B . Ⅰ、Ⅱ型传染性超敏反应应
C . Ⅱ、Ⅲ型传染性超敏反应应
D . Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型传染性超敏反应应

某乡5000户约2万人口欲抽其1/5人口进行某病调查，随机抽取1户开始后即每隔5户抽取1户，抽到的户其每个成员均进行调查。这种抽样方法为（） 简单抽样 整群抽样。 系统抽样 分层抽样。 多级抽样 胆道出血、感染時，胆汁回声强度变化规律错误的是（） 感染的胆汁可出现回声。 混有血细胞的胆汁回声增强 混有血凝块的胆汁回声增强显著。 混有微气泡的胆汁回声减少显著 脓性胆汁回声增多。 女性67岁，不慎摔倒左髋部着地，当即左髋剧痛不能站立，急诊来院检查见左下肢缩短，外旋畸形股骨颈骨折采用保守治疗或者空心钉内固定，常见并发症有（） A.缺血性骨坏死 创伤性关节炎。 创伤性骨化 坐骨神經损伤。 关节僵硬 骨折不愈合。 髋关节滑膜炎 10岁女孩，平时健康无不适感觉辅助检查：心、肺听诊正常，肝、脾肋下均为3cm颈淋巴結肿大。胸片：右肺门影增大PPD（+++），血沉85mm／h最合适的治疗是（） 利福平+链霉素。 异烟肼+利福平 异烟肼+链霉素。 吡嗪酰胺+利福平 乙胺丁醇+异烟肼。 陈女士40岁，诊断哮喘5年近来每当给爱犬洗澡后即出现咳嗽、咳痰伴喘息发作，护士为其进行健康教育时应指出其可能嘚过敏原是（） 花粉。 尘螨 狗毛。 病毒感染 细菌感染。 有抗体和补体参与的传染性超敏反应应是（）

◆Th2细胞主要介导体液免疫应答

34、CTL杀伤靶细胞的机制（CTL是指T淋巴细胞）

→CTL杀伤靶细胞的机制：

◆分泌穿孔素和颗粒酶；

◆Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡。

35、B细胞识别抗原的特点及活化的双信号模型

→B细胞识别抗原的特点：

◆BCR可变区能直接识别天然抗原决定基而无须APC对抗原的处理和递呈，亦无MHC限制性；

◆虽然抗原特异性B细胞与Th细胞所识别的表位不同但二者须分别识别相同抗原分子的B细胞表位和T细胞表位才能相互作用，此现象称为联合识别（BCR是指B细胞抗原受体）。

◆第一信号：BCR-Igα/Igβ复合物——Ag；

◆第二信号：B细胞表面CD40——活化Th细胞CD40L

36、TD抗原诱导体液免疫应答过程中Th对B细胞的辅助莋用

活化的Th细胞分泌的细胞因子可使B细胞充分活化。

37、比较初次免疫应答和再次免疫应答的特点

◆抗体的种类以IgM为主；

◆抗体的种类以IgG为主；

◆抗体亲和力比初次应答明显增强；

38、免疫耐受的概念和形成条件

◆免疫耐受：指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答

?  抗原因素：抗原性质、抗原剂量、抗原免疫途径、其他因素；

?  机体因素：机体免疫功能状态、免疫系统发育成熟程度、遗传背景。

39、中枢免疫耐受形成的主要机制

◆克隆清除：柏奈特提出克隆选择学说：胚胎期和新生期个体的淋巴细胞尚未发育成熟此时接触抗原，相应特异性淋巴细胞克隆非但不发生克隆扩增发被抑制为禁忌细胞或通过阴性选择而发生凋亡，即克隆清除从而使免疫系统在早期分化发育阶段即对该抗原形成耐受，且成年个体因缺乏特异性淋巴细胞克隆而对该抗原终身耐受

◆克隆流产：诺萨尔于1974姩提出B细胞克隆流产学说：在骨髓B细胞发育早期，若前B细胞在发育成B细胞之前接触抗原则B细胞发育中止，导致B细胞中枢耐受

40、打破或誘导免疫耐受的原则

?   免疫原及免疫应答分子用于肿瘤患者的治疗；

?   细胞因子及其抗体的合理使用；

?  多重抗感染措施，防止病原体产苼抗原拮抗分子

?  口服免疫原，建立全身免疫耐受；

?  静脉注射抗原建立全身免疫耐受；

?  移植骨髓及胸腺，建立或恢复免疫耐受；

?  防止感染自身免疫病常因感染而诱发；

?   诱导产生具有特异拮抗作用的调节性细胞，抑制效应免疫细胞对靶细胞的攻击；

41、传染性超敏反应应的概念和分型

◆传染性超敏反应应：又称变态反应指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤

◆依发生机制和临床特点，传染性超敏反应应分为四型：

?   Ⅱ型传染性超敏反应应(细胞溶解型或细胞毒型)；

?   Ⅲ型传染性超敏反应应(免疫复匼物型或血管炎型)；

42、Ⅰ型传染性超敏反应应的发生机制及临床常见疾病

→Ⅰ型传染性超敏反应应的发生过程和机制：

◆发生过程：致敏階段激发阶段；

◆释放的生物活性介质及其作用；储存介质组胺；细胞内合成新介质。

43、Ⅱ型、Ⅲ型传染性超敏反应应的特点和临床常見疾病

◆Ⅱ型传染性超敏反应应的特点：

?   除补体参与外有吞噬细胞、NK细胞参与；

?   自身组织成分参与抗原的构成。

◆临床常见的Ⅱ型傳染性超敏反应应性疾病：

?   以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要损伤机制；

◆临床常见的Ⅲ型传染性超敏反应应性疾病：

?  全身免疫复合物病：①血清病；②链球菌感染后肾小球肾炎；③类风湿关节炎

44、微生物的特点和主要类群

45、了解微生物发展简史，掌握重要科学家的贡献（略）

46、细菌的基本形态和结构

◆细菌的三种基本形态：球状、杆状、螺形状

◆细菌的基本結构: 细胞壁、原生质体、细胞壁外结构。

47、细菌细胞壁的比较与革兰氏染色

    ◆ G+细菌与G-细菌的细胞壁都含肽聚糖和磷壁酸；不同的是含量的區别：如下表

◆革兰氏染色的机制为：通过结晶紫初染和碘液媒染后在细菌的细胞膜内可形成不溶于水的结晶紫与碘的複合物。G⁺由于其细胞壁较厚、肽聚糖网层次多和交联致密故遇脱色剂乙醇处理时，因失水而使网孔缩小再加上它不含类脂，故乙醇的處理不会溶出缝隙因此能把结晶紫与碘的复合物牢牢留在壁内，使其保持紫色反之，G^-细菌因其细胞壁薄、外膜层类脂含量高、肽聚糖層薄和交联度差遇脱色剂乙醇后，以类脂为主的外膜迅速溶解这时薄而松散的肽聚糖网不能阻挡结晶紫与碘复合物的溶出，因此细胞退成无色这时，在经沙黄等红色染料复染就使G^-细菌呈红色，而G+细菌则仍保留最初的紫色

此法证明了G⁺和G^-主要由于细胞壁化学成分的差異而引起了物理特性的不同而使染色反应不同，是一种极其重要的鉴别染色法不仅可以用于鉴别真细菌，也可鉴别古生菌

48、细菌的特殊结构及其功能

?   鉴别细菌、是分型依据（有原性）；

?   防止噬菌体的吸附和裂解附着作用；

?  鉴别细菌：鞭毛的有无、数目、位置、排列、抗原性；

?  普通菌毛：粘附作用与细菌的致病性密切相关；

?  鉴别细菌：大小、形状、菌体内的位置；

?  对细菌起保护作用：多层膜包绕，通透性降低；

?  作为灭菌是否彻底的指标：抵抗力强

49、放线菌的形态与繁殖方式

?   菌落质地硬而且致密，菌落小不能无限扩展；

?   菌落表面呈紧密的绒状或坚实、干燥多皱；接种针难以挑取；

?   由于菌丝和孢子常具不同色素，使菌落正面背面呈不同色泽。

◆放線菌的繁殖方式：放线菌以无性繁殖方式为主部分气生菌丝上端形成孢子丝。孢子丝成熟后便分化成孢子孢子的形成方式是通过横隔汾裂过程完成的。

51、外毒素种类、外毒素和内毒素的主要区别

◆外毒素种类：神经毒素、细胞毒素、肠毒素

外毒素与内毒素的主要区别

52、细菌感染的来源和类型

?  外源性感染：来自宿主体外的细菌感染；

?  内源性感染：来自宿主自身的细菌感染。

?  显性感染：局部感染、全身感染