第一心音和第二心音产生的原因_百度知道
第一心音和第二心音产生的原因
第一心音和第二心音产生的原因?能详细的说下吗
年轻人：完全性左束支传导阻滞，左房早产。 异常第二心音分裂，心电图，肺动脉瓣进一步延迟。吸气腔静脉回流第一心音分裂，三根肋骨应该被听到，产生分裂的第二心脏声音.03以上听到的第二心脏声音分割的距离，不完全性右束支传导阻滞，室间隔缺损，相反：房间隔缺损，肺动脉瓣狭窄，由于肺血流量的增加，右束支阻滞型心室节律：正常情况下，可以发现在完全性右束支传导阻滞，二尖瓣狭窄，右心室排空时间，二尖瓣关闭不全，吸气更合适的心脏血液回流，第二心音分裂没有呼吸。 第二心脏声音分裂成四种类型，被称为固定分割，右心室不同步，主动脉瓣狭窄或严重高血压，但很少听到心脏声音分工。 第二心脏听起来师，异常分裂，可以增加肺动脉瓣分量大于0，固定分割，右心室舒张不完全同步，并没有增加左心室返流主动脉组件的第二心脏的声音，通常分裂：1：房间隔缺损，人工左心室起搏向后延迟激活右心室，右心室收缩左心室形成的第一个心脏的声音分割，少腔静脉回流分流呼气，右心排空延长肺动脉瓣第二个组件心脏声音滞后主动脉组件：临床上最常见。呼吸可以分裂消失，生理分工，左向右分流：正常的左，青少年和儿童胸骨左缘，肺动脉异常引流左向右分流量大，而左
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第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。
第二心音分裂分为4种：1，通常分裂：为临床上最常见，可见于完全性右束支传导阻滞，肺动脉狭窄，二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，室间隔缺损 2，生理性分裂：青少年更常见 3，固定分裂：房间隔缺损 4，反常分裂：完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压。
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以...
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出门在外也不愁从心脏听诊区看常见心脏病的心音
核心提示：从心脏听诊区看常见心脏病的心音
　　听诊区
　　二尖瓣区：心尖部，位于左中线内侧第5肋间处。
　　主瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间，者为第二听诊区。
　　瓣区：在胸骨左缘第二肋间处。
　　三尖瓣区：在胸骨体下端近稍偏右或稍偏左处。
　　常见心脏病的心音改变
　　：心尖区，隆隆样舒张期杂音。
　　：心尖区，3/6级以上较粗糙的吹风样杂音。
　　主动脉关闭不全：心尖部第一心音减弱;主动脉瓣区第二心音减弱或消失;主动脉瓣区及第二听诊区(主动脉)可听到叹气样舒张期杂音，并可传导。
　　：主动脉瓣区可听到粗糙而高调的，且向颈动脉及锁骨下动脉传导。
　　PDA：胸骨左缘第二肋间处有连续性机器样杂音。
　　房缺：胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
　　室缺：胸骨左缘第三、四肋间有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。
　　肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第二肋间处有粗糙的收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音减弱或消失。
（责任编辑：王慧明 实习编辑：谭勇）
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心脏病是人类健康的头号杀手，全世界1/3的人口死亡是因心脏病引起的，我国每年有几十万人死于心脏病。世界心脏病日是世界心脏病联盟于1999年开始发起的重要活动之一，定于每年9月的最后一个星期天举行，目的是唤起人们对心血管疾病及其危险因素——缺乏运动、营养失衡、吸烟等提高认识；同时，作为预防心血管疾病的手段，开展控制危险因素的宣传教育活动。 []
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第二心音S2由主动脉瓣成分A2和肺动脉瓣成分P2两部分组成。A2：主动脉瓣区听最清楚，呈高调金属音，并向心尖及肺动脉瓣区传导。P2：在肺动脉瓣区听最清楚，音调低于A2，不向心尖部传导，只向胸骨左缘第三肋间传导。正常生理情况下，青少年P2&A2，成年人P2=A2，老年人P2&A2。正常情况下，成人是分不出A2和P2的，当病态时才能分出。1、当体循环阻力增高或血流增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，A2亢进，心音呈高调金属音，向心尖部及肺动脉瓣区传导，见于高血压，动脉粥样硬化等。2、肺循环阻力增高或血流增高，肺动脉压增高，P2亢进，并向胸骨左缘第三肋间传导，但不向心尖传导，见于肺心病，房缺，室缺，动脉导管未闭，二尖瓣狭窄，肺动脉高压等。S2 有A2 和 P2 两个成分， A2 在主动脉瓣听诊区清楚，而 P2 在肺动脉瓣听诊区清楚。S2增强：① A2增强见于主动脉压力增高或血流增加，如高血压、动脉粥样硬化。② P2增强见于肺动脉高压或血流量 增加，如二尖瓣狭窄、左向右分流的先天性心脏病、肺心病、左心衰竭等。S2减弱：主动脉或肺动脉内压力减低或血流量减少时可使 S2减弱，如主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全可分别导致A2或P2减弱；低血压可致A2减弱。本站已经通过实名认证，所有内容由于建华大夫本人发表
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关于二尖瓣的诸多问题
全网发布： 17:43
二尖瓣狭窄是由什么原因引起的？
(一)发病原因
　　由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣
膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。
　　(二)发病机制
　　1.病理解剖& 风湿性二尖瓣狭窄早期以瓣膜交界处及其基底部发生水肿、炎症及渗出物形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，导致瓣口狭窄。根据病变程度，二尖瓣狭窄可分为4种类型。
　　(1)隔膜型：主要为二尖瓣交界处粘连，瓣膜本身可不增厚或轻度增厚，瓣膜弹性和活动度良好，偶有腱索轻度粘连，病情多较轻。
　　(2)隔膜增厚型(瓣膜增厚型)：隔膜型的进一步发展，除交界处粘连外，前后瓣增厚，但前瓣弹性和活动度仍良好，后瓣活动度往往发生障碍甚至丧失活动能力，腱索可有轻度粘连和钙化。
　　(3)隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，前后瓣叶明显增厚、粘连，前瓣大部分仍可活动，但已受到限制，后瓣多已丧失活动能力，由于常伴有腱索粘连、挛缩和融合，使瓣膜呈上口大，下口小的漏斗状改变。
　　(4)漏斗型：二尖瓣前后叶均明显纤维化、钙化，瓣膜活动度明显受限，弹性差，腱索和乳头肌粘连、挛缩和融合，使瓣膜僵硬而呈漏斗状，多伴有二尖瓣关闭不全。
　　由于二尖瓣狭窄使左心房舒张期排血受阻而逐渐扩大，血液在左心房内淤滞，易发生心房颤动和血栓形成，后者常始于心耳尖，可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环。陈旧性血栓可机化、纤维化和钙化，常附于心房壁，较新鲜血栓可附着其表面，一旦脱落可引起体动脉栓塞，产生相应症状。当左心房失代偿，房内压升高可导致肺淤血。长期肺淤血和纤维化使肺脏失去弹性而变硬，影响呼吸功能和气体交换。显微镜下可见肺泡壁层明显增厚，常伴间质水肿，胶原增加，有时在肺泡内可见含有含铁血黄素的“细胞”。肺毛细血管因淤血而扩大和曲张，肺小动脉壁增厚而变窄，肺血管阻力增高可导致肺动脉高压，而肺总动脉及其大分支常明显扩张。肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室肥厚扩大，继之右心房也可扩大。当右心失代偿时，则发生右心衰竭和体循环淤血征象。另一方面，因左心室舒张期充盈减少，故患者左心室可缩小，严重病例可萎缩，尤以流出道部分为著，若并存风湿性心肌炎或二尖瓣关闭不全，左心室亦可正常或扩大。由于左心室充盈不足，收缩期射血量减少，故可伴有主动脉根部内径相对缩小和搏动减弱。
　　2.病理生理 正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm。当瓣口面积&2.5cm2或瓣口长径&1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状。临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度(2.5～1.5cm2;&1.2cm)、中度(1.5～1.0cm2;1.2～0.8cm)和重度(1.0～0.6cm2;&0.8cm)狭窄。根据狭窄程度所出现相应血流动力学改变，可将二尖瓣狭窄自然病程分为3期：
　　(1)左心房代偿期：轻、中度二尖瓣狭窄由于舒张期左心房回流至左心室血流受阻，左心房发生代偿性扩大及肥厚以增强收缩力，使舒张晚期心房主动排血量增加，延缓左心房平均压升高。
　　(2)左心房衰竭期：随着二尖瓣狭窄病变加重，左心房代偿性扩大、肥厚和收缩力增强难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍，则左心房压逐渐升高，继之影响肺静脉回流，导致肺静脉和肺毛细血管压力相继升高，管径扩大，管腔淤血。一方面，可引起肺顺应性下降，呼吸功能发生障碍和低氧血症;另一方面，当肺毛细血管压明显升高时，血浆甚至血细胞渗出毛细血管外，当淋巴引流不及时，血浆和血细胞渗入肺泡内，可引起急性肺水肿，出现急性左心房衰竭的征象。
　　(3)右心受累期：长期肺淤血使肺顺应性下降，可反射性引起肺小动脉痉挛、收缩，导致肺动脉高压。长期肺动脉高压可进一步引起肺小动脉内膜和中层增厚，血管腔进一步狭窄，加重肺动脉高压，形成恶性循环。肺动脉高压必然增加右心室后负荷，使右心室壁增厚和右心腔扩大，最终引起右心衰竭。此时，肺淤血和左心房衰竭症状反而减轻。
二尖瓣狭窄早期症状有哪些？
　　临床表现
　　1.症状 二尖瓣狭窄病人由于狭窄严重程度、病情进展速度、生活条件、职业、劳动强度和代偿机制不同，其临床表现可有很大差别，临床上主要症状有：
　　(1)呼吸困难：当二尖瓣狭窄进入左心房衰竭期时，可产生不同程度的呼吸困难。早期仅在重度体力劳动或剧烈运动时出现，稍事休息可以缓解，常不引起患者注意。随着二尖瓣狭窄程度加重，以后日常生活甚至静息时也感气促，常有夜间阵发性呼吸困难发作。病情进一步发展，常不能平卧，需采取半卧位或端坐呼吸。上述症状常因感染(尤其是呼吸道感染)、心动过速、情绪激动和心房颤动而加剧。
　　(2)咯血：发生率约15%～30%，多见于中、重度二尖瓣狭窄病人，可有以下几种情况。
　　①大咯血：是由于支气管黏膜下曲张的支气管静脉破裂所致。因肺静脉与支气管静脉间有侧支循环存在，突然升高的肺静脉压可传至支气管小静脉，使后者破裂出血。常因妊娠或剧烈运动使肺静脉压突然升高所诱发，出血量可达数百毫升，因出血后肺静脉压下降常自行终止，故极少发生出血性休克，但必须警惕咯血所致窒息。二尖瓣狭窄所致咯血多发生在肺淤血较早期，并非肺动脉高压的表现，后期因曲张的静脉壁增厚，大咯血反而少见。
　　②淤血性咯血：常为小量咯血或痰中带血丝，因支气管内膜微血管或肺泡间毛细血管破裂所致。
　　③粉红色泡沫痰：是急性肺水肿合并肺泡毛细血管破裂的特征性表现。
　　④肺梗死性咯血：二尖瓣狭窄尤其长期卧床和心房颤动者，因静脉或右心房内血栓脱落，可引起肺动脉栓塞而产生咯血，常呈胶稠暗红色痰。
　　⑤慢性支气管炎伴痰中带血：二尖瓣狭窄患者支气管黏膜常水肿，易引起慢性支气管炎。
　　(3)咳嗽：除非合并呼吸道感染或急性肺水肿，多为干咳，多见于夜间或劳动后，系静脉回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射;有时由于明显扩大的左心房压迫左支气管引起刺激性干咳。肺淤血和支气管黏膜水肿和渗出，加上支气管黏膜上皮细胞纤毛功能减退，易引起支气管和肺部感染，此时可有咳痰
　　(4)心悸：常因心房颤动等所致。快速性心房颤动可诱发急性肺水肿，使原无症状的病人出现呼吸困难或使之加重，而迫使病人就医。
　　(5)胸痛：二尖瓣狭窄并重度肺动脉高压病人可出现胸骨后或心前区压迫感或胸闷痛，历时常较心绞痛持久，硝酸甘油多无效，其胸痛机制未明，二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。此外，二尖瓣狭窄合并风湿性冠状动脉炎、冠状动脉栓塞或肺梗死时也可胸痛，老年人尚需注意同时合并。
　　(6)声音嘶哑：少见，左心房明显扩大、支气管淋巴结肿大和肺动脉扩张均可压迫左侧喉返神经，引起声音嘶哑(Ortner综合征)。
　　(7)其他：
　　①疲乏无力：因二尖瓣狭窄所致心排血量降低。
　　②吞咽困难：由扩大的左心房压迫食管所致。
　　③若左心房附壁血栓脱落：可引起动脉(脑及内脏)栓塞症状。
　　④当右心受累致右心衰竭时：由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲减退，因肝淤血和肝功能减退可出现肝区疼痛、肝大、腹胀、下肢水肿、消瘦等表现
　　2.体征
　　(1)心尖区舒张期杂音：心尖区舒张期杂音是诊断二尖瓣狭窄最重要的体征，绝大多数病例据此可作出二尖瓣狭窄诊断。典型者其特点是常局限于心尖区，呈舒张中晚期低调、递增型、隆隆样杂音，窦性心律时常有舒张晚期(收缩期前)杂音增强，并持续到第1心音(S1)，当发生心房颤动时收缩期前增强消失。二尖瓣狭窄的舒张期杂音用钟型听诊器轻压心尖区胸壁和让病人左侧卧位时最易听到，对于杂音较轻者可采取运动、咳嗽、用力呼气或吸入亚硝酸异戊酯等方法使杂音增强。一般情况下，二尖瓣狭窄严重程度与心尖区舒张期杂音响度有一定关系，但两者关系不一定呈正比。杂音的响亮度主要取决于血容量及血液通过狭窄瓣口的流速。在一定范围内杂音响亮度与狭窄程度成正比，但重度狭窄时杂音反而减轻，甚至听不到杂音，即所谓“哑型二尖瓣狭窄”，这是因为通过二尖瓣口血流量明显减少所致。当二尖瓣狭窄合并心房颤动(多为较重二尖瓣狭窄)、心动过速或左心房衰竭时，杂音也会减轻;待心功能改善、心率减慢后，杂音可以增强。此外，合并肺动脉高压、瓣叶固定时杂音也减轻，而心排出量增加时，则杂音增强。
　　临床上少数二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，即所谓哑型二尖瓣狭窄，这种情况虽可见于极轻度二尖瓣狭窄，但临床上多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄(小于1.0cm2)、瓣膜增厚粘连、活动度减弱，使通过二尖瓣口的血流减慢、血量减少，以致杂音极轻甚至听不到;②肺动脉高压、右心室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左心室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。此外，部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退和(或)合并心房颤动、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成哑型二尖瓣狭窄。随着心功能改善、心律失常纠正或心室率减慢后，杂音可再度出现。偶尔，二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左心室舒张末压增高，左心房室间跨瓣压差减少，可使心尖区舒张期杂音减弱、消失。其他如、大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的啰音有时可掩盖舒张期杂音，此时应嘱病人暂停呼吸再作仔细听诊。尽管哑型二尖瓣狭窄心尖区听不到舒张期杂音，但二尖瓣狭窄的其他征象可依然存在，如心尖区第1心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、Graham-Stell杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等，X线、超声心动图、心电图等仍有二尖瓣狭窄相应改变;临床上可有肺淤血、左心房衰竭和(或)右心衰竭的表现。
　　(2)第1心音(S1)亢进和开瓣音：二尖瓣狭窄时左心房压升高，在舒张末期，左心房、室间仍有较大压差，加上左心室舒张期充盈量减少，二尖瓣前叶处于心室腔较低位置，当心室收缩时，瓣叶突然快速关闭，可产生亢进的拍击样S1。开瓣音也称为二尖瓣开放拍击音，此音在胸骨左缘第3、4肋间或心尖区的内上方最易听到，为紧随S2之后的高调、清脆、短促而响亮的心音。其产生机制是，二尖瓣狭窄时，舒张早期左心房室压力阶差大，狭窄的二尖瓣的前叶被左心房高压血流有力推向左心室，但中途突然开放受阻，引起前叶张力骤然增加，促使瓣叶突然短暂关闭一下所致;近年，经超声心动图证实系二尖瓣开放后，突然瞬间快速关闭一下，然后再开放所致。S1亢进和开瓣音的存在常表明二尖瓣前叶活动能力和弹性较好，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对选择作经皮球囊二尖瓣扩张术治疗有帮助。漏斗型二尖瓣狭窄，其瓣口僵硬而呈漏斗状，瓣膜失去弹性，故心尖区S1减弱，无开瓣音，且常伴有关闭不全的收缩期杂音。
　　(3)肺动脉瓣关闭音(P2)亢进、S2分裂：当二尖瓣狭窄导致肺动脉高压时，可产生P2亢进、S2分裂，有时具拍击性。随着肺动脉高压进展，可使肺动脉发生扩张，在肺动脉瓣区可听到喷射样收缩期杂音及肺动脉喷射音(收缩早期喀喇音)。当肺动脉重度扩张时，可产生相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣听诊区可出现舒张早期吹风样杂音，即Graham-Stell杂音。当二尖瓣狭窄发展到右心受累期时，可产生相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。
　　(4)其他体征：
　　①病人面颊发红及口唇轻度发绀的“二尖瓣面容”。
　　②儿童或青少年时发病者可有心前区隆起伴抬举性搏动。
　　③心尖区可触及拍击样S1及舒张期震颤。
　　④叩诊心界可呈梨形改变右心室扩大时心界向左扩大。
　　⑤当发生肺淤血和肺水肿时肺部可闻及干、湿啰音。
　　⑥右心衰竭时则有大循环淤血体征。
　　典型二尖瓣狭窄，根据其临床表现，尤其是心脏听诊即可作出定性诊断，有经验的医生尚能评估二尖瓣狭窄严重程度，但准确的定量诊断尚需依靠实验室检查。目前确诊二尖瓣狭窄最有效的辅助检查是超声心动图，其次是X线检查，心电图仅作辅助诊断，侵入性的心导管检查目前极少应用。
　　二尖瓣狭窄程度和病理类型的诊断：判断二尖瓣狭窄程度和定量诊断应作全面综合分析，一般可从以下几个方面作出估计：
　　1.心功能状态 二尖瓣狭窄病人若心功能处于代偿期，表明狭窄较轻;若反复左心房衰竭、肺水肿发作和(或)已有右心衰竭征象，则表明狭窄多较严重。
　　2.体检时心浊音界的变化 二尖瓣狭窄患者若有右心室肥大和肺动脉高压时，则心浊音界向左右扩大(以向左为主)，而心腰饱满，呈典型二尖瓣型心改变，其扩大程度往往与二尖瓣狭窄程度呈正比。
　　3.心脏听诊发现 有心房颤动者，二尖瓣狭窄多较重，反之则较轻;有阵发性心房颤动者，二尖瓣狭窄程度较持续性者轻。注意二尖瓣开瓣音与第二心音的时距，两者越接近，则二尖瓣狭窄越重。至于心尖区舒张期杂音，在轻、中度狭窄者，其响度多与左心房、室间的舒张期压差及狭窄程度呈正比，而重度狭窄时，杂音反而减轻。肺动脉瓣区第2心音(S2)亢进、分裂，有Graham-Stell杂音，说明有明显肺动脉高压存在，是二尖瓣狭窄较重的佐证。此外，三尖瓣区若有三尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，也表明二尖瓣狭窄较重。
　　4.心音图检查 心音图检查除印证上述听诊发现外，尚可参考R-Sl时间，即心电图上R波(或Q波)开始到S1二尖瓣关闭成分的时距，二尖瓣狭窄越重，则R-S1时间越长。正常的R-S1为40～60ms，轻度二尖瓣狭窄为50～70ms，中度为80～90ms，重度为&100ms。S2与开瓣音(S2-OS)时距测定也有一定参考价值，若S2-OS&90ms，多为轻度二尖瓣狭窄;若&50ms，则为较重二尖瓣狭窄。
　　5.心电图检查 若有右心室肥大、劳损伴心房颤动者，多表明二尖瓣狭窄较重。
　　6.X线检查 中度以上二尖瓣狭窄，多显示主动脉结缩小，肺动脉段突出，左心房、右心室扩大，肺门阴影加深，心胸比例增大至60%～80%，可见Kerley B线或A线。
　　7.UCG检查 可直接测量瓣口面积和左心房、右心室大小，对二尖瓣狭窄具有定量诊断的价值。
　　根据临床表现判断二尖瓣狭窄的病理类型，旨在为病人选择最佳治疗方案提供参考。一般来讲，隔膜型和隔膜增厚型的临床特点是心房颤动少见，心尖区S1亢进呈拍击样，常有二尖瓣开瓣音，舒张期杂音多呈收缩期前增强，此两型多属轻中度二尖瓣狭窄。隔膜漏斗型是上述病理类型的进一步发展，其临床特点是，听诊时心尖区S1虽亢进，但多不清脆，开瓣音不清晰，甚至听不到，约半数病例有心房颤动，多属中重度二尖瓣狭窄，心功能多属于失代偿期。漏斗型者常伴二尖瓣关闭不全，其临床特点是，绝大多数有心房颤动，心尖区S1低沉，多无开瓣音，舒张期杂音减轻，常无收缩期前增强，常有二尖瓣关闭不全所致收缩期杂音，本型多属重度二尖瓣狭窄，常有明显心功能不全。
　　一般来说，隔膜型和隔膜增厚型可采用经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)或外科闭式扩张术;隔膜漏斗型应在体外循环下，先试行闭式扩张术，视病情也可改为直视分离术;而漏斗型者多需施行瓣膜置换术。
二尖瓣狭窄治疗前的注意事项？　　(一)治疗
　　1.药物治疗
　　(1)左心房代偿期：
　　①防治风湿活动及治疗咽喉部链球菌感染。
　　②避免剧烈活动和重体力劳动。有资料显示，活动时心率从70次/min增至80次/min时，房室跨瓣压差可增加1倍。
　　③注意劳逸结合，饮食宜清淡和富含维生素，使心功能在较长时间内保持在代偿期，以延缓病情进展。
　　(2)左心房衰竭期：
　　①慢性肺淤血期：应适当休息，限制水钠摄入。药物治疗以减轻前负荷为主，可给予利尿药，如氢氯噻嗪(双氢克尿塞)25～50mg，1～2次/d;选用静脉扩张药，以减少回心血量，可使用硝酸甘油10～20mg加入500ml液体内缓慢静脉点滴，病情好转后，改为长效硝酸酯类口服，如单硝酸异山梨醇50mg，1次/d;可口服β阻滞药，以减慢心率，延长心室舒张期。
　　②急性肺水肿：二尖瓣狭窄合并急性肺水肿的基础是左心房衰竭，尽管其临床表现与左心室衰竭性肺水肿相似，但两者在处理上既有相同点也有不同点。相同点包括均可应用半卧位、吸氧、四肢交替结扎止血带、注射吗啡或哌替啶、镇静、快速利尿、使用血管扩张药和氨茶碱及去除诱因等。不同点在于二尖瓣狭窄所致肺水肿时，洋地黄的使用要谨慎，不能把洋地黄作为治疗急性肺水肿的首选方法。这是因为洋地黄的强心作用可使左右心室收缩力均增强，二尖瓣狭窄时左心室舒张期充盈比正常人少，左心室前后负荷不大，甚至比正常人还小，无需用洋地黄来加强其收缩力;而应用洋地黄后亦加强了右心室的收缩力，则有可能使右心室射入肺动脉内的血量增多，导致肺水肿的加重。二尖瓣狭窄合并急性肺水肿仍可适量应用洋地黄，但仅限于合并快速性心房颤动、明显窦性心动过速和室上性心动过速者，其目的主要是用来减慢心室率而非增加心肌收缩力。若应用洋地黄后，心室率仍无明显降低，可在心电监护下以0.5～2mg普萘洛尔或2.5～5mg维拉帕米用5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，常可收到较好效果。在血管扩张药方面首选以扩张静脉为主的药物，如硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，以减少回心血量，改善肺淤血。内科治疗无效，有条件的单位可施行紧急经皮球囊二尖瓣扩张术或外科闭式分离术，以尽快解除瓣口狭窄。
　　③二尖瓣狭窄合并大咯血：一般处理原则包括密切观察病情，预防窒息，平卧位，呼吸困难和缺氧者给予吸氧，适当使用止血剂如卡巴克络(安络血)、酚磺乙胺(止血敏)、维生素K和氨基己酸等。但必须指出，临床上经常用于肺源性咯血的垂体后叶素不宜使用，因为它有强烈的收缩血管作用，可使血压升高，增加肺动脉阻力，加重心脏负荷。相反可应用血管扩张药治疗，以降低肺静脉压力，可选用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，每0.5～1小时1次，或静脉滴注。此外，也可使用强力利尿药以降低肺静脉压力。内科治疗无效的大咯血可紧急施行经皮球囊二尖瓣扩张术。
　　④二尖瓣狭窄合并血栓栓塞：左心房附壁血栓的形成与左心房扩大程度及心房颤动持续时间呈正相关。对合并有慢性心房颤动的患者为预防左心房附壁血栓形成，宜长期给予抗血小板聚集药物，阿司匹林0.15～0.3g，1次/d，或噻氯匹定(ticlopidine，抵克力得)0.25g，2次/d，连服3天后，改为0.25g，1次/d，连服3个月后再改服阿司匹林维持。当慢性心房颤动合并左心房新鲜血栓形成时，其瓣膜病变符合隔膜型或隔膜增厚型特点，可在华法林抗凝治疗3～4周后，考虑作经皮球囊二尖瓣扩张术。如瓣膜病变符合隔膜漏斗型或漏斗型，则适用于作外科二尖瓣扩张术或人造瓣膜置换术，术后仍需抗凝治疗。因心房颤动复律后可能出现心房顿抑，恢复有效的心房收缩有时需要3～4周，因此，为了防止血栓脱落，复律后3～4周仍需继续抗凝治疗。风湿性心脏病合并心力衰竭时，对于那些既往有过1次或数次血栓栓塞病史及有发生血栓栓塞高危因素的病人(即心房颤动、人造机械心脏瓣膜的病人)，抗凝治疗有助于预防静脉血栓形成及肺栓塞。但迄今为止，尚无有力的证据表明对于既往无血栓栓塞史的窦性心律病人，抗凝治疗能减少肺循环及体循环栓塞。发生血栓栓塞时，如栓塞动脉较大，起病在12h以内，病人心功能较好，手术野又可接近时，可作动脉切开取栓术;内科治疗主要为抗凝治疗。
　　⑤二尖瓣狭窄合并心房颤动：如为阵发性心房颤动，药物首选胺碘酮，常可防止阵发性心房颤动发作，维持窦性心律，剂量0.2g，3～4次/d，持续7～10天后逐渐减量至0.2g，1次/d，持续用药至经皮球囊二尖瓣扩张术后(PBMV)或二尖瓣外科手术后，使二尖瓣跨瓣压差接近正常为止。如为持续性心房颤动(指心房颤动持续时间超过3个月)，二尖瓣狭窄的机械梗阻如不解除，则不宜作药物复律或电击除颤，因极易复发。由于持续性心房颤动可引起心排血量降低约30%，当并发快速型心房颤动时，宜迅速控制心室率，可给予毛花苷C(西地兰)0.4mg加入10%葡萄糖20ml，缓慢静脉注射。待心室率减慢后，可应用地高辛0.25mg，1次/d口服，长期维持，使心室率在静息状态下维持在60～80次/min，日常活动时&100次/min。目前推荐在PBMV或二尖瓣外科手术后仍未恢复窦性心律的持续性心房颤动，可考虑采用电击复律或药物复律。
　　(3)经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)二尖瓣狭窄治疗的根本问题在于解除瓣口机械性狭窄，降低跨瓣压差，药物治疗只能暂时减轻症状，无法根治和控制病情的进展，要解除瓣膜狭窄必须采用PBMV或外科手术。
　　2.外科治疗
　　(1)闭式二尖瓣分离术(closed mitral commissurotomy)：闭式二尖瓣分离术的适应证、禁忌证、疗效与PBMV大致相同，而PBMV创伤小、恢复快，更易为病人接受。近年来因PBMV的广泛开展，已经很少施行闭式二尖瓣分离术。
　　(2)直视二尖瓣分离术(open mitral commissurotomy)：二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全，或不能准确除外心房内血栓，或瓣膜重度钙化，或疑有腱索重度融合缩短时，应作直视下二尖瓣分离术。
　　(3)人造心脏瓣膜置换术：二尖瓣狭窄病人，心功能3～4级，且合并有明显主动脉瓣病变和(或)二尖瓣关闭不全，导致左心室明显扩大，或瓣膜广泛重度钙化以致不能行分离修补成形术者，应施行人造瓣膜置换术。常用者有机械瓣膜或生物瓣膜。机械瓣膜由钛合金或热解碳制成，优点是耐用，不会引起机体排异反应，不致钙化或感染;缺点是需终身抗凝，伴有消化性溃疡或出血性疾病者忌用。以后接受其他手术治疗有困难，有发生出血性并发症的危险。生物瓣膜系用牛心包或猪心瓣经消除抗原性处理后制成，或用经过组织配型选择的人硬脑膜制成，优点是术后不需长期抗凝，极少排异反应;缺点是可因感染性心内膜炎或在若干年后因钙化和(或)机械损伤而失效。
　　(二)预后
　　二尖瓣狭窄病人的预后取决于狭窄严重程度、心脏增大程度、是否合并其他瓣膜损害以及手术治疗的可能性。如果是风湿性心脏病，还要看能否控制风湿活动复发与预防并发症。从风湿性二尖瓣狭窄的自然病程来看，代偿期病人一般可保持轻至中度劳动力达20年以上;如心脏显著增大，则只有40%病人可生存20年;从出现明显症状到丧失工作能力平均约7年;从持续性心房颤动到死亡一般为5年，但也有长达25年者。
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