舌中高分化鳞状细胞癌
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从发现到现在有近一年了，右侧舌底有肿块，今天活检为高分化鳞状细胞癌。请问该如何治疗，费用大概多少？谢谢
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您好，如果能手术建议先手术切除肿块，术后患者身体好的话可以考虑做一下放化疗结合抗癌的中药，中西结合综合治疗，充分发挥各治疗手段的优势，有效控制肿瘤的复发转移
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建议手术治疗，术后配合中药治疗，防止复发，中医动态的疗法是目前最好的治疗方法，能有效的减小或消除肿瘤，提高免疫力，达到标本兼治的目的
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是肿瘤靶向治疗的重要靶标,其酪氨酸激酶抑制剂如吉非替尼、厄洛替尼等治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)尤其是EGFR敏感突变的肺腺癌(adenocarcinoma,ADC)具有显著疗效[ ,]。EGFR基因突变率在东亚裔ADC人群中为30%~40%,但在同地区其他组织类型的NSCLC中则较低[ ,],因此目前临床上对肺鳞癌(squamous carcinoma,SQC)患者检测EGFR突变的意义尚存争议[]。
p63是抑癌基因p53家族成员之一,由于启动子不同和3′端剪切方式不同,
p63基因可编码多种具有不同活性的异构体。这些异构体主要分为具有反式激活区的TA异构体和N末端截短的ΔNp63α异构体,前者具有p53样活性,可诱导细胞周期停滞和凋亡,后者则抑制p53的功能,促进转化细胞的生长[,,]。我们先前的研究表明,肺SQC中高表达p63,且其表达水平与组织学或细胞学的采样方法以及分化程度无关[]。本研究检测了EGFR在肺SQC患者中的突变率并分析了p63对EGFR突变肺SQC患者生存的影响。
1 材料和方法
收集2010年2月至2013年3月经病理组织学确诊的初治肺SQC样本。样本来自于经CT引导的细针活检、支气管镜下经支气管的活检或者手术切除样本。
EGFR基因突变检测 采用直接测序法对EGFR的4个位点(18～21位点)进行检测[]。应用PCR直接扩增EGFR 18~21位点的基因片段。2%琼脂糖凝胶电泳鉴定扩增片段,通过凝胶成像系统观察PCR产物电泳结果。PCR产物进行正反两个方向测序。分析测序图谱,判断EGFR基因18~21位点外显子区域是否存在突变。
p63表达检测 主要试剂抗人p63单克隆抗体及EnVision两步法试剂盒均为丹麦DAKO公司产品。组织均经4%中性甲醛溶液固定,常规脱水后石蜡包埋,切成3～4 μm厚的薄片,在乙二胺四乙酸溶液(EDTA,pH 8.0)中进行热诱导抗原修复。然后用3%过氧化氢阻断内源性过氧化氢酶活性,加入抗人p63单克隆抗体(clone 4A4)作为标记,EnVision两步法染色,显微镜下观察。结果判断: 细胞表现出一种弥漫染色或者平均阳性染色面积≥10%定义为免疫反应阳性(+)；细胞染色面积介于1%和9%之间定义为免疫反应部分阳性(部分+)；细胞完全没有被染色定义为免疫反应阴性(-)[]。
以无疾病进展时间(progression-free survival,PFS)和总生存时间(overall survival,OS)作为生存评价指标。PFS:从确诊疾病到影像学上第1次发生疾病进展或其他任何原因导致死亡的时间;OS:从确诊开始到死亡或末次随访的时间。
统计学处理 用Kaplan-Meier法估计生存时间,log-rank法分析生存差异。检验水准(α)为0.05。
肺SQC患者EGFR突变率 共收取267例经病理组织学确诊的肺SQC样本,经2位富有经验的病理学专家复检,排除5例鳞腺混合样本,最终262例样本纳入研究。262例样本中,16例检测到EGFR基因突变,突变率为6.1%。其中外显子19缺失7例(43.8%),外显子21点突变(L858R)9例(56.2%),未检测到外显子18和20突变。
2.2 EGFR突变肺SQC患者的临床病理特征
由表 1可见,16例EGFR突变肺SQC患者女性比例和非吸烟者比例较非突变患者高(P<0.05)。由表 2可见,所有16例EGFR突变患者中,13例(81.3%)为ⅢB或 Ⅳ期肺SQC,其中3例(23.1%)是女性,7例(53.8%)是非吸烟者。
表 1表 1(Table 1)表 1 EGFR突变与非突变肺SQC患者的临床特征比较
Tab 1 Comparison of clinical data between EGFR mutation and non-EGFR mutation in lung SQC patients
Characteristic
EGFR mutation(N=16)
Non-EGFR mutation(N=246)
Age (year)a 58(40-72)62(33-85)>0.05
Female n(%)6(37.5)9(3.7)<0.05
Smoking history n(%)<0.05
0 pack-year10(62.5)64(26.0)
1-50 pack-year5(31.3)119(48.4)
51-100 pack-year1(6.2)59(24.0)
≥101 pack-year0(0)4(1.6)
SQC: S EGFR: Epidermal growth factor receptor.
a: Median (Q1-Q3)
表 1 EGFR突变与非突变肺SQC患者的临床特征比较Tab 1 Comparison of clinical data between EGFR mutation and non-EGFR mutation in lung SQC patients
表 2表 2(Table 2)表 2 EGFR突变肺SQC患者一般资料、突变类型、
临床病理特征以及生存时间汇总Tab 2 Clinical data, mutation types, pathologic findings, and survival time of EGFR-mutated lung SQC patients
No.Age(year)Sex
Smoking(pack-year)
EGFRmutation
Differentiation
TNM stagePFS t/month
OS t/month
170Male0L858RPoor-ⅢB1.372.23
261Male0Del-19PoorPartly +Ⅳ7.379.56
358Female0Del-19WellPartly +ⅡA10.1710.20
445Female0Del-19PoorPartly +Ⅳ0.275.97
547Female0L858RWellPartly +ⅡB11.7012.53
670Male50L858RPoor+Ⅳ2.202.20
766Male4Del-19Moderate+ⅢB5.678.37
840Female0L858RPoor+Ⅳ0.906.87
958Male30Del-19Moderate+Ⅳ3.234.97
1058Male40Del-19Moderate+ⅢB2.805.53
1172Male50L858RModerate+ⅢB1.432.90
1253Male0L858RWell+ⅢB1.972.70
1349Female0L858RWell+ⅢB6.709.77
1456Female0L858RWell+ⅡB10.7012.90
1563Male0L858RWell+Ⅳ4.205.93
1660Male60Del-19Moderate+ⅢB6.739.73
EGFR: Epidermal gr
PFS: Progr
Del-19: Deletion of exon 19;
L858R: Point mutation in exon 21
表 2 EGFR突变肺SQC患者一般资料、突变类型、
临床病理特征以及生存时间汇总
Tab 2 Clinical data, mutation types, pathologic findings,
and survival time of EGFR-mutated lung SQC patients
肺SQC患者p63的表达
262例样本中,p63阳性(图 1A)247例,p63部分阳性(图 1B)10例,p63阴性5例。p63部分阳性和阴性的15例均由病理学专家再次复核证实为肺SQC。16例EGFR突变样本的p63表达情况见表 2。
图1Fig. 1图 1 p63在肺SQC中不同免疫活性的表达
Fig 1 Different immunoreactivities of p63 in lung SQC patients
SQC: Squamous carcinoma.
B: p63 partially positive sample.
Original magnification: ×400
截至日,16例EGFR突变患者无一例失访。随访时间5.23～
35.93 个月,中位随访时间13.90(95% CI: 8.76~19.04)个月。16例EGFR突变患者中15例(93.8%)疾病进展,进展患者中11例(68.8%)已死亡。16例EGFR突变患者的PFS和OS见表 2。
根据p63免疫反应活性,把16例EGFR突变患者分成3组:
p63阴性组1例, p63部分阳性组4例, p63阳性组11例。p63阴性组因只有1例而未进行统计学分析。4例p63部分阳性患者中位PFS为7.76(95% CI:3.12～12.34)个月,中位OS为11.28(95%CI: 9.33～15.23)个月。11例p63阳性患者中位PFS为4.43(95% CI:2.65～6.22)个月,与p63部分阳性患者相比差异无统计学意义(P=0.256)；中位OS为5.93(95%CI: 1.75～8.39)个月,与p63部分阳性患者相比差异有统计学意义(P=0.039,图 2)。
图2Fig. 2图 2 p63免疫活性与肺SQC EGFR突变患者生存的关系
Fig 2 Relationship between p63 immunoreactivity andsurvival of SQC patients with EGFR mutation
EGFR: Epidermal gr
OS: Overall survival
EGFR在SQC中的突变率文献报道各不相同。Mu等[]报道肺SQC的EGFR突变率为5.9%(6/102),而Lai等[]报道282例肺SQC中有41例EGFR突变,突变率为14.5%。然而Hata等[]研究认为,纯SQC无EFGR突变。他们对原有测得的33例EGFR突变的肺SQC(33/249)进行复检并结合p63、TTF-1等免疫组化指标检测,结果显示这33例EGFR突变肺SQC都混有不同程度ADC成分,因此认为EGFR在肺SQC中的突变是由于肺SQC中混有ADC成分所致。但大多数学者都认为肺SQC确实存在EGFR突变,本研究结果也与此一致。本研究发现,在262例初治肺SQC样本中有16例EGFR基因敏感突变,突变率为6.1%。根据现有结果,我们认为EGFR突变确实发生在肺SQC患者中,EGFR是肺SQC的驱动基因之一。
与传统意义上的肺SQC患者相比,EGFR突变患者的临床特征显示有更多的女性(37.5% vs 3.7%)和非吸烟者(62.5% vs 26.0%),提示EGFR突变的肺SQC患者可能与传统的肺SQC患者有着不同的遗传背景。本研究中EGFR突变类型以及各类型百分比(外显子19缺失,43.8%；L858R,56.2%),与其他作者[3,12-13]研究结果大致相同。有文献报道EGFR基因在SQC中存在非敏感位点突变,包括外显子21 N826S、A859T、L861Q、V843I、K860E等
[,,,],但报道呈现单个、非重复性。因此,对于检测敏感位点L858R和外显子19缺失以外的非敏感位点,是不必要和不经济的。
p63是免疫组化诊断肺SQC的常用指标,本研究发现p63与EGFR之间似乎对肺SQC患者生存有影响:p63部分阳性EGFR突变患者的OS为11.28(95%CI: 9.33～15.23)个月,比p63阳性EGFR突变患者的OS (5.93个月,95%CI: 1.75～8.39个月)更长(P=0.039)。p63和EGFR两者的关系可能与胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)相关。IGFBP-3是EGFR和p63下游信号转导的共同产物。EGFR能够活化下游信号转导通路,其中包括磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)通路,它能够刺激细胞增殖以及阻止肿瘤细胞凋亡[]。IGFBP-3作为PI3K/Akt的转录产物,主要起到阻止肿瘤细胞凋亡的作用,从而促进肿瘤的生长繁殖[]。而p63亚基之一的ΔNp63α同样能激活下游信号转导通路PI3K/Akt,ΔNp63α介导的转录产物IGFBP-3可使过度表达p63的肿瘤细胞免于凋亡[]。由此推测,检测SQC细胞中IGFBP-3的含量可以评估EGFR和p63的表达活性,进而更好地评价患者的生存状况。
p63免疫活性与肺SQC患者生存关系的报道较少,结论不一。Pelosi等[]报道p63的免疫活性与患者OS和PFS无关,而Massion等[]指出肺SQC患者中p63的免疫强度与患者生存时间呈正相关,免疫染色强度越高越有利于患者的生存。我们对EGFR突变肺SQC患者进行生存分析,结果发现p63部分阳性的 EGFR突变患者比p63阳性EGFR突变患者生存期更长,提示p63免疫强度与EGFR突变肺SQC患者生存时间呈负相关。由于EGFR突变样本例数较少,且生存分析结果受其他多重因素综合影响,本研究结果还需要更大样本来进行验证。
4 利益冲突
所有作者声明本文不涉及任何利益冲突。
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你好，鳞状细胞癌抗原SCC检查结果1.9是不是有癌症的存在
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病情分析：癌症诊断方法，主要以综合肿瘤标志物来判定-樊普林整理一是甲胎蛋白(AFP)是诊断原发性肝癌的标志物。二是癌胚抗原(CEA)是结肠癌的主要标志物。三是一般标志物：糖链抗原125(CA125)是卵巢癌首选肿瘤标志物，对肺癌也有参考作用。四是糖链抗原242(CA242)主要用于消化道恶性肿瘤的辅助诊断，对肺癌也有参考。五是神经元特异性烯醇化酶(NSE)是小细胞肺癌和神经母细胞瘤的标志物，一般用于小细胞瘤与非小细胞瘤的鉴别。六是血清癌胚抗原(CEA)是广谱肿瘤标志物，不能作为肺癌的特异标志物，但在肺癌鉴定方面仍有重要意义。七是乙肝表面抗原(HBsAg)慢性肝炎史癌症鉴定。八是鳞状细胞癌抗原(SCC)，灵敏度低，作为肺癌辅助诊断。九是酸性多肽(Cyfra21-1)，是鳞状上皮细胞癌目前首选肿瘤标志物，对非小细胞肺癌早期诊断、疗效监测、预后判断均有意义。十是组织多肽抗原(TPA)，是非特异性肿瘤标志物也是广谱肿瘤标志物。十一是前列腺特异性抗原(PSA)是前列腺癌患者诊断标志物。十二是前列腺酸性磷酸酶(PAP)诊断前列腺癌，监测前列腺癌疗效，术后复发、转移的辅助指标。十三是良性肿瘤标志物有(CA199)、(CA153)等。;
]/指导意见：鳞状细胞癌抗原(scc)是特异性的鳞癌肿瘤标志物，高于正常水平.可能有问题，一般体内会有微量的癌细胞抗原，属于正常现象。如果出现增高的迹象，可能提示有鳞状细胞癌的存在。最好详细做一下检查，看看能不能发现癌症.SCC只参考，等待PET-CT结果吧
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