心肌梗死的原因是什么？如何预防？可以彻底治疗吗？
什么原因会让一个没有重大疾病纪录的人患上心肌梗塞？可以预防或彻底治疗的吗？有些人走得太匆忙，昨天还有说有笑，今天就因心肌梗塞远去了～
按投票排序
谢邀。相信百度之类的都对此问题有详细但是可能略有些文不对题的回答。先说下心梗的概念。心脏是一个血泵，像抽水机一样日夜工作，心脏上的冠状动脉相当于抽水机的供电电线，是给这个泵供血的。冠状动脉闭塞就像血泵断电，不工作了，就是心梗了。觉得图不清楚可以买个猪心，和人的基本一样。心脏停止后没有血压，血液不流动，不能给机体带来新鲜氧气，身体的细胞就死了。所以在心梗的时候如果能用心外按压+人工呼吸，心脏电除颤等等心肺复苏措施让心脏重新跳动，血液流动，这个人就还是可以活的。只是有些细胞比如脑细胞，停止供氧三分钟就不可逆死亡，所以这也是为什么有的人救活了也是植物人。心肌也是细胞，心梗就是心脏断电，心肌细胞也会死。而且也是断电3分钟（还是5分钟，忘了）心肌细胞就不可逆的死亡，所以，业内常有“时间就是心肌”的说法，也是为什么心梗死亡率那么高。时间有限，简单地说：病因：一言以蔽之，就是冠脉闭了。闭的原因有两种，一种是水管被东西堵上了，一种是血管痉挛闭塞。堵上很好理解。但是致堵的栓子从哪来的？最大的可能性就是上面有人说得，高脂血症导致动脉粥样硬化。这些名词都没那么熟悉，那冠心病熟悉吧。冠心病就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。就是冠脉血管跟下水道似的，出生时干干净净，结果你天天大腻肥肉地沟油的灌，那油全挂在壁上一层层的，那下水道就越来越窄，哪天突然那块挂壁的地沟油掉了之类的，瞬间把这冠脉堵死了，得，心梗了。如果还是堵在主路上，那估计就回天乏术了。同理，堵在脑子里就脑梗了。记得以前上课老师举过一个例子，说美国有个8岁的胖孩子车祸，死后解剖发现竟然血管内已经有粥样斑块形成。他说这都是因为垃圾食品，那时候还没爆出地沟油那。为起到恶心的作用，上张图。所以预防，肯定是控制血脂啊。别以为这是老年人的工作，去年我体检，测了血脂高，当时就无语了，鄙人BMI可是偏瘦啊，而且自从转过心内科后吃肉也明显少了（可以理解吧）。百撕不得骑姐。所以预防，肯定是控制血脂啊。别以为这是老年人的工作，去年我体检，测了血脂高，当时就无语了，鄙人BMI可是偏瘦啊，而且自从转过心内科后吃肉也明显少了（可以理解吧）。百撕不得骑姐。终于，回想起体检前晚上啃了只肥硕大闸蟹！后来再复查也没事了。由此，那些一顿要啃n只大闸蟹的壮士们~~想想你们的血啊！是不是乳糜状了~~所以为什么强调多吃纤维，什么芹菜之类，就是刮油 啊。还有据说燕麦片降脂作用也不错，20多岁开始已经不早了！至于什么食品脂类高，胆固醇高就自己百度吧。那些油多不坏菜的人们，尤其那些个好口猪油炒饭的人们，请默默看到我上方图片思考五分钟。第二个关于血管痉挛。病因不清。但是可知的抽烟喝酒，情绪激动，冷空气都可能诱发，所以电视编剧们有时候还是蒙对了的。其他什么血管畸形之类的那就没办法了，人生嘛。心梗前中老年人常常有预兆，比如心绞痛，心电图异常，就是心梗的预演。而且因为他们的冠脉是慢慢闭塞的，所以心脏还有适应过程（人真的很智能），就像森林里有条路，大家都走那条路，慢慢那条路上垃圾太多堵上了，旁边会出现一些，人们会自动分流寻找新的路，但是过程很慢，因为要披荆斩棘，但是如果这条路是突然塌方堵上的，那么车人就过不去了。这也是为什么有些老年人心脏不好，却能一直撑着，歪歪墙不倒，有些年轻人反而一下就去了。心梗的抢救就是尽快的疏通血管。但是那血管多细，你怎么知道哪堵了？怎么疏通？少数大医院可以做到急诊的介入，造影，在堵塞处放支架（血管里放个架子给强行撑开），这当然是最对症的，但是所有手术也需要术前准备吧，哪怕你就在手术室门口心梗，所有医生就等着给你放支架时你心梗，你能保证你的心脏能撑那么久？这也是为什么心梗死亡率那么高，医生全过程都扑着赶着奔着，也不一定跑得过死神。如果你等不及这个，或者条件不允许，最常见的解除阻塞的治疗就是全身给“溶栓”或者”止血“。就是说如果你是斑块或者血凝块堵了，就要用强抗凝药迅速让它散开，如果你是斑块出血堵上了就要止血。显然，这两个治疗是完全相反的，判断错误就game over，但是怎么在那么短的时间内判断到底应该给哪种治疗呢？纯看经验。别诧异，只能凭经验了。根据病人的表现，一些化验指标等等综合判断。每位心内科医生，哪怕是最顶尖的，在治疗开始时也绝不可能有100%的把握的，甚至有的连50%的把握都没有。没办法，地球上没有更好的办法，人类文明和智慧对天工造人的改造还只到了这个境界。最愚蠢的就是那些在这个关头还对着医生大呼小叫，或者抱着怀疑的态度拒绝检查，甚至恶言相向的。我可以确定在这样的关头，每一个医生都是全心全意10000%的投入并且希望治疗有效，挽救生命的（这不用我解释吧，每个正常人都可以自己体会）。你在他冷静思考的时候还嚎啊叫的，撕啊扯的，再来两句威胁，两句恐吓。得，不让人救直说就行。知道做心肺复苏胸外按压有多累吗？壮年男子，能连续坚持五分钟就不错了，可以判断是有6块腹肌的主了。曾听闻急诊俩女大夫轮流胸外按压1小时，病人在按压后5分钟已经完全心电图直线再回天乏力了，家属逼着哭着闹着必须抢救。两人按到披头散发精疲力竭两眼发黑，这也就罢了，如果还有别的抢救病人，这就是浪费有效的医疗资源，置别人于死地。至于这种一个大抢救收费多少，咱不提了，提了伤感情是不？反正揣着这大抢救费用我可是不敢去西单剪头发的，洗吹倒是应该够。好了，跑题了。。。彻底治疗？这个问题还用说吗？BTW, 在你的亲人朋友如果突发这种呼吸心跳暂停情况时，如果你会做心肺复苏真的可能会救他！本来想让大家自己去搜视频，但是本着负责任的态度自己小搜了一下，竟然先出现的是：好吧，败了，找了个简洁明了的，如果大家能学习并传播就真是胜造七级浮屠了。激励一下，曾经我们去给聋哑学校的学生们教过急救常识（不给经费竟然让我们扛着假人挤公车，差点没吓出几个心梗），给小学高年级小朋友讲过。后来有一位老师给我们反馈，刚教完他们后去春游，有个小朋友溺水了，就上来后另一个小朋友按我们说的做了心肺复苏，真的救活了她的小伙伴。这大概是我那年听到最振奋人心的消息。当年没学心内科，觉得这是一个白天尚能谈笑风生，晚上状况频出，能让你刚躺下就起来练出腹肌的科室。尤其是抢救起来那悲怆的气氛啊。。。多年没接触心内了，这方面知识没有更新，欢迎专家指正批评，虚心接受。
易损斑块破裂及血栓形成是导致急性心脑血管事件发生的主要机制。包括心肌梗死和脑卒中。动脉粥样硬化斑块分为稳定型和不稳定性斑块，后者又被称为易损型斑块(Vulnerable
plaque)。 此类斑块的特点是纤维帽薄，活动性炎症，大脂质核心，内皮脱落伴表面血小板聚集，平滑肌细胞减少，表面钙化，色黄和外向重构等等。这类斑块主要有3 种组织病理学类型: 1. 炎性薄帽状纤维粥样斑块（Thin-cap fibroatheroma, TCFA）：炎性细胞浸润，纤维帽薄（厚度 小于 65 um）并伴大脂质核心,
此类斑块约占患者的60％-70％。2.
糜烂斑块：富含糖蛋白基质和平滑肌细胞，此类斑块约占患者的30％-35％， 3. 钙化结节斑块。此类斑块约占患者的占2-7%
。德克萨斯心脏病中心的Naghavi教授等结合大量回顾性病理解剖研究结果，发表了对易损斑块的国际共识，指出易损斑块不仅容易破裂，形成血栓，而且可快速进展为临床事件。他们提出了易损斑块的组织病理学主要标准为: 1. 活动性炎症(单核细胞／巨噬细胞／T淋巴细胞浸润)；2. 大脂质核/纤维帽薄；3. 内皮剥脱，表面血小板聚集；4. 斑块裂隙；5. 狭窄程度＞90%。次要标准为: 1. 表浅钙化小结节；2. 斑块呈浅黄色；3. 斑块内出血；4. 内皮功能障碍；5. 血管正性重塑。基于这样的病理生理研究标准，越来越多的研究集中于早期发现稳定性患者。动脉粥样硬化斑块的物理学识别方法分为2大类：无创性检测：包括超声诊断；冠状动脉CT（Computed tomography
, CT）； 血管造影；磁共振；PET-CT（Positron emission tomography–Computed
tomography, PET-CT） ;
拉曼光谱分析等。冠状动脉CT血管造影 虽可对冠状动脉粥样硬化斑块进行无创性评估，但其扫描仪空间分辨率有限（ ≈ 400 um），故无法对纤维帽进行形态学分析。超声检查简便易行，成本低，无创，病人易接受。它的检测可以判断动脉管腔狭窄程度，监测斑块纤维帽厚度，并根据斑块内部回声特点判断斑块内出血和溃疡， 从而评估狭窄程度的进展和斑块破裂的危险指数。张x科研团队对动脉斑块比较了实时三维超声和二维超声的技术并证明两种技术测量的斑块的面积存在高度正相关。
但斑块钙化可对声波产生干扰， 故其对钙化结节斑块的监测受到了影响。有创性检测：包括血管内超声；血管内射频超声（Intravascular Ultrasound radiofrequency，IVUS-RF）；血管内超声弹性图; 温度测量；血管镜检测和光学相干显像技术(Optical
coherence tomography, OCT) 等。 血管内超声弹性图，可区分钙化，纤维化以及脂质的不同，其检测易损斑块的特异性可达88% 。
IVUS 能分辨较深的血管组织，根据冠状动脉粥样斑块回声特征, IVUS将斑块初步分为4类: 1. 软斑块; 2. 纤维斑块; 3. 钙化斑块 和4. 混合斑块。但其分辨率仅为100~150 um，对于动脉粥样斑块的细微结构缺乏清晰的认识。对于高风险患者， 一定要鉴别动脉粥样硬化的性质。 早期预防。单纯降低血脂 ， 效果不理想。
得票第一的答案有答的不完全的地方，甚至还有错的地方。作为专业人士回答专业问题，是不是应该别光顾着欢快的跑题，还应该注意下细节？知乎的读者都是有相当知识的阶层，如果他们看了这些答案，有一天突然遇到类似的情景，一旦他们用知乎上得来的知识质疑医生，那该怎么办？回到题目：其实何医生已经描述了冠心病的病因和病理表现，而且描写的很生动。对于疾病的预防，其实简单又好记，可以归纳为：ABCDEA: Antiplatelet therapy. （抗血小板治疗，例如阿司匹林）B: BP control. （血压控制）C: Cholesterol-lowering therapy and cigarette cessation. （胆固醇控制，戒烟）D: Diet modification and diabetes — prevention of or management of the condition. （饮食习惯改变，糖尿病防治）E: Exercise. （运动）冠心病严重的急性期发病被称为急性冠脉综合症，Acute Coronary Syndrome，在这个范畴下包括了不稳定性心绞痛，非ST抬高/ST抬高性心梗。这是疾病不同严重程度下的不同表现。目前通行的治疗在药物治疗的基础上，最重要的是所谓的血管再通术（Revascularization），包括冠脉介入手术、溶栓、急诊外科治疗（俗称的冠脉搭桥术）。在中国，由于医疗水平发展还很不平均，不是所有的地区都有条件行急诊冠脉介入手术，不少地方还在应用溶栓治疗，但是在冠脉治疗中，是不包括止血的！所以答案中有误导，临床医生并不是纠结是不是要进行溶栓/止血，而是进行溶栓之前，排除溶栓的禁忌，主要的禁忌包括：存在活动性出血，近期的脑卒中病史，近期的外伤手术等等。医生在这里权衡的，是溶栓带来好处的同时，会不会带来出血的并发症。至于心肌梗塞是否有彻底的治疗，那取决于你如何定义彻底二字。心梗的急性期并发症（例如急性心衰、恶性心律失常、心脏破裂等）导致了该病进展快，死亡率高，急性期的干预目的是挽救生命。而对于度过了心梗难关的病人，由于心肌的不可再生性，病人的生存则取决于剩余心肌的数量和部位，以及是否有严重的并发症带来的不良后果（例如传导系统是不是有永久性损害）。如果剩余心肌恢复良好，能代偿死去心肌的功能，那么病人可以长期有质量的生存。现有的血管再通技术，例如介入和手术，均能有效的疏通血管，但是疾病的长期预防和恢复仍有赖于一系列药物以及生活方式的治疗。
原本准备睡了，但因为好为人师的毛病，就从我的角度补充一点。
在题目的描述部分，提问者说到了一个疑惑：为什么有些没有大的疾病的人，会在某天突然发生心梗这么严重的病症，甚至就因此离世呢。就以心梗这个疾病为例：心梗简单说就是负责心脏本身供氧功能的心脏表面大血管堵了，因缺血造成了心肌缺血坏死，心脏正常功能破坏。那为啥会堵呢？最常见的原因是楼上何博士说的冠状动脉粥样硬化，就像是血管里面的内皮长了个青春痘一样的东西，里面是脂质的脓，外头能一般会有一个坚硬的壳盖着。这恶心玩意的结构不同，稳定度也不一样，稳定点的吧，一般情况下你不去碰它挤他，也不至于破，不稳定型的呢，拿就讲不好了。不管是哪一种，好端端的长出个这个堵着，管道不畅这点是没跑的。这样一来，心脏供血就差了，有些人会觉得胸闷胸痛什么的，去医院一查，欸，知道自己有这个毛病了。可是有些人呢，他没有任何症状，为啥呢，原因很多，也许是因为他堵得不严重，也许这人天赋异禀，就比别人不敏感，也许他其他血管的血流补偿了这一部分的少了的流量……不管怎么样说，这种病人他没有症状，去医院做个体检呢，也不见得就能查出大问题。但人生的事儿，谁又说得准呢，如果有天“痘痘”破了，里面的脓液哗哗的喷出来，血液系统以为出事了，马上形成血栓想堵住斑块上的破口，结果好了，血栓把整条血管全堵了，接下来的事儿，你懂的。
作为一个普通人，除非你做特定检查，很多时候，你是无法得知自己体内一些的变化的，许多病情在演变过程中，并不体现出异样，就像在病人发现肿瘤的许多年前，肿瘤相关的一些病变就已经无声改变，去年还在勇攀高峰，全国旅游的你，也许身体并不比今年好多少，但危如累卵的病情一旦发生改变，则应了病来如山倒的那句俗话。所谓一直没啥大病的病人，是时候明白冰冻三尺非一日之寒这句话了。逆过来看，要避免这一切，要做的就是早期控制，一级预防，治未病，或者说是早期控制基础病。血压高点有啥关系？不痛不痒的，血脂高点不就是血液粘稠点嘛，血糖高管他做什么，连吃都不能尽兴吃还有啥意思……如果持有这样观念，也许要到不可逆转的疾病发生时，才会有所悔意吧。
我全文的重点就是这个——无论是心梗、脑卒中、肾衰还是其他很多疾病，他们也许是突然发作，但并不是旦夕之间形成的，而是在许多致病条件和危险因素的共同作用下逐渐形成。目前的医学对于已经形成的重大病变能做的很少，但如果把干预的位点提前些，我们的工作就容易得多，收效也更显著。我们之所以这么积极的去控制一些常见病基础病，就是因为我们不愿意看到民众因为没有哦症状而任由疾病一步步恶化，或是抱存侥幸心理的间歇治疗。
原本想多说些，发现表述能力实在低下，就此打住，祝大家健康。
无图无杰宝，上张图片辅助理解。
血液中的脂肪（特别是低密度脂蛋白，就是广告里常说“不含有”的那个），会在血管里头沉积形成动脉粥样硬化。这时虽然有堵塞但是血管还没有完全堵住，所以看上去和正常人没什么两样。但是一旦受到大的刺激，原先堵塞的斑块掉下来，被血流向血管的下游冲，会完全堵住管径比较小的血管，血液没法通过，心肌缺血，由此发生心肌梗死，死亡。心肌梗死是很急的急症，很危险，但是在之前动脉粥样硬化的阶段是可以诊断和治疗的，多关注自己的身体，常去做做体检，少吃高脂肪的食物，一旦有发作性的胸痛尽快去看医生。别相信真的会有什么“突然”的事件，在疾病降临前总是有预兆的，只是人们不重视罢了，唉~好久没干心内的活了，如果有什么说错了请大神们轻拍
"假如生活是一场旅行……我们能在旅行中发现自己，也能在旅行中丈量生命的勇气"得知懒人业余餐厅创始人陈三（陈正宾）不
幸因心肌梗病逝，虽然素未谋面，但是朋友圈里有不少他的朋友，都在为他伤心落泪，从他们的字里行间，了解到他是一位幽默风趣、为人和善的兄弟。三哥去年就
发作过一次心梗，原本计划22日上午做心脏搭桥，21号已经住院准备的时候突发心梗抢救，当日心脏已经不工作，维持到22日下午6点不治，他在微信上留下
如生活是一场旅行，那么我们大大低估了它的意义。锅觉得，旅行不是按图索骥的观光，也不是走马观花的想象。锅还觉得，我们能在旅行中发现自己，也能在旅行
中丈量生命的勇气。锅经常觉得，那些萍水相逢的同路人哇，那些过眼云烟的山河水哇。是它们，在我们行走的路上，向我们传递着自由的能量。自由，才是锅生活
该有的归宿，呢！所以，对于锅来说，生命本来就应该是一次“未设定”的行走。说走就走，走哪算哪。锅还觉得，这也应该是一次与老天心照不宣的偶遇，我们带上指引，揣满好奇。我们讲扛到世界，也将体察自我。我们将在路上相遇，也将在相遇中找到出新，那是我们彼此开始的地方。是滴哇，所有的一切，都是为了最终的久别重逢。加
入旅行只能有一个目的地，锅就在天堂等你们吧。其实，锅有一个本本，谁曾跟锅有过情节粗糙的风花雪夜；谁曾跟锅编造常识匮乏的文艺传说；谁曾跟锅越青山，
穿古寨；谁曾跟锅披风雨，历花香；谁曾听过锅信手拈来的美食传奇；谁曾仰慕锅自学成才的木匠手艺；谁曾懂得锅唱个肥肠面歌那么业余；谁曾明白锅其实最想做
个自在从容的时间行者。嗯哼，锅一个一个都记着呢。是滴哇，这便是我的初心的温度呀，也将是我们重逢的重点。好了，各位。懒人业余餐厅九重天分店要开业了，锅得先走一步，你们耍好。看得出这位20多年的餐饮人，也是一位豁达风趣的文艺男。生命如此短暂，除了缅怀，还有什么是值得我们思考的？我们的一生，不一定能保证做出多大的事业，但是，保证不死得那么“意外”还是有章可循的……三哥的问题，如果他很早就开始注意和预防，也许，也许不会有今天的英年早逝。心肌梗死（塞）是怎么回事？我们的心脏简单点说就是不断自主跳动的一堆肌肉和血管。血管向肌肉（心肌）提供包括氧气在内的各种“养分”，一旦血管堵住了，心肌得不到血液就会罢工。短暂的“缺血”心肌可以不受影响，时间长了，心肌就开始“坏死”，梗死（梗塞）就是血管堵住时间长了，心肌大片坏死，救治不及时很容易死亡。一般人对心肌梗死没太多概念，因为它实际上是一种富贵病，一种慢性病。在发达国家心血管疾病是死亡率最高的疾病，美国每年约有150万人发生心肌梗死，我国随着生活水平的提高，心血管病，糖尿病等“富贵病”的发病率也日益增长，冠心病占心血管疾病死亡病例的54%，心肌梗塞是冠心病的主要死亡原因，中国心肌梗死每年新发至少50万，现患至少200万。造成堵塞的东西是怎么形成呢？一般来说常见的“堵住”包括两种情况：血栓（脂肪栓）和血管硬化。这两种情况除了发生在心脏，还可以发生在全身任何地方的血管，其中血栓还有可能到处跑，一旦进入肺动脉，大脑什么的，就容易出大事了，中风也是这样发生的。已经患有动脉粥样硬化的人一定要格外注意， 某些诱因致使粥样斑块破裂， 就会形成血块（血栓）阻塞心脏血管，导致坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性，常见的诱因如下：1.过劳过度体力劳动、体育活动，连续紧张劳累等。2.激动由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。3.暴饮暴食　暴饮暴食后血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，在狭窄基础上形成血栓。4.寒冷刺激冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。5.因时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见6.吸烟、大量饮酒吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。怎么防止血管被堵住呢？现代医学对血管内发生的事情已经了解地比较彻底了。血
栓和血管硬化的形成是一个相对“长期”的积累过程，与高血压，血脂异常（总胆固醇过高或低密度脂蛋白胆固醇过高、甘油三酯过高、高密度脂蛋白胆固醇过
低）、超重/肥胖、高血糖/糖尿病，不良生活方式包括吸烟、不合理膳食（高脂肪、高胆固醇、高热量等）、缺少体力活动、过量饮酒，以及社会心理因素等有密
切关系。因此注意生活习惯，定期体检，控制住易患因素。如患有、应及时控制血糖，包括饮食控制。如有则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。重在预防！回到本文开头的故事，心肌梗死，脑卒中（中风）等都重在预防。我们每个人要本着对自己对家人负责的态度，正视自己的健康问题。该减肥的减肥，该监测的监测，行动起来，掌控好自己的健康。毕竟生命只有一次，天堂也未必能相聚。最后奉上一段国际心脏急救全演示，珍视健康，拯救生命，我们希望能做到更多。
你就把这个问题想象成一座桥吧，昨天还好好的，今天就塌了。
我是外行。说两句外行话。心血管老化是自然的，但是过程有时是加速的，没办法。但先排除你自身的因素，比如太胖，吸烟（主动或被动），运动，家族遗传。然后，如果有不明原因的胸疼这样的，就尽早去检查。心血管病很多是没症状的，得了就死了。西方有一段特别如此，在 40-60 年代，中年人猝死的很多。现在好多了，为什么，他们也不知道。
对于心梗来说，重在预防。一定要按照医嘱来做，改变生活方式，按时按量服用处方药。在营养上提出，提出，
有熬夜几天的年轻人突然心梗的案例。
心梗就是供应心脏血液的血管被堵塞，导致心肌缺血坏死，只有做到对疾病的正规治疗才能有效的预防发作，没有办法彻底治愈
我爸就是这个病前几天去世了，几十秒的事
爷爷爸爸都是心梗。一下子没了。病情分析：
你好！情况已悉，此病主要是肝脾不和，肝失疏泄，气机失调，脾胃虚弱，脾失健运，气血不和所致的以上症状；平时嗜好辛辣食品，情志不遂，劳累及熬夜等因素会诱发或加重的。
指导意见：
建议你可以口服步长稳心颗粒丹参片保和丸，禁辛辣食品，清淡饮食；晚上睡前用温水洗洗脚，促进血液循环，会改善你的症状。
病情分析：
您好，对于心梗来说，一般需要服用一些抑制血小板聚集，改善心功能，扩张冠状动脉，活血化瘀，抗心律失常药物，降压降脂药等等，品种很多的
指导意见：
但具体到每一个人，这个没有统一标准，需要医生根据每个人的病情采取不同的药物，但总体来说就是上述药物类型
珠海健康云科技有限公司 版权所有相似问答推荐
挂号科室内科-内分泌科
哪些症状多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、乏力、视物不清
检查项目血常规、尿常规、B超、血流变学检查、血糖、尿糖、糖化血红蛋白
并发疾病多饮、多食、多尿、体重减轻、消瘦、乏力、视物不清
常用药物迪沙片、降糖灵、优降糖、糖适平、达美康、胰岛素
相关医院根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约元
您可能关注的推广
护士家园推荐文章
猜您可能关注的疾病
Copyright & 2011　粤ICP备号-3　
提示：本网站旨在提供医患咨询互动服务，信息仅供参考，不能作为诊断及医疗的依据，医生门诊时间也请最终以医院当日公布为准。
网友、医生言论仅代表其个人观点，不代表本站同意其说法，请谨慎参阅，本站不承担由此引起的法律责任。& 心梗心梗热门关键词
本文关键词：,
本文关键词：,
本文关键词：
本文关键词：
本文关键词：
本文关键词：,
本文关键词：
本文关键词：
本文关键词：
本文关键词：
本文关键词：,
本文关键词：,
本文关键词：,
本文关键词：
本文关键词：,
本文关键词：
本文关键词：, ,
本文关键词：,
本文关键词：,
本文关键词：, 给力加载中...1浅歌的空间为您精心推荐中小学作文，生活百态等精品文章。心肌梗塞的前兆心肌梗塞的前兆
心肌梗塞也是心脏病的一种，你知道心肌梗塞的前兆有哪些吗?哪些症状预示着心肌梗塞找上你呢?今天小编就为大家介绍一些心肌梗塞的早期症状，还在等什么，赶紧跟着小编去下文了解一下吧!
心肌梗塞症状
为此种病症最突出的症状表现。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即症状表现休克或急性肺水肿。
心肌梗塞症状疼痛
20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7KDa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他症状表现者称为低血压状态。休克发生的主要因素有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛导致神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
(三)心律失常
约75-95%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
(四)心力衰竭
梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状表现。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
心肌梗塞症状心力衰竭
(五)全身症状表现
有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所导致，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。
不可忽视的心梗前兆
九种因素诱发“心梗：
研究显示，90％以上的心梗是由血脂异常、吸烟、糖尿病、高血压、紧张状况、水果蔬菜摄人不足、缺乏运动、腹型肥胖、过度饮酒等危险因素诱发。由此可见，绝大多数情况下的“心梗”是可以预测和预防的。
心梗发生前的五个踪迹：
临床中并非所有的“心梗”发作都有先兆，但通常会有50％-80％的人在“急性心梗”发作前会有一些预警的先兆症状，一般发生先兆的时间为1—2天或更久。若加以留意，事先发现先兆症状的踪迹，及时就医就可有效避免身陷“心梗”危机。
夜间或休息时胸痛。
当休息时或夜间发生心前区疼痛，则要高度怀疑“心梗”发作，一般夜间或休息后新发生的心绞痛，都是“心梗”发作的先兆。
心绞痛症状加重。
既往患有心绞痛的人，若是近1个月内，心绞痛症状逐渐加重或胸痛次数比以前频繁，胸痛的程度越来越重，胸痛的范围更大，持续时间更长，也需高度警惕“心梗”发作。此外，心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油后胸痛症状在15-20分钟内不能有效缓解时，也要警惕“心梗”出现。
无明显诱因的胸痛。
既往虽患有心绞痛，均能找到明显的诱发因素，如劳累、激动等，但如果在没有明显诱因的安静状态下，也有胸痛症状出现，同时还伴大汗淋漓、呕吐、恶心等情况时，需及时就医。
突然的心慌憋闷。
出现了以前从未出现过胸闷、乏力、心慌症状，或在活动时出现心慌、气短等现象或症状加重，并有逐．渐加重的趋势时，也需即刻就医。
与劳累有关的其他部位疼痛。
躯体疼痛的现象与劳累、激动等有关联，有可能出现在上腹痛、牙痛、下颌痛、左肩臂痛、后背痛等，也要加以重视。此外，中老年人，若突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常等问题时，又不能用其他疾病或原因解释时，也要高度警惕“心梗”来袭。
不能忽略不典型“心梗”发作：
很多“急性心梗”发作时症状并不明显，特别是女性，约65％的女性在“急性心梗”发作时会有各式各样的表现，不但患者自己易忽视，医生也很易误诊。如突然呼吸困难并加重、恶心、呕吐、牙痛、下颌痛、头痛、头晕、失眠、极度疲倦、食欲差、消化不良、胃痛、焦虑等症状。
一些原本存在呼吸系统问题的患者，若突然发生不明原因的呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等状况时，也需高度怀疑突发“心梗”。
若这些症状与运动、劳累、激动有关联，且持续时间超过20分钟，需及时就医。
三高人群警惕心梗来袭：
任何疾病的发生都存在诱、发因素，对“心梗”而言，需格外提高警惕的人群就是诱发因素较多的人。高血压、糖尿病、血脂异常的患者，更易发生意外。若是身体经常处于超负荷疲劳运转的状态，或情绪过于紧张时，更易诱发“心梗”。此外，抽烟、喝酒、嗜食肥甘厚味之人，也要特别小心“心梗”来犯。爱护心脏、预防“心梗”应从生活方式人手，改变不良的生活习惯。
特别提醒：“心梗”高危人群，最好在临睡前喝杯水，以更好地稀释血液。由于很多“心梗”患者都在早晨发病，因此早晨起床前要有3个注意：
1．醒来后不要马上起床，可先在床上安静地躺3分钟再坐起；2．坐起后，不要立刻下地，要在床上静坐3分钟左右再下床；3．下床后，不宜即刻活动，可稍微停顿一会儿，再慢慢地活动。这是为了让机体充分适应由静到动的过程，有利于预防“急性心梗”突然发生。
心梗急救关键6小时：
“心梗”发生的主要原因是给心脏供血的动脉血管内膜缺损后，在破损的血管内壁处沉积了血液中的一些大颗粒物质(如脂肪颗粒)，这些堆积的物质越积越大，在一定程度后形成斑块，斑块一旦脱落就成为血栓，血栓堵塞血管，就会造成心肌缺血，导致心肌梗死。
正因为如此，发生血管堵塞后6小时之内进行溶栓治疗，对心脏造成的损害是可逆的，能够及时地修复，不但能获得较好的治疗，甚至还可减少心肌坏死的数量。但是，若超过了最佳的治疗时间，其危害将不可预料，临床发现“急性心梗”突发后，约有一半的患者死于送到医院之前。如何把握好决定生死的6小时，是“心梗”患者的救治关键，而及时发现“心梗”发作前的迹象就更显重要。
心肌梗死症状有什么表现
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
(2)全身症状：主要是发热，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38。c上下，很少超过39°C，持续1周左右。发热持续超过l周或消退后重新出现，或高热超过39℃，应怀疑并寻找有无并发感染，其次应注意有无心肌梗死新的发展、栓塞性并发症或心肌梗死后症候群。
(3)胃肠道症状：胃肠道症状在心肌梗死中占重要地位。60岁以下者约有30%出现。当剧烈胸痛时常伴有反复发作的恶心、呕吐和上腹胀痛，但这一症状在老年人却不似想像中的那样多见。国内外几组较多病例的统计，占2.7%～9.9%。胃肠道症状可能与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;某些患者还有顽固性呃逆，以下壁心肌梗死多见。在意识清醒，未用过吗啡、哌替啶等镇痛剂及过去从无消化道疾病的老人，突然出现上腹痛、呕吐，甚至个别的下腹痛伴有腹胀、腹泻者，也不应失去警惕。
(4)低血压和休克：不少老年患者的低血压可能是心肌急性缺血损伤后，加上大量出汗、呕吐引起血容量不足，或某些血管扩张、镇静等药物作用而致，可持续数周后再上升，但常不能恢复到以往的水平。病人表现为反应迟钝，面色灰暗，额头、颈部及四肢末端出汗，皮肤温度较低，甚至尿少，收缩压在80～90mmHg或较原基础血压下降60mmHg以上。如能仔细监护，及时处理，部分患者可免于休克的发生。由剧烈疼痛、严重心律失常、血容量不足或反射性周围血管舒缩功能障碍等原因引起的低血压也不少见，常参与休克的发生。主要由这类原因引起的低血压，即使严重程度较低，如不及时处理和纠正，也可使心肌的缺血损伤加重、扩大，进一步导致更严重的休克。因此，低血压时不应机械地过于强调必须除外这些原因以诊断“真正的”心源性休克，以免造成对上述因素的忽视，对治疗和预后带来不利影响。
老年人由于冠状动脉硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死时心室收缩力减弱和收缩功能失调，心排血量急剧下降，组织缺氧，而出现心源性休克。有人统计，老年人心肌梗死合并休克为60%、充血性心力衰竭为53.3%、心律失常为65%。老年人急性心肌梗死是否发生心源性休克与心肌损伤的范围有关，一般认为损伤在30%以下者，不会发生休克，损伤达35%～70%者往往发生休克。老年人休克发生率高，病情也严重，多在起病后数小时至1周内发生，可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，~-IN!复出现。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，或高血压病人收缩压较以往基数下降10.6kPa(80mmHg)，低血压持续30min以上，排除了由于剧烈胸痛、严重心律失常及低血容量所致的低血压，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(&20ml/h)、神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克的表现。心源性休克常与不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。临床上识别休克前状态，较诊断心源性休克更为重要。当患者出现难解释的心率增快、每搏排血量降低、血压下降、尿量减少或皮肤湿冷等任何一项，均应注意患者发生心源性休克的可能性，要给予积极的治疗以预防心源性休克的发生。早期治疗能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的诊断标准而在治疗上有任何忽视。 (5)心力衰竭：老年人心肌梗死多发生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为20%～48%。病人出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现，此时心排出量显著减少、血压降低，但肺部哕音和呼吸困难反而不明显。心衰的主要原因：①心肌梗死面积越大，心衰发生率越高，因为冠状动脉主支梗死后，引起大量的心肌纤维坏死，心肌收缩力减弱，然后出现心衰;②心肌梗死后引起心衰者，动脉血氧饱和度及动脉血氧分压都降低，左心室舒张末期压力升高，左心房、肺毛细血管及肺动咏压力也随之上升。同时，周围血管阻力增加、心率加快、心脏指数减低、左室功能明显顾低，显示心衰严重，死亡率高。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭称为泵衰竭，根据临床上有无心力衰竭及其程度，常按Killip分级法分为4级。
第1级：左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭征象，但肺楔嵌压(PCWP)可升高。
第Ⅱ级：轻至中度左心衰竭，肺哕音的范围小于肺野的50%。
第Ⅲ级：重度心力衰竭，急性肺水肿，肺哕音的范围大于两肺野的50%。
第Ⅳ级：心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。
重度左心衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左房压与肺楔嵌压的增高为主，而在休克则心排正量和动脉压的降低更为突出，心排血指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心衰竭更严重。此两者在急性心肌梗死时可以不同程度地合并存在。
(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并发心律失常者为90%～100%，发病后24h～3d内最多见。主要原因是，冲动发放功能低下和传导系统的障碍，老年人的传导系统本身都有程度不同的器质性改变，这是发生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌严重的缺血、缺氧而致酸中毒.钾离子由细胞内移向细胞外，血浆儿茶酚胺及游离脂肪酸增高。此时，受损、缺血、处在低极化状态的心肌细胞应激性、自律性和传导忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出现心律失常。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，其重要性在于能引发室性心动过速或心室颤动。如室性过早搏动频发(&5次/min)、成对或连续出现、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，则常为发生室性心动过速或心室颤动的先兆。半数以上心室颤动的患者有以上“先兆性”室性过早搏动.但“先兆性”室性过早搏动不一定引发心室颤动;反之，心室颤动也常出现在无“先兆性”室性过早搏动的患者。此外，舒张晚期室性过早搏动落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危险性。
加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：这种心律在急性心肌梗死中的发生率为10%～46%，常出现于梗死的起始24h内，频率55～120次/常开始于窦性心动过缓或过早搏动长间歇后的室性逸搏，或一个舒张晚期出现的室性过早搏动，可在3～30个心搏后自然终止，或与窦性心律交替，或在基本节律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流动力学障碍.但发生阵发性室性心动过速的可能性增加，特别是心室率较快时。溶栓治疗成功的病例常出现加速性室性自主心律。
各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者可发展为完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时为交界性逸搏心律，QRs形态正常，频率40～60次/min。伴发右心室梗死时，房室传导阻滞更为常见。室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭病人中。完全性束支传导阻滞会影响心肌梗死的心电图诊断。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处，预后较好。前壁心肌梗死而发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果，其阻滞部位在房室束以下处，且常伴有休克或心力衰竭，预后较差。
(7)意识障碍：突然出现的神志不清、意识丧失在老年人并不少见，可占所有症状的第3位：可能是老年人原有冠状与脑动脉粥样硬化病变较严重，一旦由于某种诱因出现重要脏器供血不足时，首先表现为脑缺血的症候;也可能与脑组织对循环障碍的耐受性下降或发生了小块脑梗死有关，其他可能原因有阵发性心动过速、低血压等。出现意识丧失可持续达5min之久，多数出现这一症状的病人与以往已患过心肌梗死、糖尿病、脑卒中有关;尤其常见于高龄妇女，而且预后较差。
(8)猝死：急性心肌梗死可表现为猝死，发病即为心室颤动，经心肺复苏之后证实为本病。虽然猝死发病年龄高峰在55～65岁，随着增龄猝死发生率有所降低，然而发生急性心肌梗死的老年患者以猝死作为临床首要症状者并不少见。因为老年急性心肌梗死时心律失常易导致室颤或心脏停搏，且心脏破裂亦较年轻者多见，而这两者都是猝死的直接原因。
3.心肌梗死的体征 急性心肌梗死时心脏方面常能发现或多或少的体征，有助于诊断及了解病情的变化。有些病例心脏体征可在正常范围内。约半数病例心脏有轻度至中度增大，这种增大一部分与以往有高血压病有关。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左缘之间扪及收缩期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在几日至几周内消失。几乎所有患者在病程中都会有血压降低，起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。可有与心律失常、休克和心力衰竭等有关的其他体征。
心脏听诊可有心率增快、减慢或有各种心律失常。心前区第一、二心音减弱，出现第四心音或奔马律。如有二尖瓣乳头肌功能失调或断裂，可在心尖区出现粗糙的收缩期杂音：发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。第二心音逆分裂出现较少，表现为呼气时出现第二心音分裂而吸气时消失。发生机制是左室功能失调，收缩期射血时间延长，使正常时先于肺动脉瓣关闭的主动脉瓣关闭延迟。如有反应性纤维素性心包炎，可在起病后2～3d出现心包摩擦音。
(一)心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%-20%患者在起病第2-3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
(二)血压 除极早期可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病钱有高血压者，血压可降至正常;起病前无高血压者，血压可降至正常一下，且可能不再恢复到起病前的水平。
(三)其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭衰有关的其他体征。
2.实验室检查
(1)常规实验室检查：血细胞计数，可有白细胞增多，多见于发病后第1～2d，2～3d开始下降，至l周恢复正常。多数为(12～15)×10^9/L;少数可达20×10^9/L，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸性粒细胞减少或消失。
(2)血沉和c反应蛋白(CRP)：红细胞沉降率于心肌梗死后48～72h内上升，4～5d达高峰，可持续1～3周，能较准确地反映坏死组织被吸收的过程。c反应蛋白(CRP)增高可持续1～3周。
(3)血和尿肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40h开始排泄，平均持续达83h。血清肌红蛋白的升高出现时间较肌钙蛋白和CK.MB的出现时间均略早，在起病后2h内升高，12h内达高峰，多数24h即恢复正常。肌红蛋白测定对心肌梗死诊断十分敏感，但特异性不很强，肌肉损伤时亦可增高。
(4)血肌钙蛋白测定：血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTn1)测定是诊断心肌梗死最特异和敏感的标志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在症状出现后6h内测定为阴性，6h后应再复查。
(5)心肌酶测定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h内增高，24h内达高峰，3～4d恢复正常;其同工酶CK-MB诊断透壁心肌梗死的敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常;其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，Ck-MB高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。天门冬酸氨基转移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d达高峰，3～6d后降至正常;乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d达高峰，持续1～2周才恢复正常。
3.心电图检查
(1)特征性心电图改变：从心电图可以了解心肌梗死的部位、范围、病情演变及梗死区的供血情况，对诊断治疗及预后的判断有非常重要的意义。心电图检查可发现AMI典型的心电图改变。 1)缺血性T波改变，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。
2)损伤型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型压低超过0.1mV.T波倒置.持续24h以上至数日。
3)坏死型Q波：一般t&0.04s，深于1/4R波，或为Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明显，sT段抬高也显著.单向曲线也突出。靠近坏死外周的Q波变小，sT抬高及单向曲线的形态也次于以上区域.而T波的倒置都相对明显。在心肌梗死的外缘，已经离开坏死与损伤的区域，只接触到周围血的部分，仅看到倒置的T波。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、sT段压低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心电图有2种类型：①无病理性Q波，有普遍性sT段压低&0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)sT段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无sT段变化，仅有T波倒置改变。老年人无Q波型急性心肌梗死检出率较高。非Q波心梗单凭心电图不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床症状及血清酶的改峦综合判断分析.得出正确的诊断。
(2)动态性心电图改变：ST抬高性心肌梗死的心电图有特征性的改变。
1)起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2)数小时后，sT段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4d内稳定不变，以后70%～80%永久存在。
3)sT段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。sT段长时间不回到基线者，应考虑并发心室膨胀瘤的可能。
4)数周至数月后，T波倒置的形态逐步加深，呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。Q波的改变一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢复过程中Q波逐渐降低，甚至消失，恢复正常的心电图图形。非sT抬高心肌梗死中上述的类型：①先是sT段普遍压低(除aVR，有时V。导联外)，而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波。sT段和T波的改变持续数日或数周后恢复。类型。②T波改变在1～6个月内恢复。
(3)心肌梗死的定位诊断：急性心肌梗死的定位诊断，要根据心电图改变做出判断。
1)广泛前壁心肌梗死：V1-5有时I和aVL导联出现异常Q波、sT段抬高及T波倒置等。
2)前壁心肌梗死：在V3-5导联出现特征性变化。
3)前侧壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7导联出现特征性变化。
4)下侧壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7导联出现特征性变化。
5)高侧壁心肌梗死：在I、aVL导联出现特征性变化。
6)前间壁心肌梗死：在V1-3导联出现特征性变化。
7)下壁心肌梗死：特征性改变见于II、III、aVF，而I、aVL导联呈相反变化。
8)后壁心肌梗死：在V7-9导联有特征性变化。局限性后壁梗死是指较高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12个导联中不形成Q波。其典型心电图如下：V1或V2导联的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s&1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切迹或粗钝;V7-5导联出现宽Q波等特征性变化;V1-3导联sT段压低，Tv高耸而对称。
(4)特殊部位心梗的心电图表现。
1)右室梗死。
A.右心导联sT段抬高：sTV3R～V5R抬高&0.1mV，sT段抬高的程度V4r&V3r&V1对
诊断更有价值。sT段抬高发生时间较早，多为短暂性，持续时间可在数小时，若不及时检查
则检出率可降低。
B.胸导联梗死性Q波：V3r、V4r出现qs或qr应视为右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出现
Q波无价值。出现Q波比sT抬高的诊断价值要低。
C.有下壁和(或)后壁梗塞以及缓慢性心律失常则有右室梗死的参考价值。
2)心内膜下心梗：心电图sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持续时间超过48h并有进展，无病理性Q波，sT段降低以广泛肢体导联显著下降(下降1mV以上)为特征，aVR导联表现为sT段抬高，T波是先负后正的双向或倒置，R波降低，持续数周或数月，甚至长期存在。
4.放射性核素检查放射性核素心肌显像检查一般仅用于临床表现、心电图和酶学检查不能确诊，而又高度怀疑急性心肌梗死的患者的辅助诊断。
(1)热区显像：利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝Tc焦磷酸盐或坏死心肌细胞的肌凝蛋白可与其特异抗体结合的特点，静脉注射99mTc?6?1焦磷酸盐(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热区”扫描或照相，在急性心肌梗死发病后12h可在坏死心抗处有不同浓度显影，如为2级以上放射性浓度，即可诊断为急性心肌梗死。多数患者摄取率在48～72h内，发病l周后做此检查则意义不大。
(2)冷区显像：201^铊(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌摄取，而坏死心肌血供断绝和瘢痕组织中无血管以致201^Tl不能进入细胞，静脉注射这种放射性核素进行“冷区”扫描或照相，可使休息时正常心肌显像而梗死和瘢痕组织部位有局限的放射性稀疏或缺损区，显示心肌梗死的部位和范围。休息时冠状动脉大支高度痉挛引起心肌血供明显减少，发生变异心绞痛时，也会出现急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺损。目前多用单光子发射计算机化体层显像(sPEcT)来检查，新的方法正电子发射体层显像(PET)可观察心肌的代谢变化，判断心肌的死活可能效果更好。
5.超声心动图 二维超声心动图在心梗急性期可见室壁运动减弱或消失，也可见到矛雪运动，对室壁瘤的检出率很高，可查到瘤体附壁血栓。彩色多普勒可发现室间隔穿孔、乳头肌断裂和左室游离壁破裂并发现心包积液等严重并发症。心电图不易确定有无右心室心梗时，超声心动图可见右室节段性运动障碍，窒间隔反向运动及右室腔扩大等，有助于明确诊断。
急性心肌梗死有哪些症状？
向您详细介绍急性心肌梗死症状，尤其是急性心肌梗死的早起症状，急性心肌梗死有什么表现？得了急性心肌梗死会怎样？
1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
二、急性心肌梗死临床症状
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3、急性心肌梗死的体征 根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，60次/min，血压降低，收缩压100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
1、病史 典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2、心电图 肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。
3、血清酶 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病，原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者，应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
心肌梗塞吃什么好
1、食物细软、少食多餐
心肌梗塞饮食食物细软少食多餐
由于心肌梗塞患者的泵血功能低下，导致胃肠粘膜功能减弱、瘀血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌减少。所以，平时要吃易消化、半流食的软食，同时，一日进餐4-5次，不易过多。否则会由于腹部胀满，腹腔器官血流相对增加，反射性地使冠状动脉血流相对减少，易诱发心律紊乱、加重心肌梗塞的程度、心力衰竭、心绞痛、严重还会引起猝死。
2、低胆固醇、低脂肪饮食
日常饮食应以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹调用油。上述植物油不含胆固醇、为不饱和脂肪酸、有利于患者的康复。应避免食用含胆固醇高的动物内脏、过多的动物脂肪、同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在300mg以下。
3、限制食盐
心梗患者要限制食盐
钠摄人过多，就能增加血管对各种升高血压物质的敏感性，引起细小动脉痉挛，使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用，食盐过多，可使血容量增加，从而直接增加心脏负担。所以，心肌梗塞的患者每日食盐量不应超过4g。最新发布的日志散文网推荐文章}