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- 心血管病学
左心室向心性肥厚发展与收缩功能
高血压杂志 2000年第4期第8卷 临床医学研究
作者：潘大彬　汪太平　李芹　史学功　章小莉
单位：安徽医科大学第一附属医院,合肥 230022
　　关键词： 高血压病；超声心动图；向心性肥厚；收缩功能
　　摘要:目的与方法:运用M型超声心动图探讨高血压病向心性肥厚程度与收缩功能的相关关系。
　　结果：收缩功能（心率校正的FS，y轴）与向心性肥厚程度（左室重量与左室容积之比LVM/LVCV，x轴）的呈曲线相关关系，其曲线方程为y=-31.139x2+146.192x1-130.43。LVM/LVCV为2.35时，其心率校正的FS为最大41.63。
　　结论：在心肌肥厚的初期，心肌肥厚使左心室的收缩功能起代偿性增强，当心肌增厚到一定程度时，左室收缩功能随心肌进一步肥厚而呈下降趋势。
　　中图分类号：R541.3;RR540.4+7;R540.4+5　　文献标识码：A
　　文章编号：00)11-0318-02
Development of Left Ventricular Concentric Hypertrophy and Systolic Function
PAN Da-bin　WANG Tai-ping　LI Qi　SI Xue-gong Shi　ZHANG Xiao-li
　　(Affiliated hospital of Anhui Medical University,Anhui Provine,Hefei 　230022,China)
　　Abstract:Objective and Method:To assess the correlation between degree of left ventricular(LV) concentric hypertrophy and systolic function.
　　Results:There was curve correlation between systolic function(FS corrected by heart rate) and degree of left ventricular concentric hypertrophy(ratio of LV mass to cavity volume, LVM/LVCV). The curve correlation equation was:y=-31.139x2+146.192x1-130.43. When LVM/LVCV ratio was 2.35, FS corrected by heart rate reached its maximum: 41.63.
　　Conclusions:In the early stage of LV concentric hypertrophy, the LV systolic function enhanced, however when LV concentric hypertrophy was developed to a certain degree,the decompensation of LV systolic function ensued.
　　Key word:　　co　　echocardiography
　　左室向心性肥厚是高血压病引起心脏改变的典型表现，是独立于高血压病的心血管致病的危险因素，通常引起左室舒张功能的损害，而对收缩功能的损害国内外报道甚少。本研究主要探讨左室向心性肥厚到何种程度才对左室收缩功能构成危险。现报道如下。
　　对象与方法
　　1　对象:　按WHO诊断标准，年龄大于40岁的169例高血压病患者来自1998年12月至1999年5月的住院和门诊就诊者。排除继发性高血压、心肌病及其他心血管疾病，排除二尖瓣和主动脉瓣返流患者。测量身高和体重，计算出体表面积。在检查前两周内未服任何降压药。
　　2、方法:　超声心动图采用美国HP2500彩色超声仪，探 头频率为2.5 MHz。按照1978年全国超声诊断会议推荐的标准，在二尖瓣叶顶端下方获取左心室短轴的M型图像，采用美国超声心动图协会推荐的测量方法，连续测量3个心动周期的舒张末期的室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)，取其平均值。并计算出：(1)左室重量LVM=0.8×1.04×［(LVDd+IVST+LVPW)3-LVDd3］+0.6［1］;(2)左室容积LVCV=1/3×π×LVDd3;(3)左心室向心性肥厚程度(左室重量与左室容积之比(LVM/LVCV)［2］；(4)左室相对室壁厚度RWT=（IVST+LVPW）/LVDd；(5)左室短轴周边缩短率FS=(LVDd-LVDs)/LVDd及心电图上R-R间期校正的FS（=FS/√R-R）［3］主要以排除心率快慢对其的影响。
　　3　选择对象　LVMI＞116 g/m2(男)，109 g/m(女)；RWT＞0.42入选左心室向心性肥厚组［4］。
　　4　统计学处理：　采用SPSS软件包进行分析和绘图。计数资料以均数±标准差表示，运用t检验。
　　1　收缩功能(校正的FS，y轴)与向心性肥厚程度(LVM/LVCV，x轴)呈曲线相关关系，曲线方程为=-31.139x2+146.192x1-130.43。见图 1。
图 1:　其曲线方程=-31.139x2+146.192x1-130.43
　　2　在心肌肥厚的初期，心肌肥厚使左心室的收缩功能起代偿性增强（r=0.379，P＜0.05），当心肌增厚到一定程度时（LVM/LVCV=2.35）时，左室收缩功能随心肌进一步肥厚而呈下降趋势（r=-0.677，P＜0.005）。见图2和图3。
图 2:　LVM/LVCV＜2.35，LVM/LVCV与校正FS呈直线相关r=0.379，P＜0.05
图 3:　LVM/LVCV＞2.35，LVM/LVCV与校正FS呈直线相关r=-0.677，P＜0.005
　　3　两组形态特征及舒张功能均有差异(分别为P＜0.05,0.01)，在LVM/LVCV＜2.35时，E/A比值就小于1，LVM/LVCV＞2.35时，E/A比值下降更为严重。而性别组成、年龄、病程及整体收缩功能无显著差异,见表 1。
表 1　两组年龄、形态特征及舒张功能均有差异（分别为P＜0.05,0.01），
　　而性别组成、整体收缩功能无显著性差异(FS、EF、校正的FS)。
　　LVM/LVCV＜2.35
　　＞2.35
Cases(M/F)
History(yrs)
　　讨论：　　众所周知，高血压病患者左室为克服其增高的负荷而引起左室肥厚，主要为增强心肌内在的收缩力，维持左室的输出量，从而使全身的血供不受影响；而左室容积或左室重量均受个体体表面积的影响，故不能单个以以上两者之一作为高血压病左室肥厚的程度指标；左室为克服高血压病的前后负荷引起左室容积和左室重量的双重改变，又心肌的初长度是控制收缩功能最重要的因素，粗细肌丝的过多或过少重叠都会影响心肌的收缩功能［6］，左室容积和左室重量的双重改变可能影响心肌粗细肌丝的重叠状态，并两者之间的比值可排除体表面积的影响，以此作为向心性肥厚程度有一定的可靠性。本研究发现左室肥厚到一定程度对左室收缩功能也将产生损害，并呈明显的负相关，但LVM/LVCV＜2.35和LVM/LVCV＞2.35两组中收缩功能指标(FS、EF、校正FS)整体上均没有明显差异。可见左室肥厚到一定程度后，LVM/LVCV＞2.35组群体左室收缩功能的表现对单个病例收缩功能的损害产生隐蔽性。因此观察左室肥厚对收缩功能的影响可从左室肥厚程度角度来判断左室收缩功能是处于“上坡路”还是“下坡路”。LVM/LVCV＞2.35和LVM/LVCV＜2.35两组在年龄和病程上没有明显的差异，可见两组是向心性肥厚型的亚型，还是在不同的用药种类和用药方式下而表现出的差异，尚不得而知。并且两组病人都无法回忆曾用过的具体的降压药、用药的规范性及积极性，因此这将有待于今后的进一步研究。
　　LVM/LVCV＞2.35组室间隔和左室后壁比LVM/LVCV＜2.35组有进一步增厚，而左室舒张末期内径则进一步缩小，左室相对室壁厚度进一步增大，有研究认为，左室肥厚主要引起左室的舒张功能受损；而LVM/LVCV＞2.35时舒张功能(E/A)受损更为严重，即在向心性肥厚收缩功能处于上升时，左室舒张功能就已经下降，在收缩功能处于下降阶段时，舒张功能更加受损。故可以这样认为左室向心性肥厚到一定程度可引起舒张和收缩功能的双重衰竭。左室肥厚到一定程度时对收缩功能的损害可能是由于心肌血供（特别是内膜心肌的血供）进一步减少和肥厚到一定程度时，在收缩期间，左室腔内收缩压迅速升高及内侧心肌阻止外侧心肌向心性收缩的阻力迅速增加有关。因此，在高血压病左室肥厚病例组，早期积极选用有效的阻止心肌进一步肥厚的抗高血压药物治疗，可能对阻止收缩功能的受损致关重要。
　　作者简介：潘大彬(男，28岁)，硕士，住院医师
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高血压伴代谢综合征左室重构与室性心律失常及心率变异性的关系
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官方公共微信原发性高血压患者左心形态和左心室功能变化情况--《心脑血管病防治》2014年02期
原发性高血压患者左心形态和左心室功能变化情况
【摘要】：目的探讨原发性高血压患者左心几何形态和左心室功能变化情况。方法选择246例原发性高血压患者为观察组与162例健康体检者为对照组,采用超声心动图,测量左心房室几何形态和心脏舒缩功能相关指标。结果观察组IVSD、LVPWD比对照组厚,LVDD、LVDS、LAD、LAL等测值比对照组高,差异均有统计学意义(P0.01);观察组每搏量(SV)、心排血量(CO)、左室收缩末期室壁应力(LVESS)、左心室射血分数(EF)值均低于对照组,而二尖瓣口的E峰和E/A值低于对照组、A峰和IVRT高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高血压向心性肥厚患者左心室质量虽在正常范围但室壁增厚心腔变长,左心室舒张功能和收缩功能均受到一定损伤。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R544.1【正文快照】：
高血压病作为人类常见的疾病之一,严重威胁着人类的生命健康。高血压对机体的心血管系统会造成严重的损害,使其形态、结构和功能均发生明显改变称之为心血管系统的重构[1]。左心室的重构主要有正常构型、向心性重构、向心性肥厚、离心性肥厚四种,其中向心性重构对心血管事件
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良性高血压心脏病理变化-临床执业医师辅导
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良性高血压心脏病理变化是2013年的内容之一，医学教育网搜集整理了相关资料以便大家更好地复习。
良性高血压心脏病理变化心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加，
常达400g以上。左心室壁增厚，可达l.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。
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