关。 2、 客观性耳鸣 客观性耳鸣是一种少见的现象,其特点是耳鸣的声音不但患者自己感觉到,而且检查者或旁人可不通过置于患者外耳道口的听诊器同样能够听到。这种耳鸣是耳内或周围声音的传播所致,并可用微音器或频谱分析仪记录下来,其常见原因如下: (1)血管源性:颈动脉或椎动脉系统的血管病变,包括颅内和颈部的动静脉瘘和动脉瘤,常产生与脉搏同步的搏动性杂音。枕动脉、颞浅动脉和主动脉弓亦可为受累部位。用听诊器在头部或颈部检查,可听到上述杂音,压迫颈动脉可使耳鸣消失。在颅内,有枕动脉与乙状窦交通、脑膜中动脉与岩上窦交通、颈内动脉与海绵窦交通等动静脉瘘,后者较严重,且常有颅脑外伤病史。在颈部,有上颈动脉与静脉交通的动静脉瘘,血管造影或DSA可证实病变及其部位。据报道,高频客观性耳鸣亦可为乙状窦或颈静脉内的纤维束受血液振动所引起。此外,颈动脉粥样硬化亦可出现客观性搏动性耳鸣。耳周围的血管痉挛也可出现此类耳鸣,我们曾接诊过一例客观性搏动性耳鸣的儿童患者,压迫颞浅动脉时耳鸣消失,拟行颞浅动脉结扎,但全身麻醉后耳鸣消失,手术暂停,患儿耳鸣就此消失,事后分析此患儿耳鸣应为颞浅动脉痉挛所致,全麻后痉挛解除耳鸣消失。 (2)肌源性:腭肌阵挛是客观性耳鸣最常见的原因,这些肌肉包括腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。腭肌阵挛多由精神因素所引起,也可由神经系统病变,如小脑或脑干损害所引起。患者一耳或双耳听到不规则的咔嗒声,耳鸣的节律与软腭痉挛性收缩同步。因此,在耳鸣的同时还可见到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。若系功能性腭肌挛缩,则刺激角膜或其他非特异性刺激可使挛缩消失。镫骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩亦可产生无典型节律的咔嗒声。用声导抗仪检查可发现耳鸣的发生与中耳阻抗的改变是同步的。 (3)咽鼓管异常开放:咽鼓周围脂肪组织消失或其他原因可导致其异常开放,使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声。检查者亦可通过听诊管在外耳道听到上述呼吸音,并可观察到鼓膜随呼吸而内外扑动。这种患者可有耳内阻塞感和自听感增强。平卧时,由于头部血管充血常使耳鸣减轻或消失,起立后耳鸣又出现。 (4)颞颌关节病变:牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起传播性耳鸣。患者张口或闭口时,患者本人和旁人可在外耳道听到咔嗒声。 (5)纯音外耳道传播:这是一种少见的高频客观性耳鸣,其原因未明。检查者可在患者外耳道听到某一纯音,并可测定其频率和强度。Huizing等在一例持续性高频耳鸣患者的外耳道测得连续的3400±10Hz的纯音,其声强为35dB(声压级)。Glanville等报道一个家庭均有高频客观性耳鸣,认为可能由乙状窦和颈静脉中血流引起内在的纤维素振动所致。 【耳鸣的治疗】 许多耳鸣患者并不感到干扰或痛苦,不成为迫切要求解决的问题。这种耳鸣,不论其轻重都称为代偿性耳鸣。若耳鸣较重又有耳部进行性器质性病变,或耳鸣虽较轻但有明显的精神因素,则耳鸣会给患者造成严重干扰,并成为需要治疗的主症,这种耳鸣则称为失代偿性耳鸣。 对耳鸣的治疗目前仍是一个难题,仍无有效疗法。治疗原则是消除原发病变,从而消除耳鸣。任何只针对耳鸣症状而忽视病因的处理,很少能获得较好的效果。若无法消除耳鸣时,则应尽量使失代偿性耳鸣经过治疗转变为代偿性耳鸣,以减轻患者的痛苦。 1、病因治疗 若能找到原发病变,并采取特殊治疗,则不论主观性或客观性耳鸣,均能获得较好效果。在主观性耳鸣中,例如非化脓性中耳炎常可在吹张或鼓室穿刺抽液后,耳鸣立刻消失;又如早期噪声性聋所致耳鸣,一般在脱离噪声环境后,可获得缓解或消失。再如不少鼓室肿瘤或脑桥小脑角肿瘤,在切除病变后耳鸣得到缓解或消失。客观性耳鸣也多在纠正其病因后消失。例如鼓咽管异常开放经保守或手术治疗,解除其过度通畅后,耳鸣即可缓解或消失。又如动、静脉瘘或畸形通过手术纠正后,可使症状缓解。再如椎动脉交通支病变所致耳鸣,常于切除其交通支和病变后得到消失。 不少患者的耳鸣经过治疗后效果并不明显,其主要原因为其致病原因并未真正得到解决。例如在耳硬化症病灶累及骨性耳蜗的病例中,即使镫骨手术使术后听力有所提高,但耳鸣可继续存在。又如晚期梅尼埃病经药物治疗后眩晕消失,而耳鸣如旧。因此,只有真正解决了引起耳鸣的原因后,才能获得满意效果。 2、 药物治疗 (1)改善耳蜗血供:血液供应不良,例如血管痉挛、血管栓塞等是影响耳蜗功能的常见原因。应用血管扩张剂可改善内耳血液循环,以达到治疗内耳疾病,消除或减轻耳鸣的目的。自主神经功能平衡失调可影响耳蜗的血流量,正常耳蜗生理功能有赖于交感神经纤维调节耳蜗的血供来维持。交感神经系统由α和β两种受体组成。α受体具有兴奋作用,引起血管收缩;β受体具有抑制作用,引起血管扩张。临床上应用β受体兴奋剂可引起血管扩张作用,如苄丙酚胺(Arlidine),剂量为6mg,1~3/d,6周为一疗程。其副作用有心悸、四肢震颤和神经过敏,必要时可限制剂量,严重者应终止给药。此外,可应用拮抗肾上腺素的药物,如脑益嗪,剂量为25mg,3/d。除偶有胃肠功能障碍、发疹和嗜眠外,无其他严重副作用,一般停药后即消失。 副交感纤维对迷路动脉的支配尚未证实,但临床上应用类阿托品作用的药物,如东莨菪碱或654-2等,能促使副交感神经紧张的松弛,以保持自主神经系统功能平衡,改善内耳血液循环。 抗组织胺药有抗胆碱作用,也可通过自主神经系统起作用。Shulman认为抗组织胺药可修复受损的血管壁,改善内耳供血,达到治疗耳鸣的作用。因此,对某些病例可试用扑尔敏治疗,及其他抗组胺药物治疗。其他扩血管药,如氢麦角碱(hydergin)对改善老年人脑血供不全有一定作用,亦可用以治疗耳鸣,剂量为1mg,每日3次,可根据病情需要继续治疗数周至数月。此药的副作用有恶心、食欲不振,停药后即消失。中药丹参口服或静脉注射有扩张血管的作用,对迷路动脉也有同样作用。扩张外周血管的药物,对迷路动脉不一定有作用,例如动物实验就证实了烟酸并不能改善耳蜗的血流,仅能扩张皮肤周围血管。 (2)改善内耳组织的能量代谢:三磷酸腺苷和辅酶A等有激活组织呼吸和改善循环系统的作用,对早期耳蜗病变所致耳鸣可以选用,一疗程为3~6周。对螺旋器病变已不可逆者则无疗效。 (3)抗惊厥药:采用利多卡因治疗耳鸣早有报道。普鲁卡因、利多卡因等局部麻醉剂对神经轴突的介质传递有阻滞作用,使听觉传导径路的异常节律过度活动得到控制,达到治疗耳蜗或蜗后病变所致外周或中枢性耳鸣。这类药物的作用可能是阻滞脑干内的多轴突系统,特别是网状结构,因此可用来治疗耳鸣。常用口服药有酰胺咪嗪(卡马西平,tegretol),去氧苯比妥(扑痫酮,mysoline)和盐酸妥卡因碘(tocoinide)。Shea及Melding等在治疗前用利多卡因筛选,若静脉注射利多卡因后耳鸣好转,则一般疗效较好,若患者对利多卡因反应很小或无反应,则上述抗惊厥药物疗效一般较差或无效。其法为预先测定耳鸣的频率和响度,然后以利多卡因100mg加入注射用水5ml作静脉注射,10~30s内注射完毕,观察耳鸣是否暂时缓解。耳鸣响度降低20%以上者为阳性反应,服药有效。 卡马西平的开始剂量为100mg,2/d,以后逐周增加剂量,每次增加100mg/d,至耳鸣缓解为度,一般不超过800~1000mg/d。有报道认为其有效率可达80%~90%。此药副作用,轻者出现头痛、头昏、嗜睡、复视、皮疹、共济失调和胃肠道反应等。一般减少剂量1~2周后均可自行消失,严重者有骨髓抑制,引起白细胞减少或肝功能损害,故长期服用时应定期检查血象和肝功能。青光眼、心血管疾病、肝胆疾病和老年患者慎用此药。由于这类药物的作用是对症治疗,停药后症状易复发,且有某些副作用,故只在其他治疗无效时试用。扑痫酮的效果和前者相似,而副作用较轻,扑痫酮通过肝脏分解成苯乙醛丙二酰胺(phenyl-ethylma-lonamide)和苯巴比妥,前者可加强后者的抗痉挛作用。开始剂量是250mg,1/d口服,第2周250mg,2/d。第3周250mg,3/d。以后维持在259mg,4/d。逐渐增加剂量时副作用很少。盐酸妥卡因碘是利多卡因酰胺的同类药物,口服半衰期大约11h。开始剂量是200mg,4/d。逐渐增加至600mg,4/d。Shea观察12例80%~98%耳鸣消失或减轻。一般患者对该药耐受力较强,用大剂量后常见的副作用有震颤、头晕、感觉异常、厌食、恶心、呕吐等,停药后很快消失,无永久性后患。 3、手术疗法 目前用手术方法治疗主观性,尚无肯定的疗效。客观性耳鸣的某些原因可通过手术进行根治。在主观性耳鸣中,若原发耳病本身有手术指征时,则可行手术治疗,如梅尼埃病引起的耳鸣,可根据不同情况施行内淋巴囊减压或分流术、交感神经节切除和前庭神经切除等手术。又如,耳硬化症可施手术,术后耳鸣可有不同程度的改善。本身手术指征不强时,则不宜为解决耳鸣而进行手术,其他如鼓索神经切除、鼓室神经丛切除、迷路切除、耳蜗神经切除等手术均被应用于治疗耳鸣,但真正能解决耳鸣者为数甚少。 5、其他治疗方法 电刺激疗法、催眠疗法以及中医的针刺疗法均可用于治疗耳鸣,但疗效不定。
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在饮食方面应选用&两高两低&特点的饮食,即高蛋白、高维生素、低脂肪如瘦肉、鲜鱼、活禽等炖汤频服,亦可多食些水果、胡萝卜、等高维生素的蔬菜瓜果。   (2)生活起居方面:注意在发作期应卧床休息,房间光线以稍暗为宜,避免环境嘈杂吵闹,宜安静养息。待症状缓解后宜逐渐下床活动,避免长期卧床。 (3)对久病、频繁发作、伴神经衰弱者,要向病人多方解释病情,解除其精神紧张和恐惧心理。注意生活规律性,禁用烟、酒、咖啡等刺激品。还要戒除挖耳习惯。鼓膜很薄,若音量过大,易受损伤。因此,随身听、MP3、电视机、录音机、音响音量要适度,音调不宜过高或过低。若声音传入耳内,有不适感,甚至耳心疼痛感,或者影响面对面交谈及心烦者,示音量过大,应回避,或减小音量。配合淸饵茶使用一段时间相信你的听力会恢复的,这个是茶疗养生的,专门调理耳鸣听力下降的,希望对你有帮助。
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