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妊娠高血压
全网发布： 07:22
妊娠高血压的治疗
高血压是妊娠最常见的医学问题，也是孕妇和胎儿致残及死亡的主要原因。它在孕期的发病率大约为 15%，在所有产前入院的病例中，有 25% 是因高血压。
妊娠高血压会出现多种症状，其中先兆子痫导致的风险最严重。在英国，先兆子痫是孕产妇死亡最主要的原因之一。
孕期的正常血压变化
在妊娠早期，血管扩张会导致血压下降。这是前列环素和一氧化氮等局部介质引起的。
这一血压下降主要影响舒张压，到怀孕 13-20 周时通常下降 10 mm Hg。
在 22-24 周以前血压会继续下降。这之后到分娩前，血压会逐渐升高，然后血压下降到孕前水平。分娩后血压通常会立即下降，并在之后五天内再次升高。即使是整个孕期血压都正常的女性，在产后早期阶段也可能会出现短暂性高血压。这可能反映了血管舒缩不稳定的程度。
妊娠高血压的定义和血压测量
您可以根据血压升高的绝对值或根据测量记录（大约 12 周）得到血压升高相对值来诊断妊娠高血压。
妊娠高血压的传统定义是：
收缩压 &140 mm Hg 或
舒张压 &90 mm Hg。
但请记住，正常妊娠内血压也会变化。
90 mm Hg 的舒张压为3：
高于孕中期均值 3 倍标准偏差
34 周时 2 倍标准偏差
足月时的 1.5 倍标准偏差。
血压相对升高的定义包括收缩压升高 30 mm Hg 以上或舒张压升高值超过记录的血压 15 mm Hg 以上。
测量血压时患者应采取坐姿，并使用适当大小的臂带进行测量，必须至少在两个场合测得血压升高才有意义。在孕中期的后期和孕晚期，怀孕时的子宫可能会阻碍静脉血回流。如果测量血压时患者采取卧位，则应该侧卧。
应使用 Korotkoff 第 V 音（消音点）而不是第 IV 音（弱击声），因为前者更便于再现，而且与妊娠的真正舒张压的关联更密切。 如果没有第 V 音，应记录第 IV 音。
自动血压测量系统在发生严重先兆子痫时不可靠，这类系统所测值往往会低于真实值。&
孕期高血压疾病分类
共有三种类型的高血压疾病：
原有高血压
妊娠高血压
先兆子痫。
原有高血压
孕期的原有高血压发病率为 3-5%，但随着女性生育年龄趋于延迟到 30 岁和 40 岁，该数字可能上升。
如果出现以下情况，则可以作出患有原有高血压的诊断9：
已知怀孕前有高血压病史，或者
到达孕周 20 周以前，血压升高至 140/90 mm Hg 以上。
不过，作出该诊断时需要注意几点。
患有原有高血压的女性在怀孕早期可能不会出现高血压，因为在孕早期血压通常会降低。这可能会掩盖原有高血压，而在怀孕后期出现高血压时，可能会将其解释为妊娠高血压
有时，要在分娩后几个月由于血压未能像患有妊娠高血压一样恢复到预期的正常水平，才能作出原有高血压的诊断
先兆子痫有可能会在怀孕 20 周以前发生：有可能会将其误诊为原有高血压12
如果患有轻度原有高血压，会使先兆子痫的风险增加大约一倍，并增加胎盘早期剥离和胎儿生长受限的风险。不过，如果原有高血压较为严重（怀孕 20 周以前舒张压 &110 mm Hg），则发生先兆子痫的风险高达 46%。
妊娠高血压
妊娠高血压（由妊娠诱发的高血压）是指原来血压正常的女性在妊娠后半程出现高血压，但未出现明显的尿蛋白或其它先兆子痫症状。该病在孕期的发病率大约为 6-7%，并在分娩后消失。
妊娠高血压并发先兆子痫的发病率为 15-26%。 但如果在怀孕 36 周以后开始出现妊娠高血压，则该风险下降至 10%。
发生妊娠高血压时，血压通常在分娩六周后回落到正常水平。
先兆子痫和子痫
先兆子痫通常发生在怀孕 20 周以后，表现为多系统疾病。
它的定义通常包括以下三联征：
但更新的先兆子痫定义以孕期血压升高且 24 小时尿蛋白在 0.3 g 以上为主要依据。不再包括水肿症状，因为该症状无特异性。9
先兆子痫可能会导致胎儿生长受限。
子痫是指因先兆子痫导致的癫痫大发作，虽然这可能是第一次出现的症状。
先兆子痫的发病率受是否患有高血压影响，但同时受其它危险因素（表 1）的影响。17
表 1. 发生先兆子痫的危险因素
未生育过的产妇
先兆子痫家族病史
原有高血压
胰岛素耐受性升高
身体质量指数升高
肾脏疾病（即使不产生明显损害）
抗磷脂综合症（获得性易栓症）
早期先兆子痫
总体而言，孕期先兆子痫的发病率为 5-6%，18 但对于患有原有高血压的女性，该数字上升到 25%。11 18 在英国，患有先兆子痫的孕妇中有 1-2% 会发生子痫。
据估计，全世界每年有 50 000 名女性死于先兆子痫。17 导致的残疾包括19：
胎盘早期剥离
腹腔内出血
多器官衰竭。
最近一项对孕产妇死亡的机密调查中，确认有 18 例死亡原因是先兆子痫或子痫；主要死因是脑出血。20
先兆子痫导致胎儿面临的风险包括：
因胎盘功能不全导致生长受限
事实上，先兆子痫是最常见的早产原因（在所有极低出生体重婴儿 (&1500 g) 中，25% 是该原因导致的）。
治疗妊娠高血压
在英国，多达 50% 的怀孕为无计划怀孕，所以孕前咨询可能不可行。
对于患有原有高血压的女性，进行孕前评估可以：
排除高血压的继发病因（例如，肾脏和内分泌原因）
使血压得到最佳控制
讨论增加的先兆子痫风险
告知在怀孕前或在怀孕后的孕早期更换药物。
通过进行密切监护和治疗，大多数患有慢性高血压但已得到较好控制的孕妇能够安全度过妊娠。如果孕早期未能有效控制高血压，会显著增加孕妇和胎儿致残及死亡的风险。
在常规使用的多种抗高血压药物中，多数药物尚未发现会导致畸形，女性可以在服用药物的同时安全地受孕。不过，在孕前和孕早期应停用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，因为它们会导致畸形和胎儿中毒（参见下文）。
致畸物质是指在孕早期，即胎儿器官形成的期间，影响胎儿主要身体结构形成的物质
导致胎儿中毒的药物会影响胎儿的后续生长和发育
对于在之前的妊娠中曾因严重先兆子痫发生不良妊娠以及面临特定风险的女性，应接受有关相关病情的咨询，还应该使用低剂量阿司匹林给予预防性治疗。
常规孕妇保健
高血压和尿蛋白检查是为所有孕妇在产前排除先兆子痫的基础检查。 PRECOG（先兆子痫社区指南）中总结了进行上述检查的频率以及从社区转诊到医院的适当时机。《PRECOG 产检室指南》中总结了在医院产检室进行的进一步调查。
如果怀疑受检孕妇患有白大衣高血压，应考虑按照常规人群处理，即进行动态监护。 应考虑对面临更高先兆子痫风险的孕妇进行更密
切的监护，这通常在产科专科门诊进行。
其中部分检查应包括：
在 20-22 周进行胎儿畸形扫描时对子宫动脉进行多普勒超声检查（参见图 1）
血液检查。
实验室检查
表 2 中列出应执行的实验室检查。
表 2. 妊娠高血压的实验室检查
全血细胞计数
出现血小板减少或血液粘稠或两者同时出现都提示可能发生严重先兆子痫
尿素和电解质
对于无并发症的妊娠，尿素和肌酸酐会减少。"正常"值可能表示肾脏损害
肝功能检查
发生先兆子痫时转氨酶浓度会增加，且在发生 HELLP（溶血、肝酶升高和血小板减少）综合症时始终升高（变异型先兆子痫）
发生先兆子痫时浓度增加，主要原因是肾脏排泄减少
如果血小板计数 &100 x 109/l
发生严重先兆子痫的患者可能会出现微血管病性溶血性贫血
如果使用标尺为患者检测尿蛋白结果为 1+ 或更多，应检测24小时尿蛋白定量或尿蛋白与肌酸酐比率。如果在无肾脏疾病的情况下存在大量尿蛋白，是先兆子痫的最明显症状。
根据孕妇症状的严重程度、临床体征和胎儿期生长情况，考虑将患者转到产检室以将其作为门诊患者进行定期检查。此外，也可以考虑将该患者收入院。 新出现的尿蛋白和高血压症状是立即转诊的指征。
许多女性最初并无症状或仅仅感到不适。但头痛、视觉障碍和腹痛都是明确的严重先兆子痫症状（参见表 3）。
表 3. 严重先兆子痫的症状和体征
肝部水肿 ± 肝出血引起的右上腹/上腹部疼痛
头痛 ± 视觉障碍 ± 视盘水肿（脑血管水肿）
深反射亢进 ± 阵挛
如果出现头痛、视觉障碍或神经症状，则应寻找是否存在视盘水肿。
可以通过超声、计算机断层扫描或 MRI 诊断肝出血，该病情非常严重，但并不总是致命。
很少发生枕叶盲，但有明确记录。
对于患有原有高血压或先兆子痫的孕妇，胎儿面临着宫内生长受限的风险。应定期为这些孕妇进行超声波扫描，以评估胎儿生长、羊水量以及脐动脉内的血流。
如果先兆子痫较为严重，且在孕周达到 34-36 周以前分娩的风险较大，应为孕妇肌注类固醇倍他米松，提高胎儿肺部的成熟度，以预防胎儿早产。
应何时对妊娠高血压进行治疗
无论是否存在潜在的病变，必须对严重高血压本身进行治疗，这主要是为了降低孕妇颅内出血的可能性。
对于适当的非严重高血压治疗时机仍存在争议。 大多数医生会
在下列情况下开始抗高血压治疗：
收缩压 &140-160 mm Hg 或
舒张压 &90-110 mm Hg。
必须对严重高血压（血压 ≥160/110 mm Hg）进行治疗。对于应达到的血压控制结果同样存在争议，但多数从业者进行治疗时会保证平均动脉压 &125 mm Hg，例如，血压 & 150/100 mm Hg。
过度降压可能导致胎盘血流灌注不足，因为胎盘血流并非自动调节。这会影响胎儿。不幸的是，尚无证据可证明治疗慢性或妊娠高血压可以防止发生先兆子痫。尚无证据证明饮食变化或卧床休息对产妇或胎儿有益。
所有抗高血压药物都会通过胎盘，并进入胎儿血液循环。常规使用的大多数抗高血压药物不会导致畸形，但血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂会导致畸形，所以应避免使用。
治疗妊娠高血压的目标是保护孕妇因血压过高而面临危险，同时可继续妊娠并保证胎儿生长。
轻中度高血压
在妊娠治疗轻中度原有高血压对孕妇有益，但尚无有力证据可证明对胎儿有利。
部分患有轻度原有高血压并已接受治疗的孕妇可以在前半孕程停用药物，因为该期间会出现生理性的血压下降。但这通常只是临时性措施，应对孕妇进行监护，必要时立即重新开始治疗。
甲基多巴是中枢降压药物，是治疗妊娠高血压的首选药物。该抗高血压药物通过随机试验进行了最全面的评估，拥有最长的安全记录。长期使用尚未发现会导致胎儿或新生儿出现问题。1
应提醒孕妇该药物可能导致镇静作用，所以应限制使用的剂量。该药物可能导致肝转胺酶上升（大约 5% 的孕妇）或库姆斯氏试验呈阳性（虽然溶血性贫血并不常见）。对于有病史的孕妇，不应给予甲基多巴，因为会增加产后的风险。
应在单独使用甲基多巴治疗效果欠佳或孕妇不能耐受甲基多巴的情况下使用以下药物。
硝苯地平广泛用于治疗妊娠高血压。在整个孕期使用该药物都是安全的。 应避免采用舌下含服硝苯地平的方式，以尽可能减少孕妇突发低血压、进而因胎盘血流灌注不足导致胎儿窘迫的风险。
同时给予硫酸镁可能加重突发的低血压。氨氯地平已经在妊娠中使用，但安全数据比较有限。
口服类拉贝洛尔
该药物被一些医生用作一线药物。该药物是α 受体和 β 受体联合阻滞剂，在妊娠使用似乎是安全的。因为已证明在孕早期使用 β 受体阻滞药会导致生长受限，我们建议在怀孕后期以前避免使用拉贝洛尔。
口服类盐酸肼苯哒嗪
盐酸肼苯哒嗪在整个孕期都是安全的，但已有报告说明该药物会导致产妇和新生儿出现类似狼疮的症状。
盐酸肼苯哒嗪更常用作输注药物，用于治疗急性严重高血压。
α 和 β 肾上腺素受体阻滞剂
过去，β 肾上腺素受体阻滞剂已被明确列为会增加胎儿生长受限风险的抗高血压药物。 阿替洛尔通常会被明确排除，但拉贝洛尔似
乎是安全的。
但是，近期对已发表的随机试验数据进行的Meta分析表明，发生胎儿生长受限似乎与使用的抗高血压药物无关。 尽管如此，仍然应
在前半孕程避免使用 β 肾上腺素受体阻滞药，以避免出现生长受限的问题。
哌唑嗪在孕期使用是安全而有效的。多沙唑嗪似乎是安全的，但
相关数据较为有限。
噻嗪类利尿剂
这类药物似乎不会导致畸形。虽然该类药物会减少正常妊娠的血浆扩充容量， 但没有证据证明这会影响胎儿的生长。治疗妊娠高血压时通常避免使用这类药物，但可将其用于治疗心脏病和肺部水肿。
严重高血压
由于循环血浆量减少，所以孕妇可能对相对低剂量的抗高血压药物（和利尿剂）非常敏感，所以存在血压突降的风险。
在发生严重先兆子痫时有效控制高血压并不能阻止该疾病进展，只有分娩后病情才不会进展，但有效控制高血压可以降低发生脑溢血等并发症的发病率。
治疗严重高血压需要有效控制血压，通常需要使用胃肠外药物并进
行"预期"治疗，即在不危及孕妇或胎儿的情况下，尽可能延长妊娠。对于患有严重高血压的患者，可能只能延长数小时或几天。
不同科室可能对使用静脉输注盐酸肼苯哒嗪或拉贝洛尔有不同倾向性，二者同样有效，但后者的副作用更少。也可以口服硝苯地平。
只能在进行静脉输液后给予盐酸肼苯哒嗪：这会减少因血管扩张导致的反射性心动过速和突发低血压。
这些孕妇面临的风险较大，应在重症监护室内进行治疗。她们对输注过量液体非常敏感，可能因毛细血管渗漏发生非心源性肺水肿。应将发生严重先兆子痫的患者收入重症监护室，尤其是在她们发生呼吸衰竭或严重的全身炎症反应综合症的情况下。对于出现严重先兆子痫症状和体征的患者以及发生子痫的患者，应通过静脉输注硫酸镁给予预防癫痫治疗
孕期应避免使用的抗高血压药物
血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂会导致胎儿畸形和胎儿中毒。
对于部分育龄女性，如患有肾脏疾病和严重尿蛋白的女性，这些药物特别有效。服用这类药物的女性可以怀孕，前提是在孕早期确认怀孕后立即停用。
虽然胎儿面临的最大风险来自孕晚期，但越早停用这类药物越有利。对于所有使用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂进行治疗的育龄女性，应告知她们在得知怀孕后立即停用。
血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可导致：
胎儿生长受限
肺发育不良
心血管和中枢神经系统畸形
胎儿颅骨发育不良
胎儿肾小管发育不良
新生儿肾衰竭
产后和哺乳期间的抗高血压治疗
高血压在产后很常见。血压通常在分娩后的前五天内上升。所以，出现妊娠高血压的产妇在分娩后可能会立即恢复正常血压，但在产后的第一周又出现高血压。由于需要控制血压，所以可能会延迟出院。
在产后应避免使用甲基多巴，因为存在引起产后的风险。我们采用的一线药物是阿替洛尔，如果需要其它药物，可以加上硝苯地平或血管紧张素转化酶抑制剂。
患有妊娠高血压或先兆子痫的产妇通常在分娩六周后可停用所有抗高血压药物。患有原有高血压的产妇可以重新开始服用她们在怀孕前服用的药物。但希望哺乳的产妇应避免使用利尿剂，因为这类药物会加重口渴感。
如果没有隐匿性的肾脏疾病，则对于因先兆子痫出现尿蛋白的孕妇，通常在产后三个月尿蛋白会消失。 应将出现持续性蛋白尿的患者转诊给肾脏科医生以深入研究病情。
可以给予哺乳期女性大多数常规使用的抗高血压药物。
再次妊娠时复发高血压疾病的风险
第一次妊娠发生高血压的女性再次妊娠时发生高血压的风险较大。
影响该风险的因素包括：
发生高血压的阶段 - 第一次妊娠发生高血压越早，复发的风险越大
高血压疾病的类型
一项研究报告的复发风险：
妊娠高血压为 19%
先兆子痫为 32%
原有慢性高血压导致的先兆子痫为 46%。
另外，严重的单纯胎儿生长受限是再次妊娠时发生高血压的一个风险因素。妊娠高血压导致的长期后果
对于发生妊娠高血压或先兆子痫的女性，晚年发生高血压或中风的风险增高。 另外，有证据证明对于曾发生先兆子痫或单纯胎儿生长受限的女性，发生缺血性心脏病的风险会增高。
先兆子痫与晚年发生缺血性心脏病的风险增加之间的关系可能并不大。但这两种病情都与血脂异常、胰岛素抵抗和血管内皮功能异常有关。
有趣的是，先兆子痫伴随的血脂代谢异常（低密度的脂蛋白、极低密度的脂蛋白、自由脂肪酸以及甘油三酯的值增加）早于该病情的临床表现。
曾发生妊娠高血压的女性以后应每年测量血压。
发表于： 11:29
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(hypertensive disorders in pregnancy)是很常见的，又因常合并产科出血、感染抽搐等是孕产妇及围生儿死亡的主要原因。目前按国际有关分类，包括：妊娠期高血压(gestational hypertension)、(preeclampsia)、子痫(eclampsia)、原发高血压并妊娠(primary hypertension coincidental pregnancy)、及因、等继发高血压并妊娠等。中国过去将、子痫统称为(简称pregnancy-induced hypertension，PIH)。
中国自起将妊娠20周以后出现的血压升高、及水肿统称为(PIH)(表1)。
随着对的进一步研究，的命名和分类也有了新的发展。
目前国际上主要根据American College of Obstetricians and Gynecologists(ACOG)2002年National High Blood Pressure Education Program Study Group 2000年等参照Hughes(1972)的命名。分类与国际分类比较轻、中度PIH相当于国际的轻度先兆子痫重度PIH相当于国际的重度先兆子痫，先兆子痫相当于国际的重度先兆子痫伴症候而子痫分类与国际一致。国内对370万人群的调查显示，高血压综合征(PIH)，简称妊高征平均发病率为9.2%，其中按中国分类的轻度、中度、先兆子痫、发病率分别为4.7%、2.6%、1.7%、0.2%。病因至今不明。先兆子痫与慢性高血压的鉴别：因为二者的处理及预后不同，因此鉴别诊断十分重要前者是自限性的，以后妊娠时极少复发；而后者是进行性的，以后妊娠时仍伴随。随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展，虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解，但其真正病因与发病机制仍不明根据先兆子痫的发病与下列因素有关：
1.年龄≤20岁或&35岁的初
2.种族差异，如裔或裔多高于白人。
3.家族遗传因素家族中有高血压病史、孕妇之母有PIH史者，或子痫患者的姐妹、女儿儿媳等。
4.有原发高血压、、糖尿病等病史者
5.营养不良贫血、低血症者
6.体型矮胖体重指数&0.24者。
7.精神过分紧张或工作强度压力大者。
8.羊水过多、、者。(immunological theory)：是成功的伴同种移植，妊娠维持有赖于母儿间的平衡。一旦免疫平衡失调，即可引起免疫排斥反应而导致。
①先兆子痫与人类(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的
HLA-DR4抗原频率、母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加，致母体对HLA-D区抗原的——即一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏，免疫平衡失调，最终导致
②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高，使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥。重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平，同时功能降低，而Th/Ts比值上升说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。 通用分类表
③先兆子痫时(immume complexIC)变化：先兆子痫时子宫中滋养细胞大量进入母循环与母抗体形成IC明显增多并在患者肾脏与胎盘处沉积IC使胎盘附着处血管受损致胎盘血流障碍。IC沉积在肾小球基底膜使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉积于全身各脏器血管内，激活凝血与而致DIC。
(ischemia of the placenta)：正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润，逐渐取代血管内皮细胞，并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代，使血管腔扩大、增加，以更好营养胎儿，这一过程称血管重塑(remould of vascular)，入侵深度可达子宫肌层的内1/3。先兆子痫时，滋养入侵仅达蜕膜血管，少数血管不发生重塑，这现象称胎盘浅着床(superficial implantation of placenta)，导致早期滋养细胞缺氧影响胎儿发育。
(abnormality of the vasoactive compounds)：血浆中有调节血管的调节因子，如血管收缩因子有血管内皮素(endothelin，ET)与素(thromboxane A2，TXA2)，共同调节血管收缩血管舒张因子有一氧化氮(nitric oxide,NO)，有(prostaglandin,PGI2)，心钠素(atrial natriuretic peptideANP)等。随正常妊娠进展，PGI2与TXA2、维生素E(有抗过氧化物活性)与、ET与ANP的比值随之升高。在时，上述比值反而下降。增加的TXA2、过氧化物、ET等加重血管内皮的破坏，诱发血小板凝聚，并对血管收缩因子敏感，血管进一步收缩，血管内皮进一步破坏，导致与纤溶失调故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。
(genetic predisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇，其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇。在遗传方式上目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传。单可来自母亲、胎儿，也可由两基因共同作用；但多因素遗传也不能除外 。
(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关。妊娠期每天补充2g钙，先兆子痫发病率可从18%下降至4%，其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍。但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后，仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛，导致全身血流不畅，微循环供血不足，组织器官因缺血缺氧而受损，严重时导致各脏器坏死，功能障碍。
(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化。但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛、粗细不均、管腔变细，呈急性粥样硬化，管径减小导致绒毛间隙缺血、血窦量明显减少，从而影响胎儿生长发育。临床表现为胎盘功能减退和(fetal growth restriction，FGR)若出现螺旋、蜕膜坏死和胎盘后出血，可导致胎盘早剥和早产。若胎盘多处因缺血出现梗死，则可造成死胎。
(2)脑：脑小动脉痉挛脑组织缺血，水肿可致脑水肿，严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时，脑血管自身调节功能丧失。脑微血管内可致限局性或弥漫性脑梗死。当血管破裂时，可有脑出血。因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。
(3)心脏：因小外周阻力增加，心脏后负荷增加，心率加快。有效循环减少、血浓缩和血黏稠度增加，亦增加心肌负担。痉挛、缺氧，可出现间质水肿和点状出血坏死。重度易发生与心衰。
(4)肾脏：肾小动脉痉挛，使肾血流量减少。肾缺血缺氧产生大量，致AngⅡ增多，血压进一步升高。肾缺氧还使肾小球肿胀，滤过功能减退，体内代谢废物如氮和尿酸排出减少，而在体内蓄积。缺氧还使肾小球通透性增加，而肾小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成，尿中蛋白量和病情成正比肾缺氧重者可出现急性，表现为。
(5)肝脏：肝小动脉痉挛组织缺血缺氧，肝细胞损害，可出现升高，重者发生。尸解发现周围有局限性出血乃至大片坏死。重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成，甚至破裂，导致内出血而死亡。肝损害与障碍同时发生，即出现(、肝酶升高及血小板减少)，将严重危及母儿生命。
(6)异常：正常妊娠末期血液处于状态。重度先兆子痫时，由于严重致使各脏器缺血缺氧、血管内皮细胞和血管内红细胞破坏，不仅PGI2合成下降，大量物质进入血液循环，消耗母体的凝血因子和血小板。胎盘缺血释放大量物质以及、等均影响加重了DIC。详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压、和(或)水肿、与抽搐等症候；既往有无原发高血压、慢性肾病、肾上腺疾病等继发高血压；本次妊娠经过有无异常。
妊娠20周以后出现：
(1)高血压：测血压如有升高，需休息0.5～1h后再测。WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断，但在紧急分娩或低压&110mmHg时，虽休息不足4h也可诊断。过去以血压130/90mmHg为升高，现改为140/90mmHg以便与国际接轨。同时，对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断。因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者，母儿结局无异常故现已不列为诊断标准。
(2)蛋白尿：应留清洁检查，如24h尿蛋白≥0.3g则为异常。
(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿。如经休息后未消失者，为病理性水肿踝及小腿有可凹性水肿，以“1+”表示；水肿延至大腿以“2+”表示；延及外阴及腹壁，以“3+”表示；“4+”系全身水肿或伴腹水者。如水肿不明显，但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无。由于引起的因素多发生率高，没有特异性，故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。
1.对孕产妇的危害 中国先兆子痫孕产妇病死率为7.5/10万(1989)，占孕产妇死亡原因第2位重度先兆子痫合并胎盘早剥、凝血障碍、HELLP综合征、肝被膜破裂、脑血管病变、肺水肿、心、肾功能衰竭手术产及产后出血均增加孕产妇发病率及病死率。子痫的孕产妇病死率在1%～20%，并HELLP综合征者2%～4%。
2.对胎儿的危害 重度先兆子痫对由于供血不足、胎儿窘迫、FGR、早产、低、死胎、新生儿死亡的发生率增加，围生儿死亡率可高达150‰～300‰。
孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可发生肺水肿、、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外、、、、等并发症。中国现用的妊高征分类及诊断标准与国际相比，缺少对孕产妇和胎儿的全面评估及与妊娠结局的联系。为了更好的与国际交流，接受国际通用的命名与诊断标准势在必行。
1.妊娠期高血压 指妊娠20周以后首次出现≥140/90mmHg，但无蛋白尿。其最终诊断需在产后4周视血压恢复正常后方可确定。
2.先兆子痫
(1)轻度：血压≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24h或1+试纸法。
(2)重度：收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿≥2.0g/24h或2+试纸法；血肌酐&106μmol/L或较前升高；血小板&100×109/L；微血管溶血性贫血(乳酸脱氢酶升高)；ALT或AST升高；头痛或其他脑部或视觉症状；持续性上腹不适。
3.子痫 在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷。临床常见为眼球固定、，头扭向一侧，牙关紧闭。继而口角及面部肌肉抽动，四肢强直，双手紧握，双臂伸直迅速发展成强烈抽搐。抽搐时患者呼吸暂停，面色青紫，约1min抽搐幅度减弱，全身肌肉渐松弛，孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸。如抽搐频繁而持续时间长，既可出现昏迷。此时孕妇因抽搐可出现窒息、骨折、自伤。可有各种并发症如肺水肿急性、急性肾功能不全脑疝、脑血管意外吸入性肺炎、早剥胎儿窘迫、等严重并发症。
鉴别诊断：
主要与原发高血压和肾脏病等合并妊娠相鉴别。主要鉴别依据见表3若鉴别实在困难，可先按治疗，待产后随诊在作出诊断。1.血液检查
(1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)0.35，提示血液浓缩。
(2)计数&100×109/L，而且随病情加重而呈进行性下降。
(3)重度先兆子痫若尿中大量蛋白丢失，致血浆蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。
(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示；(ALT)升高和纤维蛋白原下降提示肝功能受损；异常表示心脏受累。
(5)重度先兆子痫可出现溶血，表现为红细胞形态改变、血&20.5μmol/L，而LDH的升高出现最早。若出现DIC，则有相应改变
(6)对子痫患者应查血、电解质和血气分析可了解有无代谢紊乱和酸碱平衡失调
根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度。尿比重若&1.020提示有血液浓缩若固定在1.010左右，表明有肾功能不全。先兆子痫患者尿镜检多为正常，若有多数红细胞和管型，应考虑为急性肾衰竭或肾脏本身有严重疾患。
1.眼底检查 视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况。视网膜动静脉管径比正常为2∶3，时为1∶2，甚至1∶4。严重者伴视网膜水肿、渗出和出血，甚至视网膜剥脱。
2.心脑监测 对重度先兆子痫、子痫患者做和检查，可及时发现心、脑异常。对可疑有颅内出血或脑栓塞者，应作CT(或MRI)检查有助于早期诊断。
3.B型超声检查 定期B型超声检查观察胎儿生长发育，可及时发现FGR，并可了解羊水量和胎盘成熟度羊水量减少，如羊水指数(AFI)≤5cm，胎儿发育小于孕周，子宫动脉脐动脉血流，均提示胎儿缺氧，应积极处理。
4.胎心监护 自孕32应每周行胎心监护，了解情况。若无激惹试验(non-stress test，NST)或缩宫素激惹试验(oxytocin challenge test，OCT)结果可疑者应于3天内重复试验。
临产患者，若宫缩应激试验(contraction stress testCST)异常，提示胎儿缺氧，对产程中宫缩不耐受，应及时作剖宫产终止妊娠。
5.胎肺成熟度 胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件。胎肺是否成熟对的处理影响较大，了解胎肺成熟度，适时终止妊娠有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水/鞘磷脂比值(L/S)测定等。如胎肺成熟，可终止妊娠。
根据病史及临床体征基本可作出先兆子痫的诊断，但须通过上述各项检查才能确定全身脏器受损情况，有无并发症，以确定临床类别及制定正确处理方案。先兆子痫处理的目的是预防子痫并及时发现全身脏器损害情况，包括胎盘功能，以对母儿最小的损伤来终止妊娠。
妊娠期高血压与轻度先兆子痫 加强产前检查次数注意病情发展。
(1)休息：精神放松，多休息，保证充分睡眠休息、睡眠时取以减轻右旋子宫对与下腔静脉压迫，增加回心血量，改善肾及胎盘血流，增加尿量。
(2)饮食：摄入充足蛋白质，蔬菜补足铁与钙剂。应避免过多食盐，但不必严格限制，以免低钠血症使产后易发生循环衰竭。
(3)药物：为保证休息及睡眠可给苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不给降压、解痉药物降压药对早期轻度先兆子痫无效果美国Cunninghan等(1997)综合4篇文章，包括655例轻度先兆子痫患者，分用降压药与不用降压药组在孕周推迟、发展成重度先兆子痫、胎盘早剥平均出生体重、FGR、剖宫产率、新生儿死亡上均无区别。
需住院治疗，以防子痫及各种并发症发生。治疗原则为解痉止抽降压、镇静，合理扩容利尿，适时终止妊娠。
(1)解痉止抽药物：硫酸镁主要用于防止重度先兆子痫与先兆子痫发展成子痫、控制子痫抽搐与发作防止产程中抽搐已有70多年的历史至今尚无更好的药物替代它。
①作用机制：Mg2+可抑制对的释放，阻断神经肌肉的传导，使骨骼肌松弛而预防和控制抽搐；Mg2+降低脑细胞耗氧量，改善脑缺氧；Mg2+使交感神经节冲动传递障碍舒张子宫内血管周围平滑肌，从而扩张血管，改善子宫血流。Mg2+增加释放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2+降低血浆肾素活性，减少血管对加压物质的反应但不能用于降压。
②用法：25%硫酸镁(5g)加5%GS 500ml以1g/h的速度静点，根据病情每天2～3次，总量10～15g。此外，采用50%硫酸镁 7ml(3.5g)臀部深肌内注射每天2次总量为7g，以补充静脉点滴Mg2+浓度不足。每天总量为22.5g，不超过30g。
③不良反应：部分患者有发热、烦躁出汗、口干恶心、心悸、乏力等反应。如Mg2+浓度高则可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水肿机会，并抑制子宫收缩延长产程增加产后出血量及产后出血率。
④注意事项：血Mg2+在2～3.5mmol/L为有效治疗浓度，达4～5mmol/L浓度时膝腱反射消失，达6mmol/L浓度时呼吸抑制，以后因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用药前应做以下检查：A.膝腱反射必须存在；B.呼吸每分钟不少于16次；C.尿量每小时不少于25ml；D.必须准备10%葡萄糖酸钙10ml在出现Mg2+中毒时应5～10min解毒用。
(2)降压药物：降压药是用于控制重度先兆子痫、先兆子痫及子痫的过高血压。一般在≥160mmHg或舒张压≥110mmHg时，为避免脑血管意外、胎盘早剥才用。使用降压药时不要使血压下降过快过低以免发生意外。如血压未达到一定高度，用降压药亦无作用降压药不能止抽。使用时应选择对心、肾及子宫-胎盘血流影响小的药物。
①硝苯地平(nifedipine)：为Ca2+通道拮抗剂。抑制Ca2+内流、松弛血管。剂量为10mg口含或口服，3或4次/d，大剂量如40～80mg可抑制宫缩。与Mg2+同用时有协同作用。
②拉贝洛尔(柳氨苄心定，labetalol ：为α、β能受体阻滞药。剂量为50～100mg口服，3次/d。对子痫患者可用10mg静脉点滴，如10min后血压下降不理想，可再静点20mg，待血压稳定后改口服
③肼屈嗪(肼苯哒嗪hydralazine)：该药扩张小动脉平滑肌，降低外周阻力而降压，同时兴奋交感神经、增加心率及心搏出量。剂量为10～25mg 口服，3或4次/d，可渐增加至200mg/d。子痫时可用5～10mg稀释后静脉缓推或20～40mg溶于5% GS 250～ 500ml静点，根据原血压状态，使舒张压维持在100～105mmHg。
④尼莫地平(nimodipine)：为Ca2+拮抗剂，能有效调节细胞内Ca2+水平对脑血管有选择性扩张，改善脑缺氧大剂量可使升高的血压降低剂量为20～60mg口服，3次/d子痫时可以0.5mg/h速度静点，1h后1～2mg/h静点，血压控制后改口服。
⑤酚妥拉明 (苄胺唑啉)：为α素能受体阻滞药。剂量为10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度静脉点滴。
⑥(nitroprusside)：为强效血管扩张剂，它释放出NO，直接扩张血管其代谢产物硫氰化盐使组织缺氧，，脑水肿，对母儿均不利只能短期用，产前用不应超过24h剂量10mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度点滴逐渐加量至血压满意。
⑦其他：如卡托普利 (巯甲丙脯酸，captopril)，因使母儿肾血流减少而致羊水过少胎儿异常故现已不用。
(3)镇静剂：
①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌内注射或静脉缓慢注射
②巴比妥类药：A．异戊巴比妥(阿米妥amobarbital，amytal)250mg肌内注射或静脉缓慢注射；B．(thiopental sodium)0.5～1g,静脉缓慢注射，但须注意喉。
③冬眠合剂(lyticcocktail)：有利于抑制子痫抽搐。哌替嗪100mg，异丙嗪50mg氯丙嗪50mg，共6ml溶于5%葡萄糖液500ml静脉点滴。紧急时可用1/2～1/3量肌内注射或溶于5%葡萄糖液10ml静脉缓推5～10min。
(4)扩容与利尿：重度先兆子痫时，血浓缩与低血容量是主要病理生理变化之一。扩容可纠正血浓缩，疏通微循环改善脏器因灌注不足的缺氧但毛细血管渗透性增加，易使血管内液流出血管外细胞间隙、细胞，致组织器官水肿，不恰当的扩容易发生肺与脑水肿。故现不主张扩容扩容必须有指征：HCT&35%、全血黏度比值≥3.6～3.7、血浆黏度&1.6中心静脉压1.020，有心肾功能衰竭时禁用。
扩容药物分胶体和晶体两大类,常用制品有：人血白蛋白、全血、
近年认为，先兆子痫患者有效血容量已存在不足，利尿将加重与但对重度先兆子痫心力衰竭伴肺水肿可疑早期急性肾衰竭和子痫脑水肿者，使用快速利尿剂如呋塞米(furosemide)，或20%甘露醇(mannitol)脱水、利尿及降颅压仍为重要治疗措施
(5)促胎肺成熟：对妊周&34周的孕妇可肌内注射地塞米松(dexamethasone，DEX)5mg1次/12h，共4次或羊膜腔内注射地塞米松10mg一次以促进胎儿肺成熟。
(6)终止妊娠：是妊娠所特有的疾病，终止妊娠后病情可好转，故以对母儿最小的损伤适时终止妊娠是从根本上治疗先兆子痫。
①终止妊娠指征：轻度先兆子痫，病情控制满意应在妊39～40周终止妊娠；重度先兆子痫先兆子痫伴脏器损害者其终止妊娠指征：A．经过积极治疗24～48h无明显好转；B．妊娠36周以上，经治疗好转；C．妊娠&36周，尤其是发生早于34周的重度先兆子痫采取非手术治疗时，需权衡母儿的利弊，经积极治疗后无好转，胎儿肺未成熟应用DEX促肺成熟后终止妊娠。此期间密切监测母病情与胎儿状态如发现异常即使用DEX未达24h终止妊娠也有效果
众所周知孕30周以前重度先兆子痫的围生儿死亡率是很高的。近20年来产科监测手段与新生儿重点监护有长足进步，以及1994年以来广泛应用糖皮质激素促胎肺成熟后，极大地改善了早产儿预后。人们开始挑战“对远离足月的重度先兆子痫积极终止妊娠”的原则，是否能适当延长胎龄以改善围生儿病率与存活率?但上述期待疗法一定要严格选择病例，要在三级医院进行严密临床监测，能在病情有变化时即使终止妊娠并需有完善的NICU，使&1500g的早产儿能更好存活。
子痫控制2～4h为防止再发作或抽搐反复发作虽用足量解痉、止抽、降压药物仍未能控制者。
②终止妊娠方式：依据病情与宫颈条件而定。引产与阴道分娩：宫颈条件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加缩宫素静点引产。临产后注意监测产妇与胎儿。重度患者产程中需静点硫酸镁以防止子痫。应使孕妇保持安静适当缩短，可做胎吸或防治产后出血。如产程中出现异常，应及时剖宫产终止妊娠。对以下情况应剖宫产结束：A.病情严重，有较重脏器损害，或不能耐受产程刺激者；B.子痫抽搐频繁或昏迷多种药物难以控制者；C.宫颈条件不成熟而急需终止妊娠者；D.并发症及产科情况如、HELLP综合征或、第一胎臀位、头盆不称者；E.胎盘功能减退、胎儿窘迫者。
③产后24～48h内硫酸镁及镇静剂等的使用不宜中断术后镇痛不能忽视，以免发生子痫。需防治产后出血
子痫是重度先兆子痫发展的严重阶段，对母儿危害极大，应控制抽搐后积极终止妊娠。处理如下：
(1)控制抽搐：首次以25%硫酸镁(5g)+25%葡萄糖液20ml静脉慢推5min，即1g/min；再以25%硫酸镁20ml(5g)溶于5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超过2g/h的速度静点。期间可臀部深肌内注射硫酸镁3.5g，2次/d同时加用安定或等镇静。为降颅压，可用甘露醇或呋塞米，后者可防治。用静脉降压药物降血压，首选或酚妥拉明(苄胺唑啉)。
(2)防止受伤：专人护理床沿置挡板以防跌落。如有义齿应取出并以纱布缠的压舌板置于上下臼齿间以防咬伤舌。
(3)减少各种刺激以免诱发抽搐。
(4)作各种检查了解母儿状态并监测病情变化以便及时处理。
(5)抽搐控制后应终止妊娠。如条件不成熟，应做剖宫产结束分娩
(6)产后仍有子痫发作的可能性，应坚持药物治疗。除镇静降压治疗外，要继续使用硫酸镁解痉，至少至产后24h，重者至产后3天。因为用了大量及镇静剂需防治产后出血患者出院时若血压仍较高，应坚持降压治疗。对患者要加强产后随访包括测血压和查尿蛋白，既有利于治疗先兆子痫又可及时发现原发高血压或肾脏疾患。PIH患者的血压及蛋白尿一般于产后6周内恢复正常，少数患者血压仍高，可能与原有高血压未被发现，或有高血压家族史有关。然而，PIH为全身性血管病变，可导致重要脏器功能损害，出现严重并发症如性、肺水肿、、、失明、脑水肿、DIC等。近年提出的HELLP (hemolysiselevated liver enzymes and low platelets)综合征(即溶血、减少、)发病凶险，病死率很高。3%～5%妊娠妇女发生与子痫。
PIH病因不明尚不能完全预防。但做好以下措施可减少的发生和发展成重症。
1.建立健全各级妇幼保健网，认真做好孕期保健，妊早期检查需测血压，以后定期检查，每次必需测血压、体重与尿常规及时发现异常及时治疗可明显降低子痫发生率。
2.注意加强孕妇营养与休息 孕期多摄入蛋白质、维生素及各种营养素过去认为孕20周后补充钙(600～2000mg/d)和(或)低剂量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子痫的发生但Levine等(1997)总结文献中3篇共13 231例服钙与3篇共22064例服阿司匹林孕妇的病例对照发现均无降低先兆子痫的作用。
3.加强高危人群监护 妊娠中期平均动脉压&85mmHg和翻身试验(roll over test)阳性者，孕晚期易患先兆子痫。原发高血压或病患者妊娠期易合并有先兆子痫病史者下次妊娠易再发生先兆子痫。对上述人群应加强。
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