&&& 一氧化碳;
C CAS： 630-08-0
&&& 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。&
熔点 -205.0℃。沸点 -191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～ 75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇
热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。
&&& 经呼吸道吸收。&
毒理学简介
&&& 人吸入TCLo:
600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo:& 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。大鼠吸入LC50:
1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。&
&&& CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,
立即与血红蛋白结合形成 碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高， HbCO浓度也越高。吸收后的 CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下,
CO半排出期为 128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩 短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌
球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力
下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存 在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。
中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍， 而血管吻合支较少和血管水肿、结 构不健全的苍白球可出现软化、
坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕 金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一 系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。
&&& 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO
中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经 脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。
重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或 去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、 严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、
生活 不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行 为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢
失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。 d.大脑皮层局灶性功能障碍:
如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性 癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害
的症状和体征, 结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中 CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。 轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，
中度及重度中毒者 应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别, 对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。处理迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖,密切观察意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参 考意义。 脱离中毒环境8小时以上患者,血中HbCO多在10％以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度,快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除,迅速纠正组织缺氧。方法是用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟,每日1次,轻度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度
中毒20～30次。(详见--附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病)对症 及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物,维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者,治疗方法包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及抗帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后,应卧床休息两周,在观察两个月期间,暂时脱离CO作业。
附:高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病&
1.治疗原理&
&&& CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,
氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。&
高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧 肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺泡氧分压可上升到2193mmHg。&
&&& 1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量）,使其通过性降低,
有利 于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。 1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,
其机理可能与下述因 素有关：(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正 了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复;
(2)高压氧促进脑血管 缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;
(4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。&
2.治疗指征
&&& 一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：
&&& ①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,
抽搐等心脑缺氧者。④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。⑧脑电图,CT检查异常者。
3.治疗方法&
&&& 根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳
多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。 因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人， 不
用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA, 治疗的前1－3天,
每天应加压治疗1－3次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期,
有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。
4.注意事项&
高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒时易合并脑出血,此时若进舱加压,将会导致严重后果, 故对伴高血压的老年病人尤应注意。
对于急性CO中毒, 发现中毒后立即给予充足的氧气(包括运送病人途中)直至开始高压氧治疗。确保呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应处理。
在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。
对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。&
伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。&
CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。&
对重震,昏迷时间长，HbCO>40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。
多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应首先积极处理。
&&& 车间空气卫生标准：中国MAC
30mg/m^3; 美国ACGIH TLV-TWA 29mg/m3(25ppm)。
&&& 中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则GB8781-88。
&&& 危规：GB2.1类21005。原铁规:易燃气体,32025。UN
NO.1016。IMDG CODE2027页,2.1类。检测血液碳氧血红蛋白的临床意义--《工业卫生与职业病》1986年05期
检测血液碳氧血红蛋白的临床意义
【摘要】：为了探讨血液碳氧血红蛋白(HbCO)的临床意义,我们检测了189例急性一氧化碳(CO)中毒患者的HbCO浓度,分析了血液HbCO浓度与CO中毒程度之间的关系。观察到HbCO的影响因素有检测时间、吸氧治疗、空气中CO浓度以及机体状况等,认为这些因素往往是造成HbCO浓度与CO中毒临床表现不一致的重要原因,从而提出如何恰当估价和判断急性CO中毒患者血液HbCO的临床意义,并提出如何合理应用这一指标的初浅意见。
【作者单位】：
【关键词】：
【正文快照】：
一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)错误结论,这是本文探讨的目的。亲和力比O。与Hb的亲和力大250—300 材料和方法倍(1,ZJFO经呼吸道进入肺泡后,立即与Hb 我院五年来检测了192例急性CO中毒患结合成碳氧血红蛋白(HbCO)。血液HbCO 者的血液HbCO浓度。浓度超过10%,提示有CO中毒之可能’
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京公网安备75号碳氧血红蛋白在一氧化碳中毒动物体内的死后分布--《中西医结合心脑血管病杂志》2009年07期
碳氧血红蛋白在一氧化碳中毒动物体内的死后分布
【摘要】：目的研究碳氧血红蛋白在一氧化碳(CO)急性中毒家兔和大鼠体内的死后分布。方法实验大鼠和家兔通入CO致死后,取心血、体腔液和各脏器组织,紫外可见分光光度计检测样品中碳氧血红蛋白(HbCO)饱和度。结果大鼠体腔液和心血中HbCO含量差异有统计学意义(P0.05),家兔肌肉与心血中HbCO含量差异比较有统计学意义(P0.05),其余样品与心血HbCO含量无统计学意义(P0.05)。结论HbCO在家兔和大鼠体内广泛分布,心、肝、脾、肺和肾HbCO含量可以作为CO中毒死因判定的依据。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：D919.4【正文快照】：
一氧化碳(CO)中毒以意外事故多见,也有自杀或他杀案例[1,2]。判断CO中毒的主要依据是血中碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,HbCO)饱和度,但对于无法提取血液的死亡案例,判断CO中毒则依赖于HbCO在体内其他组织中的含量。目前此方面研究仅见一腐败肝检测的报道[3],尚无体内脏器Hb
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