什么是核间性眼肌麻痹?_百度作业帮
什么是核间性眼肌麻痹?
症状　　核间性眼肌麻痹internuclearophthalmoplegia,内侧纵束损害引起的特殊临床现象.常为多发性硬化,偶尔为脑干肿瘤的早期症状.内侧纵束受损引起的眼球水平同向运动麻痹,常见脑血管病及多发性硬化.　　该束位于脑干中线两侧,上起丘脑下至脊髓颈段,它不仅使各外眼肌运动核之间互相联系,而且也使之与其他脑神经感觉、运动核及有关头颈运动的脊髓前角细胞相互联系,使各个脑神经的运动得以协调一致.前部核间性眼肌麻痹病变在中脑,累及该束的上行纤维,表现为同向侧方注视时外直肌收缩正常,内直肌收缩不全,外展眼单眼水平眼震快相向外,收缩不全的内直肌在注视近物时运动正常,后部核间性眼肌麻痹病变在桥脑,累及该束下行纤维,表现为侧方注视时内直肌收缩正常而外直肌收缩不全,眼前庭反射证明并非外直肌麻痹.
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2013内科主治医师考试辅导：核间性眼肌麻痹临床症状表现
核间性眼肌麻痹：内侧纵束损害引起的特殊临床现象。常为多发性硬化，偶尔为脑干肿瘤的早期症状。内侧纵束受损引起的眼球水平同向运动麻痹，常见脑血管病及多发性硬化。临床表现分为三部分：前核间性眼肌麻痹：病变位于脑桥侧视中枢与动眼神经核之间的内侧纵束上行纤维。表现为两眼向病变对侧注视时，患眼不能内收，对侧眼球外展时伴有眼震，辐辏反射正常。由于双侧内侧纵束受损，出现双眼均不能内收。后核间性眼肌麻痹：病变位于脑桥侧室中枢与展神经之间的内侧纵束下行纤维，表现为两眼向病变同侧注视时，患侧眼球不能外展，对侧眼球内收正常，刺激前庭患侧可出现正常外展动作，辐辏反射正常。一个半综合征：一侧脑桥背盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束受累。表现为患侧眼球水平注视时既不能内收也不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收，可以外展，但有水平眼震。
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目的 探讨并观察首要症状为动眼神经麻痹的糖尿病患者的临床特点。方法 回顾性分析40 例糖尿病引起的动眼神经麻痹病人的临床表现、以及预后。结果 糖尿病患者动眼神经麻痹临床表现主要为上眼睑下垂、复视、眼球运动受限，但是眼痛伴有同侧额部疼痛的临床表现也不少见，少数病人有瞳孔受累。结果 经营养神经、改善循环等治疗后，病人在两到三个月内治愈。随访跟踪观察半年至两年。结论 糖尿病作为后天性动眼神经麻痹常见诱因，诊断正确及时，治疗效果通常较为满意。 动眼神经麻痹；糖尿病；临床研究 随着人民生活水平的不断改善，饮食习惯也在不停的改变，导致糖尿病患者逐年增加，而糖尿病引起的并发症严重程度也不一，成为威胁人们健康的又一大疾病。而糖尿病引起后天性动眼神经麻痹也呈增长的趋势。糖尿病是由胰岛素分泌或作用缺陷引起的一种慢性血糖水平持续增高为特征的代谢疾病。约有四分之三的糖尿病患者会有眼部疾病并发症，通常多见视网膜病变和白内障，动眼神经麻痹临床发病少于以上两种疾病但是也是多见并发症。本文就糖尿病病人伴有动眼神经麻痹的临床特征、治疗以及预后进行分析。 1.1 一般资料
本院自 年共收治以动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病病人40 例，男性24 例，女性16 例；年龄50 至70 岁，平均年龄60.3 岁；中位年龄为62 岁。40 例患者均是单眼受累，既往无其他糖尿病症状。经眼科检查眼睑基本正常，无屈光或不正，眼底检查，晶状体正常无糖尿病病变，眼球运动正常。复视像定性检查：19 例为内直肌麻痹，15 例为下肢肌麻痹，6 例瞳孔直接间接对光反射正常为复合神经麻痹，全部为单眼受累右眼22 例，左眼18 例。40 例患者均经神经内科诊断排除其他神经方面病因。11 例65 岁以上患者经经颅多普勒超声检查、脑血管造影排除脑血管硬化及其他颅内疾病。7 例空腹血糖检查FPG在7.7 mmol/L以下，糖化血红蛋白测定在7.0%，口服葡萄糖耐量试验结果异常，其余患者空腹血糖在7.8到12 mmol/L，空腹尿糖为一个或两个加号，全部符合世界卫生组织1999 年制定的糖尿病诊断标准。
1.2 治疗方法
40 例患者采用口服降糖降脂类药治疗，对血糖控制不理想者以及持续不达标患者，合并胰岛素类药物治疗，对于眼部动眼神经麻痹给予维生素B12针剂肌肉注射，并辅以肌苷片、维生素E、复方丹参片、复方血栓通以及维生素B族口服药。并对饮食严格加以控，进行正确的心理疏导，叮嘱患者适当运动。 经上述方案治疗3 周至三个月后9 例好转，患眼侧前额部或者眼眶疼痛消失，复视明显好转，占22.5%；痊愈31 例，患眼侧疼痛以及复视全部消失，双侧瞳孔等大，对光发射均恢复正常，眼睑肌肉活动和眼球各项运动也趋于正常，占77.5%随访半年至两年除一例丢失随访外其余患者均未发现后遗症。 3.1 发病机理
糖尿病所导致的动眼神经麻痹，其真正的发病机理尚未完全研究清楚，认可度最高的解释有两种，一种解释为高血糖和多种因素引起的多发性神经炎，另一种解释为出血或血栓的影响，主要因素有高血糖引起微血管病变，神经内膜血管不畅，引起缺血、缺氧和神经传递能量代谢异常，周围神经发生缺血性传导阻滞，神经传导速度减缓，这是糖尿病神经部位病变的特征性生理异常；此种异常会使神经血管的管壁增厚、血管变得狭窄、官腔堵塞、形成血栓，这也是糖尿病性神经部位病变的血管病理特征。其他糖尿病性动眼神经麻痹病因：①大脑后动脉、硬脑膜下垂体动脉和眼动脉分支血液会在动眼神经在行走过程中供血，其侧支循环并不丰富，当出现病变引起缺血缺氧时，容易导致动眼神经受损；②糖尿病患者体内蛋白糖基化反应终产物沉积于神经组织，造成髓鞘和轴索微血管损伤，引发神经损害。本组40 例患者可能为炎症或者神经营养血管缺血，病变部位发生在Ⅲ对脑神经，以视物时出现重影以及眼性眩晕为主的症状，且单侧发生。
瞳孔直接或间接对光反射正常，这是因为动眼神经的中央部位的供血是来自动眼神经中央血管，而外周的供血主要依靠软脑膜的丰富吻合支，因此糖尿病所致的微血管循环障碍以及血管壁基层膜增厚，亦会对神经干的中央部造成影响，而外周并未受累，故引起的动眼神经麻痹常常不会累及瞳孔，治疗时应以控制糖尿病为主，辅以神经营养治疗外加活血化瘀及微循环改善治疗，使血糖控制在正常水平上，眼肌功能逐步恢复平衡。
目前诊断动眼神经麻痹并不是十分困难，如遇眼肌麻痹时，不能只考虑颅内病变的原因，同时还要考虑到糖尿病引起的眼肌麻痹的可能。对于动眼神经麻痹的鉴别诊断，首先应考虑颅内动脉瘤等疾病压迫动眼神经所引起的动眼神经麻痹；其次是考虑痛性眼肌麻痹；在此应同海绵窦综合征区别，海绵窦综合征常因外伤、肿瘤、炎症等所导致。此外还应与眼肌性重症肌无力、甲亢、核间性眼肌麻痹等病症相鉴别。
3.3 临床特点
①突发复视现象，发病时患者常常因明显的视物重影而产生眼性眩晕等不适症状，此时多数患者都会及时就诊；②糖尿病性动眼神经麻痹发病年龄普遍较大，有数月或者数年对病症未引起重视，如不典型的口渴、多饮、多食多尿，体重下降等症状；③复视的产生排除炎症、外伤、感染、中毒、颅内疾病、眼眶和副鼻窦疾病、重症肌无力等原因；④瞳孔的间接或直接对光反射正常；⑤眼球运动未发生明显异常，复视像定性检查却出现异常，通过内科恢复良好；⑥糖尿病并发动眼神经麻痹与糖尿病病程长短以及血糖水平无明显联系，在早期糖尿病患者既有出现此病症的可能。
3.4 临床体会
本文所观察患者均为典型。糖尿病所致动眼神经麻痹对其诊断的关键是把握以下鉴别注意点。动眼神经麻痹可发生在糖尿病前或与糖尿病一同发生；即使在糖尿病糖尿病病情控制良好的情况下也可发生；因此此病可以作为糖尿病首发症状。本病可交替反复发生，亦可双眼同时发病，且多为不完全性，本病易治愈，复发率低，多在三个月到六个月内自行缓解。双侧受累少见，多见单侧受累。眼内外肌多为同时受累，主要表现为复视即视物重影、单侧眼外肌麻痹，有时伴有同侧额部疼痛。有些为眼内外肌麻痹分离，研究人员认为这可能因为支配瞳孔括约肌的副交感纤维在神经的周边，极易受到压迫而病变，不易受缺血影响，而支配眼外肌的动眼、外展神经纤维是在中心部，则易受到缺血、缺氧影响而病变，主要表现为眼球外斜、眼睑下垂、瞳孔直接或间接对光反应正常，据此临床上可与脑瘤、动脉瘤压迫所致动眼神经麻痹鉴别。动眼神经麻痹的患者可有与复视同时或先后发生的眶部或额部疼痛，可能是神经损伤累及三叉神经所致。糖尿病性眼肌麻痹需与痛性眼肌麻痹、重症肌无力、后动脉瘤相区别。其中痛性眼肌麻痹多为颈内动脉颅内段非特异性炎症所致，疼痛较为明显，且多为完全性动眼神经麻痹，部分患者CT检查有海绵窦扩大、密度增高、眶尖高密度影像等，常伴血沉、c-反应蛋白或类风湿因子的异常，激素治疗有效。眼肌型重症肌无力一般经新斯的明试验即可确诊。动脉瘤需做血管造影以明确诊断。 [1] 临床上出现动眼神经麻痹时大部分患者首次就诊于眼科，特别是高龄病人，当病因诊断不明时，局限于眼科治疗，通常无法取得有效的治疗效果，对已确诊为糖尿病的患者，发生动眼神经麻痹时诊断较为轻松，对尚未确诊为糖尿病却发生动眼神经麻痹的患者，必须要进行血糖、尿糖、糖化血红蛋白及血脂检查，发现血糖、血脂异常，立即到内分泌科会诊，除此之外还要进行颅内疾病、外伤、肿瘤、血栓等方面的检查，从而及时的做出诊断，选择正确的治疗方法，来减少其他糖尿病并发症的发生。以此鉴别，防止漏诊和误诊。
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急性一过性核间性眼肌麻痹临床分析
摘　要：目的探讨急性一过性核间性眼肌麻痹的发病机制及预防措施。方法对急性一过性核间性眼肌麻痹患者的临床资料进行回顾性分析和总结。8例患者中男6例,女2例;年龄最大76岁,最小54岁,平均63.7岁。临床上突然出现复视,伴有头晕、恶心;诊为前核间性右眼内直肌麻痹5例,前核间性左眼内直肌麻痹3例。结果所有患者在发病后8～19h,平均14.3h内完全恢复,无任何并发症和后遗症发生。结论急性一过性核间性眼肌麻痹是由于一过性内侧纵束局部血液供应障碍,或者是脑供血不足的局部表现所致。积极治疗脑供血不足可以有效的预防本病的发生。
优质期刊推荐眼球运动障碍
&司眼球运动的神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。
眼球运动神经包括：动眼神经（Ⅲ）支配提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌；滑车神经（Ⅳ）支配上斜肌；外展神经（Ⅵ）支配外直肌。Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ协同支配（眼外肌）眼球运动，也发出副交感纤维分布于（眼内肌）瞳孔括约肌调节瞳孔缩小和睫状肌使晶体变厚，对形成清晰的视觉有作用。眼运动神经及其走行径路见图2-3。
&图2-3& 眼运动神经及其径路
眼运动神经及其径路
【眼肌麻痹】
眼肌麻痹（Ophthalmoplegia）系由于眼球运动神经或眼球协同运动的调节结构病变所致，临床可分为以下不同类型：
1、周围性眼肌麻痹
是由于服球运动神经损害所致。常见于脑动脉瘤和颅底蛛网膜炎，动脉瘤扩张可伴严重疼痛；糖尿病可发生孤立的动眼、滑车或外展神经麻痹，以动眼神经麻痹多见，且常为不完全性，是动眼神经中央部梗死而周围缩瞳纤维未受累（瞳孔回避）。
（1）动眼神经麻痹（pslsy of oculomotor
nerve）：可出现其所支配的全眼肌麻痹，跟外肌麻痹表现为上睑下垂、外斜视、眼球不能向上、向内及向下运动或受限，并出现复视；眼内肌麻痹表现瞳孔散大、光反射及调节反射消失。
复视（Diplopia）：是某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影。产生原理是，眼肌麻痹致患侧眼轴偏斜，目的物映像不能像健侧那样投射到黄斑区，而是投射到黄斑区以外视网膜上，不对称的视网膜刺激在枕叶视中枢产生了两个映像的冲动；而视网膜上每一点在视野中有相互交叉的对应点，患者则感到视野中有一真一假两个映像．对应黄斑区视野的映像清晰为真像，病眼视网膜某一点在视野中所形成的映像清晰为假像。轻微眼肌麻痹时，眼球运动受限及斜视可能不明显，而仅有复视。此时需作复视检查，根据真像和假像的位置关系来辅助判定麻痹的眼肌，向麻痹肌的收缩方向注视时出现复视，处于外围的映像是假像。
（2）滑车神经麻痹（palsy of Trochlear
nerve）：多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见。可表现眼球向外下方运动受限，并有复视。
（3）外展神经麻痹（pslsy of abducens nerve）：呈内斜视，眼球不能向外方转动，有复视。
2、核性眼肌麻痹（nuclear ophthalmoplegia）
是指由脑干病变(血管病、炎症、肿瘤)使眼球运动神经核受损所致的眼球运动障碍，病变常累及邻近结构，如外展神经核损害常累及面神经和锥体束等，而出现同侧外展神经、面神经及对侧肢体交叉性瘫；如动眼神经核的亚核多而分散，病变可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累，常累及双侧。
3、核间性眼肌麻痹（internuclear ophthalmoplegia）
因病变位于连接动眼神经内直肌与外展神经核之间的内侧纵束而得名，内侧纵束同时还与脑桥的侧视中枢，即脑桥旁中线网状结构（PPRF）相连而实现眼球的水平同向运动，其损害可造成眼球水平性同向运动（凝视）障碍，表现为单眼的内直肌或外直肌的分离性麻痹（侧视时单眼侧视运动不能），并多合并分离性水平眼震（如图2-4）。
按病变部位不同可分为：
（1）前核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束上行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球可以外展(可伴有眼震)，对侧眼球不能内收，但双眼集合运动正常。
（2）后核间性眼肌麻痹：一侧内侧纵束下行纤维受损，双眼向同侧注视时，同侧眼球不能外展，对侧眼球可以内收。
（3）一个半综合征（one and a half
syndrome）：一侧脑桥被盖部病变引起该侧副外展神经核或PPRF受损，造成向病灶侧的凝视麻痹，即同侧眼球不能外展，对侧眼球不能内收；若病变同时累及对侧已交叉过来的支配同侧动眼神经核的内侧纵束，则同侧眼球也不能内收，仅对侧眼球可以外展（如图2-4）。核间性眼肌麻痹和一个半综合征多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化。
图2-4& 眼球同向运动障碍示意图
眼球同向性运动障碍（核间性眼肌麻痹）示意图
4、中枢性眼肌麻痹
是皮层的眼球水平同向运动中枢（侧视中枢）病变所致的双眼水平同向运动障碍，即凝视麻痹（gaze
palsy），又称核上性眼肌麻痹。皮质侧视中枢（额中回后部，第8区）破坏性病变（如脑血管疾病）可出现向病灶对侧侧视运动受限，即表现为双眼向病灶侧凝视；刺激性病灶引起双眼向病灶对侧的同向偏斜（如图2-4）。
双眼向上垂直运动不能，即帕里诺综合征（Parinaud
syndrome）是由于上丘的眼球垂直同向运动皮质下中枢损害所致，常见于松果体瘤等中脑上端病变。上丘刺激性病变可出现双眼发作性转向上方，称为动眼危象，可见于脑炎后帕金森综合征或因服用酚塞嗪药物引起。
【瞳孔调节障碍】
瞳孔的大小是由支配瞳孔括约肌的动眼神经副交感纤维和支配瞳孔散大肌的来自颈上交感神经节的交感纤维共同调节的（图2-3）。在普通光线下瞳孔的正常直径为2~4mm。
1、瞳孔对光反射
是受光线刺激后瞳孔缩小的反射，其传导径路是：视网膜—
视神经一视交叉一视束一中脑顶盖前区—Edinger—Westphal核一动眼神经一睫状神经节一节后纤维一瞳孔括约肌。
而在视觉传导径路，视束终止于外侧膝状体，再发出纤维形成视放射并终止于视中枢。可见，光反射传人纤维，即外侧膝状体之前视觉径路病变，以及传出纤维即动眼神经损害均可使光反射减弱或消失。
临床常见的异常瞳孔包括：
①丘脑性瞳孔：瞳孔轻度缩小，对光反射存在，见于丘脑占位性病变早期，由于影响下行交感通路所致；
②散大的固定瞳孔：直径＞7mm的固定瞳孔（无光反射）通常由动眼神经自中脑至眼眶径路任何一处受压所致，最常见病因是幕上占位性病变导致颞叶钩回疝，也见于抗胆碱能或拟交感药物中毒；
③中等大固定瞳孔：瞳孔固定约5mm，是中脑水平病变所致；
④针尖样瞳孔：昏迷患者针尖样（1.0～1.5mm）瞳孔、光反射消失，常见于脑桥出血，也见于鸦片类药物过量、有机磷中毒和神经梅毒等；
⑤不对称瞳孔：一侧瞳孔光反射速度慢于或小于对侧，常提示累及中脑或动眼神经病变；20％的人群双侧瞳孔直径相差1mm或更小，但光反应对称，是正常现象。
2、调节反射
也称集合反射，是指注视近物时双眼会聚及瞳孔缩小的反应。缩瞳反应和会聚动作不一定同时受损，调节反射路径尚不确切，认为可能视中枢到中脑的纤维分别与E-W核及双侧内直肌核联系。会聚不能可见于帕金森病及中脑病变；缩瞳反应丧失可见于白喉（睫状神经损伤）或累及中脑的炎症。
3、阿罗瞳孔（Aargyll Roberson pupil）
表现为对光反射消失而调节反射存在，是由于顶盖前区的光反射径路受损所致。多见于神经梅毒，偶见于多发性硬化、眼部带状疱疹等。
4、艾迪瞳孔（Adie pupil）
又称强直性瞳孔（tonle
pupil）多表现一侧瞳孔散大，只在暗处强光持续照射瞳孔才出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔缓慢散大。调节反射也同样缓慢出现并缓慢恢复。多发生在中年女性，常有四肢腱反射消失(下肢尤明显)。如同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为艾迪综合征（Adie’s
syndrome）。
5、霍纳征（Horner sign）
表现为一侧瞳孔缩小（典型表现患侧瞳孔缩小，一般约2mm，瞳孔散大肌麻痹）、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）；可伴同侧面部少汗。见于颈上交感神经径路损害及脑干网状结构的交感纤维损害。
此征见于三级交感神经元受损：Ⅰ级为丘脑和脑干网状结构损害，如Wallenbeng综合征；Ⅱ级为C8、T1脊髓侧索损害，如脊髓空洞症；Ⅲ级为颈上交感神经节损害，如颈内动脉旁综合征（图2-5）。
&&&&&图2-5&
&Horner征示意图
Horner征示意图
6、瞳孔散大
见于动眼神经麻痹，单有瞳孔散大而不伴眼外肌麻痹，可出现在沟回疝早期。是由于其副交感纤维位于动眼神经表面而最先受累；瞳孔散大伴有失明见于视神经损害。
【眼球震颤】
眼球震颤（Nystagmus）是眼球节律性摆动。包括两类：
①急动性眼震（Jerk Nystagmus）：慢相后出现反方向快相运动，快相为眼震的方向，向快相凝视时眼震幅度增大；
②钟摆样眼震（pendular nystagmus）：以相同速度向两个方向摆动，常见于婴儿期。
眼震是视动性反应和前庭冷热水试验反射性眼球运动反应的正常成分，也见于正常人随意凝视终结时。可为周围前庭器官、中枢前庭通路或小脑疾病体征，或由杭癫痫病药或镇静药所致。应描述出现眼震时凝视位置、方向与幅度、诱发因素如头位、伴随症状如眩晕等。
临床两种常见的获得性病理性急动性眼震综合征是：
1、凝视诱发性眼震（Gaze-evoked Nystagmus）：
向单一方向凝视诱发眼震是早期或残留眼肌麻痹的常见体征；多方向凝视诱发眼震常为抗癫痫病药或镇静药副作用，以及小脑或中枢性前庭功能障碍所致。
2、前庭性眼震（Vestibular nystagmus）：
向快相方向凝视幅度增大。周围性前庭性眼震为单向注、水平性或水平与旋转性，伴严重眩晕；中枢性前庭性眼震可为双向性，纯水平性、垂直或旋转性，眩晕很轻。位置性眼震是由改变头位引起起，可为周围性或中枢性前庭病变所致。周围性病变可伴听力丧失或耳鸣，中枢性病变可伴锥体束征或脑神经异常，可资鉴别。
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