酒精性肝硬化 脾大 血小板减少应该怎么治疗？_百度知道
问:酒精性肝硬化 脾大 血小板减少应该怎么治疗？
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你好，最重要的是治疗脾大，然后就是戒酒，肝硬化可能会好点，脾切除后血小板可能会减少
你好，肝硬化脾大伴血小板减少，首选治疗方式是脾切除术加贲门周围血管离断术，保守治...
你好，这个还是血小板减少或者是有凝血功能的障碍的问题导致的月经量增多的问题
恶性肿瘤早期最好手术治疗，并做局部淋巴结清扫，术后的五年生存率比较高，所以效果比...
你好，肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是...
你好，肝硬化的治疗需要长时间的坚持，即使好转以后也需要注意饮食等方面的问题，
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肝炎肝硬化脾肿大患者脾切除术前后血小板计数变化
【摘要】：目的分析肝炎肝硬化脾大患者行脾切除术前后血小板变化情况及其影响因素。方法收集2003年1月至2008年12月在西安交通大学医学院第二附属医院住院的70例肝炎肝硬化脾亢患者,回顾性分析行脾切除术前后血小板、肝功能、骨髓涂片等结果。结果按Child-Pugh分级的A、B、C三组肝硬化患者中,切脾后血小板回升到正常的比例分别是97.6%(40/41)、79.2%(19/24)和60%(3/5);肝功能分级与术后的血小板数量恢复相关,肝功能损害越轻,血小板恢复越理想(P0.05);血小板恢复高低与术前骨髓增生情况没有明显的相关性。结论脾切除术是治疗肝炎肝硬化脾亢血小板减少症的主要有效方法,术前肝功能整体评价可以帮助预测切脾后血小板的恢复状况。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R575.2;R657.6【正文快照】：
肝炎肝硬化中晚期常伴有门脉高压、脾亢和外周血细胞减少症,而外周血细胞减少则主要以血小板计数减少为主。目前认为脾功能亢进是肝炎肝硬化患者血小板减少的主要原因[1],切除肝炎肝硬化患者脾脏,解除脾脏对外周血细胞的破坏,是临床改善外周血细胞减少的重要方法之一。近年来
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肝硬化切脾介入治疗
最近碰到很多这样的病例，肝硬化患者脾大，脾功能亢进，白细胞、血小板都很低，有的还有食道胃静脉曲张。所以都来要求切除脾脏，理由是可以去除脾亢提升白细胞、血小板和治疗贫血，甚至预防吐血，减少腹水。
脾亢侵蚀机体抵抗力
脾脏兼有重要的免疫和血液过滤作用。作为机体最大的免疫器官，脾脏占全身淋巴组织总量的25%，含有大量的淋巴细胞和巨噬细胞，是机体细胞免疫和体液免疫的中心，通过多种机制发挥抗肿瘤作用。
另外，脾脏还有血液过滤的作用。脾细动脉和静脉窦之间由筛网构成，含各种吞噬细胞。脾细动脉将血液倾入筛网，在其裂隙间缓慢流动，衰老的血细胞在脾脏滞留中被吞噬细胞清除，进行血细胞的新陈代谢。可以说，脾脏是血液的净化器。
但是，脾功能亢进却使正常的脾功能受到影响。脾功能亢进使红细胞、白细胞和血小板破坏增多，引起贫血和全血象降低，免疫功能低下，导致机体抵抗力下降。
三成以上肝硬化患者有脾亢
肝硬化是我国常见的疾病和主要死亡原因之一，临床上以肝功能受损和门脉高压为主要表现。脾静脉血液占门静脉血流量的20%～40%。由于门静脉压力的升高导致脾脏血液回流受阻，从而发生脾脏淤血性肿大，继而导致脾功能亢进。
脾功能亢进表现为脾脏肿大，血中一种或数种血细胞成分减少，而骨髓造血细胞相应增生。脾切除后血象正常或接近正常，症状缓解。脾亢的有效治疗是肝硬化治疗的重要措施，可使外周血细胞减少，并得以不同程度的改善，从而保证了各种治疗能够及时有效进行。肝硬化患者中有脾功能亢进的超过30%。
脾功能亢进血小板最“受伤”
如何诊断脾功能亢进?根据患者慢性肝炎致肝硬化的病史并除外其他可能导致脾功能亢进的疾病即可诊断。之后还可以进一步通过化验血细胞，例如白细胞及血小板的绝对值，通过B超和腹部CT明确脾脏大小等来判断脾功能亢进的程度。脾功能亢进患者的1毫升血液中，血小板≤7.5万、白细胞≤2000。
脾功能亢进的患者血小板减少得最多。而脾功能亢进越重，血小板减少越多。其次是白细胞，红细胞最少。这是由于各种血细胞的寿命不同。
正常的血小板能生存9.5日，脾功能亢进的患者血小板生存期缩短不到6日。血小板减少影响凝血，引起出血;白细胞减少影响免疫，容易发生感染;红细胞减少出现贫血。
不切脾也能治好脾亢
脾功能亢进过去常采用手术行脾切除治疗。但常因肝硬化患者体质较差，肝合成、代谢、解毒功能欠佳，在脾切除术后易患凶险性感染，恢复较慢，使患者遭受痛苦。因此，有些患者明知脾功能亢进的危害，也不选择切除手术。
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如有疾病相关的问题请咨询我们在线专家 联系电话：400-特发性血小板减少症误诊为肝硬化脾功能亢进症一例报道
来源：中华实验和临床感染病杂志（电子版）
作者：谢红东等
乙型肝炎肝硬化并发脾功能亢进通常表现为脾肿大，血小板和（或）白细胞、红细胞计数的降低。临床上乙型肝炎肝硬化合并其他血液系统疾病导致血小板减少时往往首先考虑脾功能亢进而导致漏诊或误诊。本文报道1例特发性血小板减少性紫癜误诊为乙型肝炎肝硬化脾功能亢进症。 一、临床资料 患者，男性，63岁，温州人，HBV表面标志物阳性史18年，乏力、纳差1周入院。患者于18年前在当地体检时发现HBV表面标志物阳性，肝功能正常，未予治疗，期间无明显不适。2007年在温州市某院复查提示HBV表面标志物阳性（HBsAg、HBeAg和HBcAb阳性），转氨酶升高（具体不详），自觉无明显不适，诊断为&HBeAg阳性慢性乙型肝炎&，给予恩替卡韦抗病毒治疗，半年后患者肝功能恢复正常，查血HBV DNA低于检测下限，患者无明显不适，一直服用恩替卡韦抗病毒治疗未定期复查，患者约于2010年12月未经医生指导下自行停药，1周前（日）患者无明显诱因下出现乏力、纳差，伴腹胀，无腹痛，无恶心呕吐，伴尿色加深，无多饮，无胸闷、心悸，无反酸嗳气，无发热、咳嗽入院。 该患者4月20日于本院门诊就诊，查肝功能结果显示：总胆红素为27.9 &mol/L，间接胆红素22.7 &mol/L，丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT） 667 U/L，天冬氨酸转氨酶（aspartate transaminase，AST）392 U/L，碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）141 U/L，空腹血糖7.87 mmol/L，HBV DNA 9.81 & 109 拷贝/ml，HBV表面标志物定量：HBsAg ＞ 250 IU/ml，HBcAb 15.9 S/CO，HBeAg789.263 S/CO。门诊以HBeAg阳性慢性乙型肝炎收入住院。 另外，患者既往有糖尿病史5年，不规则服用阿卡波糖片（拜糖平），空腹血糖控制在6.8 mmol/L左右；2007年患者因脑血栓诱发癫痫行手术治疗后治愈，现未服用药物。 患者一女儿有乙型肝炎史。入院时查体无明显阳性体征。入院后查肝功能，凝血酶原时间（prothrombin time，PT），血常规（见表1～2），查甲型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒抗体及抗-巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）、EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV），结果显示均阴性，抗-线粒体阴性，抗-线粒体M2阴性，抗-平滑肌阴性，抗-肝肾微粒体阴性，肝溶质1型抗体阴性，可溶性肝Ag/肝胰Ag抗体阴性，抗核抗体阴性。 查血清肝纤维化指标提示透明质酸（hyaluronic acid，HA）＞ 800 ng/ml，层黏连蛋白（laminin，LN）130 ng/ml，Ⅲ型前胶原188.22 ng/ml，Ⅳ型胶原69.05 &g/ml。超声检查提示：患者慢性肝病表现，脾轻度肿大。 二、诊断与治疗 初步诊断：①HBeAg阳性重型慢性乙型肝炎，有重症倾向；②2型糖尿病。因患者PT明显延长，伴血小板减少考虑存在肝硬化，予以上腹部CT检查提示：肝硬化、脾轻度肿大，少量腹水。修正诊断为：①失代偿期乙型肝炎肝硬化合并脾功能亢进症；②2型糖尿病。 入院后再次予以恩替卡韦抗病毒治疗，予以异甘草酸镁、还原型谷胱甘肽护肝降酶治疗，予以胰岛素控制血糖，后经多次复查肝功能逐步复常（见表1）但血小板进行性下降（见表2），日查血常规结果显示，血小板计数为17 & 109/L，同时查体发现患者双下肢可见散在出血点。 查血小板相关抗体IgA、IgG和IgM均阴性，骨髓穿刺涂片提示骨髓象有核细胞增生活跃，粒红比值正常。粒系分类以杆状、分叶为主，部分成熟中性粒细胞空泡、颗粒丢失等退行性变可见。红系分类以中、晚幼红为主，可见晚幼红脱核障碍核分叶畸形，成熟红细胞形态尚可。镜检全片找到46个巨核细胞，产板型3个，产板量少，颗粒型42个，裸核型1个，片上散在血小板可见。骨髓外铁1＋～2＋，骨髓内铁35%。 诊断：增生性骨髓象，巨核系伴有成熟障碍。诊断为特发性血小板减少性紫癜。先以氨肽素和重组人白细胞介素-11促血小板生长治疗2周，复查血小板计数76 & 109/L，停药两周后复查血小板计数42 & 109/L，查患者HBV DNA为2.7 & 103 拷贝/ml，监测血糖稳定。 于日加用强的松45 mg/次，晨服1次/d，3 d后复查血小板计数，结果显示上升至79.1 & 109/L，1周后复查血小板计数为86.4 & 109/L，后逐步减少强的松剂量至5 mg/次，晨服1次/d维持治疗半年后停药，患者血小板一直稳定在80 & 109/L左右。 讨论& 特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytopenic purpura，ITP）是一种原因不明的获得性出血性疾病，以血小板减少、骨髓巨核细胞数正常或增加为特征。关于ITP确切发病机制尚不明确，随着免疫学与分子生物学技术的发展，越来越多研究认为ITP与感染有关，较常见的是病毒感染，国内外学者均进行了相关研究和报道。 由于HBV除嗜肝特性外，尚表现为一定的泛嗜性，可表现为肝外损伤，包括皮肤关节表现、肾脏损伤及再生障碍性贫血等。肖建华等研究表明ITP患者HBV感染率为23.5%，提示HBV感染可能是诱发ITP的原因之一。 因本例患者有肝硬化等基础疾病，故最初考虑血小板下降为肝硬化脾功能亢进所致，但患者在肝脏病变逐步恢复且脾脏轻度肿大的状况下却出现血小板在短期内进行性下降，不符合肝硬化脾功能亢进诊断，最终经骨髓穿刺明确为ITP。ITP的一线治疗方案为糖皮质激素治疗。但糖皮质激素具有抑制免疫功能，有利于病毒的生长、繁殖和扩散，可能诱发或加重肝脏炎症可能。考虑到该患者既存在活跃的HBV复制，同时又存在2型糖尿病故最初予以氨肽素和重组人白细胞介素-11以促血小板生长，但疗效不能维持，在进一步控制血糖及HBV复制的情况下选择应用强的松治疗最终控制病情，获得良好疗效。 因此，在慢性肝病患者出现血细胞的异常下降，除常规考虑脾功能亢进外尚需考虑HBV所致的血液系统病变。
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肝硬化患者会引起脾肿大吗？
肝硬化患者会引起脾肿大吗？肝硬化脾大的原因是由于肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回液受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血肿大，同时脾脏也发生增生性肿大。这就是肝硬化脾大的原因。肝硬化脾大时，由于大量的血细胞在肿大的脾脏中停留而被巨噬细胞所破坏，出现白细胞、红细胞、血小板等血细胞减少等一系列改变，称为脾功能。肝硬化患者会引起脾肿大该怎么办？肝硬化专家表示，肝硬化后常合并门静脉高压和脾功能，有的医生确实采用了切除脾脏的办法来治疗。道理并不复杂，把肿大的脾切掉，脾脏内的血液不再向门静脉流，也就减轻了门静脉的压力，腹水可能减轻。同时，脾功能现象也会消失，贫血可望缓解。然而，切除脾脏有好处，可以纠正脾大对人体的危害，但是这种方法也存在不足。全脾切除后将改变患者的免疫功能，出现脾脏过滤功能消失，IgM减少、调节素和调理素水平降低、T淋巴细胞系统出现紊乱、外周血淋巴细胞数量以及淋巴细胞转换率明显下降，导致爆发感染的机会显著增加手术创伤大、费用高。还有一些肝功差、腹水、低蛋白、呕血等条件差者无手术条件。另外，肝硬化患者引起脾大应该注意以下几点：1、如果是单纯的脾大无关紧要，若是病理性的脾大，表明脾的功能有问题，要予以重视；2、要做HBV-DNA检验，明确是否乙肝病毒在复制，如果乙肝病毒在复制，要进行抗病毒治疗；3、饮食上多食用菌类食品，如木耳、香菇、蘑菇等，能提高免疫力，鱼类含有丰富的蛋白质且易消化，少食用和不食用油炸食品;专家在线解答；4、平时要多吃新鲜蔬菜和水果，增加VC的含量，注意适当休息。【案例】28岁小伙小军(化名)来自河南焦作，一年前因上消化道出血住院才发现患肝硬化并发胃底静脉曲张。经住院治疗出血症状消失，但肝病没有，一直服用心得安和护肝片，平时感觉体乏无力，最近又出现脾脏肿大。不知怎么办才好。他想到外地求医，可又怕受骗。为了找到好的医院，找到能真正把自己的病治好的正确的方法。他天天上网查询，四处找人打听。经过一番对比和思量，他最终选择了河北省红十字基金会医院。他选择这里不仅是因为这里有先进医疗技术，权威的专家队伍，的医疗成果，更因为这里率先创立了体验式医疗服务体系。患者来院可免费体验三天，可通过自己的观察、与其他患者的交流，与医生的交流等多方面对医院进行全方位的了解，满意后再入院治疗。今年3月小军带着对治疗的希望和对康复的信心，跨越黄河来到河北省红十字基金会医院。这是他有生以来最远的一次旅行，也是他一生中最难忘的旅程。在体验的第三天还没结束的时候小军就主动找到主诊大夫要求尽快住院治疗。为了给小军制定出最科学合理的治疗方案，医院召集多位专家对他的病情进行了会诊。在河北省红十字基金会医院院长、著名肝病专家崔树旺教授指导下，医院根据患者的症状制定了中西医结合的治疗方法，最大限度的降低副总用，提高治疗效果。待患者消除症状，病情稳定后，采用医院特色治肝疗法——肝脏再造术来逆转患者硬化的肝脏。经过一个疗程的治疗，现在患者的肝脏形态和肝脏功能都明显好转。最近的检查结果显示，小军的肝脏细胞再生速度非常快，硬化组织比例越来越小。随着肝脏不断的恢复，胃底静脉曲张的症状也就不复存在了，脾脏也复原了。出院时，崔教授建议他要注重日常的调理，需要从药物、饮食、起居等多方面，加以护理和保健。只要做到这些身体肯定没问题。
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