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来源：　　作者：赵艳杨鸿雁刘兴德;
低灌注处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响　 急性心肌梗死后,成功地再灌注缺血心肌是减少心肌梗死面积、改善临床预后最有效的方法,但同时也会导致附加的缺血/再灌注(I/R)损伤。这种形式造成的损伤可高达最终心肌梗死面积的50%〔1〕,因此I/R损伤的机制及如何减少I/R损伤受到研究者的广泛关注。目前I/R损伤的机制仍未完全阐明,但已证明与氧化应激、钙超载、炎症反应、能量代谢障碍、线粒体通透性转换孔的开放、生理PH值的快速恢复有关。本研究对急性心肌缺血的家兔,在心肌再灌注时给予低灌注处理,探讨低灌注处理对I/R家兔心功能的影响,并进一步探讨低灌注处理对家兔心肌凋亡基因bcl-2、caspase-3表达的影响。1材料与方法1.1动物与材料新西兰大白兔(体重2.5~3.0 kg),雌雄不限,由贵阳医学院动物中心购得。Trizol购自Invitrogen,RNAisoTMPlus由大连宝生物公司生产,引物由上海Sangon公司合成,bcl-2一抗采用武汉博士德公司生产的兔多克隆抗体。1.2家兔心肌I/R模型的制作自家兔耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠30 mg/kg麻醉,仰卧固定于实验台。手术分离出右颈总动脉,结扎远端,由近端将自制导管插入左心室(本文共计3页)　　　　　　　　　　
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醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.pdf4页
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醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.pdf
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广州中医药大学学报
March 20 13 ，Vol． 30 ，No． 2 Journal of
University of Traditional
Chinese Medicine 203
醋柳黄酮对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
牡丹江医学院 黑龙江牡丹江
牡丹江医学院红旗医院 黑龙江牡丹江
黑龙江中医药大学 黑龙江哈尔滨
观察醋柳黄酮对结扎 家兔冠状动脉前 降支所致的心肌缺血再灌注 家兔心肌组织 中
基 因及蛋白表
?kg-1 ?d-1
只健康新 西兰大白兔 随机分为假 手术组
醋柳黄 酮组
采用结扎 家兔冠状动脉前 降支方法复制急性心肌缺血模型 ，Real-time PCR 及 Western blot 方法检 测 Bcl-2 及 Bax 基 因及蛋白
Bcl-2 、Bax mRNA ，Bax
P ＜ 0. 01
模 型组心肌 组织
蛋白表 达显著升 高
蛋白表 达显著 降低
P ＜ 0. 01 醋柳黄酮组可显著升 高 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达 ，降低 Bax mRNA 与蛋白表达 ，与模 型组 比较差异有统计 学意
P ＜ 0. 05
醋柳黄酮对 家兔冠脉结扎后 引起 的心肌缺血损伤
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四氢蝶呤在家兔心肌缺血再灌注损伤中保护作用研究.pdf47页
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硕士学位论文
四氢蝶呤在家兔心肌缺血再灌注损伤中的保护作用研究
姓名：高立建
申请学位级别：硕士
专业：内科学（心血管内科）
指导教师：田建会
四氢生物喋呤在兔缺血再灌注损伤中的保护作用
灌注损伤中的作用。
方法30只新西兰大白兔雌雄不拘随机分成3组：假手术组、心
肌缺血再灌注损伤 myocardial
分钟再灌注90分钟后观察三组中一氧化氮 NitricOxide，NO 含量，
超氧化物歧化酶 Superoxide
组和预处理组心肌梗死面积 infarctionarea，IA 、左心室面积
ventricular
area，LA 及二者比值。
结果模型组与假手术组相比SOD活力明显降低 391．10
死面积与左室面积比有显著差别[ 17．06±2．96 ％比
8．09±2．36％ ，P O．01]。
结论：MIRI使内皮功能受损，BH4能提高NO的水平，对内皮功能有
保护作用．减少心肌梗死面积。
关键词 四氢生物蝶呤缺血再灌注损伤一氧化氮超氧化物歧化
研究生：高立建 心血管内科
导师：田建会 教
Protectionof
myocardiallschemia-reperfusion
tetrahydrobiopterln
theinfluence
Toevaluate
正在加载中，请稍后...针刺治疗冠心病疗效肯定，其机理多局限于针刺抗心肌缺血的研究，对针刺抗心肌缺血再灌注损伤的研究却较少。为了探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤的细胞保护作用，本课题采用针刺“内关”穴，观察电针对家兔心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞内氧自由基水平标志物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及第二信使cAMP指标的影响。
证实电针对心肌缺血再灌注损伤的抗氧自由基作用，并探讨其作用机制，为其临床推广应用提供理论依据，并为内关—心脏相关进一步提供实验依据。
将心电图正常者28只日本大耳白兔随机分为4组。
开胸，穿线，不结扎，不针刺。
开胸，穿线，结扎，不针刺。
电针内关组
开胸，穿线结扎，针刺“内关”后接电针仪。
电针非穴组
开胸，穿线结扎，针刺“内关”桡侧0.5c田后接电针仪。
电针内关组与电针非穴组均于结扎左冠状动脉前降支30min时开始进行针刺，留针30min。各组均于再灌注60min后摘取心脏进行上述指标的检测。
1．模型组与假手术组比较，MDA及cAMP指标极显著升高(P＜0.01)，SOD指标极显著降低(P＜0.01)。
2．电针内关组与模型组比较，MDA及cAMP指标显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01)，SOD指标极显著升高(P＜0.01)。
3．电针内关组与电针非穴组比较，MDA及cAMP指标显著降低(P＜0.05)，SOD指标显著升高(P＜0.05)。
4．心肌细胞cAMP与MDA水平呈显著性正相关(P＜0.05)；cAMP及MDA与SOD呈显著性或非常显著性负相关(P＜0.05或P＜0.01)。
本课题的研究结果肯定了氧自由基损伤学说是心肌缺血再灌注损伤机制之一；电针内关对心肌缺血再灌注损伤抗氧自由基作用效果确切，其机制可能与针刺使过高的cAMP含量降低，进而增强SOD活性、减轻脂质过氧化损伤反应有关。内关穴具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，而非穴却无明显作用，其存在着穴位相对特异性，进一步证实内关一心脏相关。
To ascertain that electroacupuncture had a protective role on myocardial ischemia reperfusion injuries by weakening injury reaction induced by oxygen free radicals, explore the possible mechanism, provide us with more proof of correlation between Neiguan point and heart and the foundation of clinical popularize .MethodsForty rabbits were randomly divided into four groups:For shamoperation group, the chest was opened but the coronary artery wasn’ t ligasted and the acupuncture wasn’ was carried out by ligation of left anterior descending branch of coronary artery EA ( electroacupuncture ) -Neiguan group was treated as model group,while the acupuncture was performed 30 minutes after ligation of coronary artery and lasted 30 minutes,was punctured 0. 5 cm lateral to the Neiguan. The changes of SOD, MDA and the activity of cAMP in organization (serum) were observed 60 minutes after reperfusion.Resultsl.The level of cAMP,MDA were increased significantly and the activity of SOD was reduced greatly in model group compared with shamoperation group ( P$$0. 01 ) .2. The level of cAMP, MDA were reducedsignificantly and the activity of SOD was increased greatly in EA-Neiguan group compared with model group (P$$0. 05 j?P$$0. 01) .3. The level of cAMP,MDA were reduced significantly and the activity of SOD was increased greatly in EA-Neiguan group compared with EA-non-point group ( P$$0. 05 ) .4.The level of serum SOD and MDA had relationship with cAMP 60 minutes after reperfusion ( P$$0. 05 ) . ConclusionThe result of this research indicated peroxidation injury reaction was one of myocardial ischemia reperfusi EA on Neiguan point had a protective role of weakening peroxidation injury reaction induced by free radicals on ischemia-reperfusion-induced myocardial injuries, its mechanism might be relevant to decrease the extremely high amount of cAMP by EA, which induced to strengthen the vitality of SOD and to weaken peroxidation injury reaction. Neiguan point exerted protective effects mentioned above, whereas no-point didn’ t exert obvious effects, so there was specificity of acupoint, which testified the correlation between Neiguan point and heart.
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