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3周前有高威性行为之前有颈部淋巴结肿大轻微腹泻全身疼痛皮疹现在右侧腋窝
问：3周前有高威性行为之前有颈部淋巴结肿大轻微腹泻全身疼痛皮疹现在右侧腋窝
病情描述：
3周前有高威性行为，之前有颈部淋巴结肿大，轻微，全身，，现在右侧腋窝疼痛，，右胳膊肌肉股涨性痛疼，右轴关节阵疼，按压疼痛活动不疼我担心我得了不是，第一周就开始了现在是右肢疼痛，大夫说是神经性的是这样的，您帮我分析分析看我手上又裂口，接触女性液体的爱滋几率大吗？当时是带套的，手上有伤口全程带套，手上有伤口
患者资料：
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全科 住院医师
医生擅长：
本人擅长内外科常见疾病
医生回复：因不能面诊，医生的建议仅供参考
我担心我得了
你高危性行为三周后出现上述症状的吗
不是，第一周就开始了
现在是右肢，大夫说是神经性的
是这样的，您帮我分析分析看
我手上又裂口，接触女性液体的爱滋几率大吗？
如果高危性生活后1至6周出现上述症状要考虑患艾的可能
当时是带套的，手上有伤口
通常在高危性生活1到6周出现出汗乏力肌痛恶心怕光
躯干出现皮疹淋巴结肿大的话可能是艾滋病毒的急性感染期
这样的伤口
但你性生活如果全程带套的话应该不存在感染几率
全程带套，手上有伤口
淋巴结肿大是颈部，锁骨腋窝没有
没有发热，体温36.2到36.7
湿疹裂口接触液体不会传染艾滋病
是上面照片这样的伤口，能看到红肉
淋巴结肿大包括颈，脆:，枕不包括锁骨
这个湿疹裂口在手掌跖不会传染艾滋病
伤口接触过液体也没事？
这是我在网上找的图片，现在伤口都愈合了
是在这个侧面，裂口比较深
如果性生活是全程带套的话应该不会有上述描绘”的症状呀
现在就有了
别担心手上湿疹谈不上伤口更不会传染
我跟您说一下出现症状的时间
带套传染几率也几乎是零
是不是你有恐艾心理
第一周全身疼轻微腹泻吃药后好转
有吧，压力很大
是不是胃肠型感冒呢？
我想你全程带套应该不会感染
第二周轻微腹泻，打3天吊针好转，颈部淋巴结肿大
第三周右腋窝疼痛，右胳膊肌肉关节疼痛
应该是胃肠型感冒和你描述的症状很吻合
大夫说是像神经性疼痛
感冒后期会出现肌肉关节酸痛这也不奇怪
我 体温正常，不过两周前有喉咙水肿
还有一种情况就是你可能得了顿挫型带状疮疹
是不是有肿块，比较软
这种疮疹没有皮疹但会出现一侧皮里肉外的神经痛
也没有肿块
你现在还疼吗
和您说的差不多，我自己能摸出很软的肿块，2个医生摸说没事没有肿块
我很怀疑你可能是顿挫型带状疱疹
就是皮里肉外
没有水疱，看不出来
可服更昔洛韦维生素B1甲估胺
带状疱疹病毒往往在感冒疲劳焦虑睡眠不足等抵抗力下降的情况下
侵犯皮肤和神经
大夫我再问一下，如果指甲盖裂了到里面的粉红肉了，接触液体会得艾滋吗？没有出血，发白
唉问一下你说你也有过皮疹是不是偏右侧一侧呈带状分布
不是，腰部有一个
不会别纠结湿疹伤归
然后脸上起粉刺
没有带状分布
都是起白头的那种
就是没有明显的皮疹和水疱
腰部这个应该算
你最担心是不是得艾滋病是吗
我的看法是不会
是这样的，之前劈到粉红肉里面的
别纠结你手上的湿疹
明白无误地告诉你不会感染
奥，我主玩担心的还是湿疹
如果你还不放心六周后到皮肤性病专业机构做艾滋病毒检测
很方便不贵也可能是免费的
好的，谢谢大夫
我没问题了
这项检查很常规作为就业求职的常规体检
别担心纠结了
我想你是不可能得艾滋病的
嗯嗯，我尽量，身体疼痛就会往这方面想
只是往后一定要洁身自爱
不要有恐艾心理
我只知道，也很后悔
放下包袱积极阳光向上地生活吧
相信你的症状是感冒和神经痛
而不是艾滋病急性感染期的症状
於心吧小伙子
注意休息不要熬夜生活规律适当运动
大夫我自己摘了套自己用手手淫了，手上有女性液体的话感染几率大吗
积极治疗神经痛
不大，别纠结，只是下次避免这些行为
好的，谢谢大夫
现在心里感受多了
你根本不需要太焦虑
只是庸人自扰了
嗯嗯，可能是我自己吓的，这几个周瘦了10斤了
都没有食欲
是自己吓自己
正好减减肥
顿挫性抱诊疹看皮肤科吗？
从200近掉到190
但要找有经验的皮肤科医生
我高度怀疑是顿挫型带状疱疹
明白了，我去我们这三甲医院看
好的，有情况我们再联系
好的，谢谢大夫
希望你睡一个好觉
您也是，好梦
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淋巴结肿，又称。是人体重要的，正常人约有500-600个淋巴结，淋巴结按其位置可分为：和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结，深部早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝，常呈组群分布，质地柔软，表面光滑，无压痛，与周围组织无粘边，除颌下、、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及，每一组群淋巴结收集相应引流区域的。
淋巴结肿病因
（一） 感染
1急性感染 细菌病毒立克次体等引起如恙虫病等
2慢性感染 细菌真菌衣原体螺丝菌病丝虫病性病性淋巴结肉芽肿梅毒艾滋病等
（二）肿瘤
1恶性淋巴瘤 Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤
2白血病　慢性粒细胞性白血病等
3浆细胞肿瘤　
4恶习性组织细胞病
5　胃癌肝癌乳腺癌鼻咽癌等
（三）反应性增生
1坏死性增生性淋巴结病
2血清病及血清病样反应
（四）组织细胞拉生及代谢异常
1郎格罕（Langerhan）组织细胞增生症（组织细胞增生症Ｘ）：包括勒－雪（Ｌetterer-Sive）(Hand-Schüller-Christian)病及
2脂质沉积病：包括又称尼曼-？克（Niemann-Pick）病葡萄糖脑苷脂病又称（Gautier）病
（一）淋巴结的主要功能
淋巴结是机体的主要免疫器官其主要有如下三种功能
1滤过与吞噬功能 收集相应区域的淋巴液经输入管进入淋巴结后首先在被膜下开放为被膜下窦再呈放谢状穿过皮质于淋巴结深部形成管腔扩大迂回并反复分支吻合的腔隙即淋巴结窦然后汇集成中央窦经输出管出淋巴结随淋巴液流经淋巴结的各种病原微生物毒素细胞残屑等可在内过滤凝集和吞噬而被清除
2免疫功能 在淋巴结输出液中的抗体及淋巴细胞比输入液中的多这是由于当机体受抗原刺激时淋巴结皮质浅层的B淋巴细胞分裂增殖经淋巴母细胞分化为浆细胞并向髓质聚集产生大量抗体皮质深层的T淋巴细胞可分化为效应T淋巴细胞经淋巴管输出发挥细胞免疫作用
3 在某些情总值下如骨髓纤维化时脾脏及淋巴结都是髓外造血结构可产生红细胞粒细胞血小板因此甚至可以说脾脏是人体最大的淋巴结
（二）的发生
1炎症性肿大 细菌病毒立克次体衣原体真菌螺旋体等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿淋巴细胞和巨噬细胞增生有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿形成使淋巴结增大伴疼痛通常继发于相应引流区域的感染有效的抗生素治疗可使肿大的炎症性淋巴结缩小
2肿瘤性肿大 无论是原发于的内生肿瘤（如淋巴瘤淋巴细胞性白血病等）还是淋马结外转移来的肿瘤（如乳腺癌转移至腋下淋巴结胃癌转移至左等）都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖占据和破坏了淋巴结正常组织结构同时还引起淋巴结内纤维组织增生及浸润从而导致癌组织易先侵袭淋巴结的周围淋马窦及髓窦然后逐渐波及整个淋巴结并可穿破被膜侵袭周围组织因此癌性淋巴结常硬如石且相对固定
3反应性增生肿大 包括非特异性反应性增生和增生两种多由生物因素（细菌病毒等）化学因素（药物环境毒素代谢毒性产物等）及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞反应性大量增生表现为增大滤泡旁淋巴细胞增生有时可表现为坏死增生从而导师致
4组织细胞性增生肿大 淋巴结内有大量组织细胞增生呈片状灶性或弥温性分布同时可有肉芽肿形成如Langerhan组织细胞增生症此外淋巴结内有大量Niemann-Pickz细胞Gautier细胞聚集时亦可引起如Niemann-Pickz病Gautier病等
淋巴结肿诊断
了解与有关的详细情况如发生部位发展范围发展速度自学症状伴随症等一个区域淋巴结肿大称局限淋巴结肿大多见于非特异性淋巴结炎淋巴结结核及恶性肿瘤转移应按淋巴引流区域寻找原发病社两个区域以上淋巴结肿大要考虑为全身性淋巴结肿大多见于急慢性淋巴结炎白血病淋巴瘤恙虫病血清病等全身性淋巴结肿大初期可只表现为一个区域的淋巴结肿大以后其他区域淋巴结才相继肿大对于病史短的要注意继续观察有时全身性淋巴结肿大只表现为一个区域淋巴结肿大明显而患者多忽视了其他肿大不明显的部位因此要结合详细有体格检查确实部位及范围
以发现“”为主要症状来就诊者有些是因为疼痛而发现肿大有些是无疼痛而偶然发现的伴疼痛的淋巴结肿大多为引起常有局部红肿热等炎症表现如非特异性淋巴结炎而无痛性淋巴结肿大常见于转移淋巴瘤等
病史较长者往往提示为慢性炎病症病如结核菌等感染以及其他慢性疾病如慢性型Gaucher病等局部淋巴结进行性肿大应注意肿瘤转移及淋巴瘤应按淋巴结引流区域寻找原发灶
伴随症状可以对的病因提供重要线索淋巴对肿大伴有相应引流区域感染灶者如右股淋巴结肿大伴右脚气感染颌下颏下淋巴结肿大伴扁桃体炎牙龈炎腋窝淋巴结肿大伴乳腺炎耳后淋巴结肿大伴头皮感染者可诊为非特异性淋巴结炎淋巴结肿大伴皮肤瘙痒者应考虑变态反应或霍奇金病局部淋巴结肿大伴低热盗汗消瘦者提示为淋巴结结核恶性淋巴瘤或其他恶性肿瘤等淋巴结肿大伴周期性发热者多见于恶性淋巴瘤全身性淋巴结肿大伴有发热出血贫血者主要见于各种白血病晚期淋巴瘤等偶可见于饮酒后约20分钟左右出现病变部位的疼痛（酒精疼痛）见于部分霍奇金病患者
二体格检查
检查时要按一定顺序进行才致发生遗漏依次为耳前耳后乳突区枕骨下区颌下颏下淋巴结颈淋巴结群锁骨上窝腋窝滑车上腹股沟及胭窝等处淋巴结触诊时应注意肿大淋巴结的部位数目大小质地表面压痛活动度有无粘连局部皮肤有无红肿破溃瘢痕等急性非特异性淋巴结炎时肿大的淋巴结常有明显触痛局部有红肿热等急性炎症表现慢性感染时一般肿大的淋巴结疼痛轻微质地中等可互相粘连淋巴结结核时若组织发生干酪坏死则可触到波动恶性淋巴瘤之淋巴结常明显肿大质地硬如软骨淋巴结转移癌则质地围有橡皮样感与周围组织粘连不易推动
检体发现时要结合其他阳性体征对病因进行综合分析颈部及颌下淋巴结肿大伴咽部充血者应考虑为淋巴结肿大伴黄疸应考虑黄疸疽型肝炎等淋巴结肿大伴皮疹者多见于某些传染病或变态反应性疾病全身淋巴结肿大伴发热者见于白血病淋巴瘤等
深部不易触及常因其肿大压迫邻近器官出现相应表现而就诊如纵隔淋巴结肿大可压迫引起上腔静脉区域血液回流受阻表现为头面及上肢水肿等上腔静脉压迫征群；腹膜后淋巴结肿大可压迫引起压迫可引起严重而顽固的腰背疼痛于前倾坐位疼痛减轻平卧位则疼痛加重；脊椎旁淋巴结肿大压迫脊髓可致截瘫；肺病所致纵隔淋巴结肿大压迫喉返神经可导致声音嘶哑压迫食管可致吞咽困难等
三实验室检查
1血象 外周血白细胞总数及分类对的原因判断有一定参考价值淋巴结肿大伴白细胞总数及中性粒细胞增多常见于但有些革兰阴性杆菌感染者白细胞总数亦可不高但中性粒细胞常增多淋巴结肿大伴白细胞总数正常或减少而淋巴细胞增多者常考虑病毒感染但由引起的患者第二周时白细胞常有升高且在三周内常可发现异常淋巴细胞（1O％-20％或更多）增多提示或嗜酸性粒细胞肉芽肿淋巴结肿大伴有外周血幼稚细胞者多为白血病或癌肿（恶组）时除发热肝脾淋巴结肿大外常表现为全血细胞减少
2 骨髓涂片细胞形态学检查对浆细胞瘤恶性组织细胞病尼曼一匹克的诊断有决定性意义必要时应做骨髓病理学检查对于转移性癌肿虽难以识别原发部位但对识别转移性癌细胞有决定性意义
3血清学检查 疑为时可做嗜异性凝集试验效价在1：80以上有临床价值＞1：200可诊断为传染性单核细胞增多症对疑有者可做凝集溶解试验超过1：400效价为阳性对疑有性传播疾病者可做HlV血清学检查对疑有SLE等引起反应性时应做相应血清学检查
4淋巴结穿刺针吸涂片检查 较明显且位置表浅者可用较粗注射针头进行淋巴结穿刺用较大负压抽吸少量内容物涂片检查此法简便易行
5淋巴结病理学检查 较明显且病因不明者若无手术禁忌一般需常规做淋巴结活体组织病理学检查同时可做淋巴结印片对其病变细胞做形态学检查比所见更清晰
四器械检查
1淋巴管造影 深部淋巴结如盆腔腹膜后腹主动脉旁淋巴结不易触及淋巴管造影是了解其是否肿大的一种特殊检查方法在淋巴管炎时常显示淋巴结增多增大边缘光滑恶性淋巴瘤时则表现为增大的淋巴结内部结构被破坏呈泡沫状淋巴结转移癌的淋巴结边缘不规则呈虫蚀状常有内部结构充盈缺损或淋巴管阻塞
2放射性核素扫描 注射到皮下或组织间隙内的放射性胶体物质被吞噬细胞吞噬后进人毛细淋巴管引流至相应淋巴结可用Y照相机或扫描机获得淋巴结和淋巴通道的影像如注射至足12趾间一定时间后可使腹股沟骼外骼总腹主动脉旁淋巴结等显像对于判断深部及明确肿大性质有重要价值如一处或多处淋巴结影像明显增大放射性增高多为淋巴瘤瘤体如一处或多处淋巴结影像缺失或放射性明显减低或明显延迟常提示淋巴结内有转移瘤存在
3其他 X线检查CT检查B型超声纤维内镜等检查可协助明确原发病灶的部位及性质
淋巴结肿鉴别诊断
（一）非特异性淋巴结炎
由局部组织的急慢性感染引起的相应引流区域的称非特异性淋巴结炎一般时肿大的淋巴结有疼痛及压痛表面光滑呈严格的局限性有时可见淋巴管炎所致的“红线”自原发病灶走向局部肿大的淋巴结局部皮肤可有红肿热痛的炎症表现往往伴有发热及白细胞增高经治疗后淋巴结常可缩小慢性非特异性淋巴结炎常为相应区域的慢性炎症的结果肿大的淋巴结硬度中等常无局部红肿热痛的急性炎症表现
急性非特异性淋巴结炎的特点是局部感染和相应区域的并存如面部五官或头颅的急性感染常引起颌下耳后枕后等处的淋巴结肿大；躯干上部乳腺胸壁的急性感染引起淋巴结肿大；下肢及会阴部感染引起肿大慢性非特异性淋巴结炎最常见的部位是多见于过去有鼻咽喉或口腔感染者其次是腹股沟淋巴结由下肢及生殖器官的慢性炎症所致
（二）特异性感染性
1淋巴结结核 分为原发性和继发性两种无其他原发结核病灶可寻者为原发性淋巴结结核在胸肺腹或生殖器等病灶之后出现者为继发性淋巴结结核淋巴结结核最好发部位是颈淋巴结群结核杆菌大多经扁桃体龋齿侵入形成原发性淋巴结结核少数继发于肺或支气管结核颈部一侧或双侧多个大小不等初期肿硬无痛进一步发展淋巴结与皮肤及淋巴结之间相互粘连融合成团形成不易移动的团块晚期干酪样坏死液化形成寒性脓肿进而破溃慢性溃疡瘦管形成愈合后留有瘢痕较严重病例可有全身结核毒性症状如低热盗汗消瘦等
2丝虫性和淋巴结炎 斑氏丝虫和可引起慢性淋巴管炎和淋巴结炎临床症状根据病变部位而异最常见于若并发下肢淋巴管回流受阻可引起下肢诊断依靠居住流行区局部症状增多夜间检查外周血找到微丝蚴
（1）：乃（Ducrey）嗜血杆菌（软性下疳链杆菌）引起的疼痛性溃疡表面覆盖绿色坏死渗出物一侧或双侧肿大明显疼痛及压痛易化脓破溃溃疡基底脓涂片或发炎淋巴结穿刺脓液涂片中可找到大量软性下疳链杆菌
（2）：由沙眼衣原体L1L2和L3血清型所致主要病变在起初在外生殖器肛门等处可出现无痛小丘疹或溃疡数日后即愈此后肿大疼痛破溃可出现多发女性的淋巴结病变多在直肠周围后期淋巴结纤维化鉴别主要赖于病史病理及检查
（3）：是肉芽肿杜诺凡（Dono-vania）杆菌引起的及附近部位的无痛性肉芽肿性溃疡鉴别主要靠组织涂片找到（Dono-vania）小体
（4）梅毒性：感染梅毒3周左右在外生殖器出现硬性之后1周左右常出现对称性肿大质硬不红不痛不融合不粘连诊断主要靠病史下疮史皮疹及血清学检查等
（5）（AlDS）性：易出现致命性条件感染如卡氏肺梅子虫肺炎病程中可并发肿瘤如有些人发展为慢性淋巴结综合征表现为全身以肿大最为明显诊断主要靠病史及血清学检查
4蛇毒性淋巴结炎 被毒蛇咬伤除出现局部症状外往往还引起相应部位的淋巴管及淋巴结发炎诊断主要靠病史
（三）引起的淋巴结肿大
很多全身感染性疾病都可致范围一般较广疼痛或压痛可不明显常伴有发热肝脾肿大等常见的有如下几种
1 由EB病毒引起多见于青少年病程呈自限性一般1～2周主要表现为不规则发热淋巴结肝脾肿大血中淋巴细胞增多并有异常淋巴细胞出现血清
2风疹 引起的常见多见于小儿与皮疹同时出现具有诊断意义发热1～２后皮疹迅速布满躯干及四肢手掌及足底常无疹淋巴结肿大最常见于耳后枕骨下颈后部为其特征皮疹一般持续3 d后消退肿大的淋巴结常需数才能完全恢复
3 多见于小儿起初有发热及上呼道卡他症状麻疹部膜斑（Koplik spots）为本病早期特征发热3～５d出疹手心足底亦有疹出疹时全身淋巴结肝牌可肿大
4 主要通过猫的抓咬所致的急性传染病以往认为是一种病毒目前更倾向于为一种细小多形性革兰阴性杆菌所致被抓处皮肤可见结痂或小溃疡形成可有数周的微热抓伤后1－2周相应引流区域有压痛有的淋巴结可化脓特异性脓液细菌培养阴性饱和银染色找到多形性革兰阴性小杆菌
5恙虫病 为感染传播媒介恙螨幼虫叮咬处出现成水疮后破裂中央坏死结褐色痂称焦痴焦痂附近压痛不化脓全身浅表淋巴结轻度肿大皮疹常于第5～7d出现或胸背腹部较多部分病例可有肝脾肿大自然病程3周左右Oxk株阳性可确诊
6布氏杆菌病 有长期发热多呈弛张热部分呈波浪型最具特殊性多个关节酸痛睾丸炎出汗多有病牛羊接触史血清凝集试验有助于诊断
7 为流行时最先出现的病变最先累及依次为腋下颈部淋巴结常有较重的全身症状淋巴结肿痛可软化化脓破溃脓液中找到鼠疫杆菌可确诊
8 多在颈部及颌下全身皮肤呈猩红色斑疹并在消退后脱屑有草莓舌咽峡炎咽拭培养常有乙型A组链球菌生长
9 常有脚肠肌疼痛及压痛咯血局部占20％全身淋巴结肿大15％最常见为其次为腋窝淋巴结钩端螺旋体凝集溶解试验超过1:400效价为阳性有较高特异性和灵敏性
10鼠咬热 由鼠类咬伤所至的急性传染病病原为小螺菌所至者出现高热局部硬结性溃疡局部有压痛皮疹等
11弓形虫病 又称弓形体病为人兽共患疾病弓形虫为孢子纲球虫目原虫其终宿主为猫及猫科动物鸟类哺乳类动物及人为中间宿主人的感染与吞食未煮熟的肉类或饮用污染卵囊的水有关病情轻重不一局限性者以淋巴结炎为最多见常累及颈及腋下淋巴结大小不一无压痛常伴低热等全身症状确诊有赖于病原及免疫学检查
12兔热病 是土拉杆菌所致的急性传染病主要表现发热皮肤溃疡局部淋巴结肿一大呼吸道症状眼结膜充血等有野兔接触史或昆虫叮咬史确诊有待于细菌分离和阳性免疫反应
13黑热病 患者有高热肝脾贫血白细胞减少骨髓中可找到利什曼小体
二肿瘤性肿大
1白血病 白血病常有但其肿大的程度对各型白血病并无鉴别意义一般说来急性或时淋巴结肿大较明显急性非淋巴细胞白血病和慢性粒细胞性白血病也可有淋巴结肿大但其部位数目均不如淋巴细胞白血病那样广泛和明显根据血和骨髓中细胞类型及原始细胞的特征和细胞化学染色等可资鉴别慢性粒细胞性白血病以巨脾和白细胞总数明显升高为特征外周血中大多为幼稚和成熟中性粒细胞可与慢性淋巴细胞性白血病鉴别后者淋巴结可肿大并粘连成团块此时质硬但无压痛肝脾肿大也常很明显血象及骨髓象检查可资鉴别
2恶性 分为Hodgkin病及非Hodgkin淋巴瘤两类二者均以慢性进行性无痛性为特征于颈部或腋下者易早期发现；于胸部腹部者在未出现压迫症状之前不易早期发现肿大的淋巴结早期较软能活动无压痛增大迅速时则质较硬可有轻压痛有时肿大的淋巴结可暂时自行缩小易误诊为淋巴结炎晚期除广泛的淋巴结肿大外还有肝硬肿大及全身毒性症状诊断主要靠淋巴结针吸或淋巴结活检表现为正常淋巴结构被破坏Hodgkin病表现为细胞多形性及特征性Reed－sternberg（R-S）细胞（镜影细胞）；非Hodgkin淋巴瘤表现为单一形态的瘤细胞或淋巴组织细胞无R-S细胞疾病晚期淋巴瘤可侵犯骨髓此时和淋巴细胞性白血病很难鉴别
（1）：为浆细胞异常增殖的恶性肿瘤多见于40岁以上临床主要表现为骨痛病理性骨折贫顺免疫球蛋白异常诊断主要为三个方面：①骨骼有溶骨性损害；②骨髓中异常浆细胞（骨髓瘤细胞）浸润大于10％；③血或尿中出现大量M蛋白多发性骨髓瘤常有髓外浸润而引起骨髓瘤晚期可在血中大量出现骨髓瘤细胞常＞20%＞2.0×109/L称为
（2）：为分泌大量IgM的浆细胞样淋巴细胞恶性增生性疾病发病年龄多在50岁以上临床表现为贫血出血肝脾及由于血黏度增高引起的神经症状雷诺现象血管栓塞症状等血清电泳出现M成分证实为单克隆IgG骨髓中有典型的浆细胞样淋巴细胞浸润可以确诊
（3）：为一类浆细胞或异常淋巴细胞恶性增生并产生大量单克隆重链和重链片段的疾病发病多在40岁以上临床表现各异但多有持续蛋白尿无骨骼损害征诊断主要靠血清及有关物理化学特性而定
（1）（恶组）：常表现为高热贫血出血淋巴结肝脾肿大全血细胞减少全身衰竭诊断主要靠反复骨髓涂片及淋巴结活检寻找形态各异的异常组织细胞和多核该病应与反应性组织细胞增多相鉴别后者为数量增多而形态正常的组织细胞
（2）：又称朗格罕（Lange-rhan）组织细胞增多症为一组少见的病因不明的病理上主要以分化较好的组织细胞增生为特征的疾病病变累及肝脾淋巴结肺骨髓皮肤等又根据细胞分化程度分为三型：①勒一雪（Letterer－Siwe病）多于1岁以内发病高热红色斑丘疹呼吸道症状肝脾为主要表现；②韩一雪一柯（Hand－Schuller-Christian）病多见于儿童及青年突眼和尿崩症为三大特征；③多见于儿童以和扁平骨溶骨性破坏为主要表现本症诊断及分型要根据临床放射及综合考虑有条件证实组织细胞为朗格罕细胞则诊断更为确切
三变态反应性
1反应性淋巴结炎 某些药物或生物制品可引起机体发热皮疹等由普通化学药物引起者称药物热如胼屈嗪甲基多巴异烟肼苯妥英钠等各种疫苗等生物制品引起者称血清病
2成人Sail病 成人患少年型主要表现为寒战高热淋巴结肝脾可轻度肿大并有一过性红色斑丘疹而肌肉及关节痛并不明显少数可并发多发性浆膜炎（心包炎胸膜炎等）中性粒细胞为主血沉快但找不到明显感染灶查血中类风湿因子抗核抗体等均阴性抗生素治疗无效大量水杨酸治疗或并用治疗有较好效果除个别患者数年后可发生外其余多数但可复发
3 又称做Wissler-Fanconi综合征多见于儿童主要表现为长期反复发热反复发作的一过性多形性皮疹及关节症状淋巴结肝脾肿大白细胞增高血沉快临床上类似败血症但血骨髓培养阴性抗生素治疗无效而有效诊断本病须排除败血症风湿热及类风湿性关节炎本症与的区别在于本病多见于儿童关节症状轻很少引起
4急性坏死增生性淋巴结病 青少年多见主要表现为高热颈腋下肺门等处浅表淋巴结有压痛一过性白细胞减少抗生素治疗无效皮质激素治疗有效病理检查示淋巴结广泛凝固性坏死周围有反应性组织细胞增生无中性粒细胞浸润预后良好
5（SLE） 多见于中青年女性有长期不规则发热典型皮疹关节症状多器官损害症状白细胞降低免疫学异常等部分病例伴局部或全身
1结节病 为病因不明的多系统肉芽肿性疾病可达核桃大小质硬不粘连肿大的淋巴结可在颈部滑车上腋窝并易侵犯深部淋巴结x线可显示结节样肺泡炎肺门及纵隔淋巴结肿大皮肤Kveim试验阳性结核菌素皮试阴性此点可与肺门淋巴结结核及淋巴瘤鉴别淋巴结活检示上皮样细胞肉芽肿但无干酪样变
2脂肪沉积病 常见的有Niemann－Pick病Gaucher病多发于婴儿及儿童两种病临床很相似均有原因不明的肝脾骨损害神经系统症状全血细胞减少诊断及鉴别主要靠骨髓及脾穿刺物中找到特殊的泡沫细胞（Niemann－pick细胞）和葱皮样细胞（Gau－cher细胞）后者亦可在慢性粒细胞性白血病hodgkin病及的骨髓片中找到但其均不缺乏葡萄糖脑苷脂酶此点可资鉴别。
淋巴结肿预防
1养成良好的生活习惯；
2保持良好的心态稳定的情绪拥有健康的饮食习惯平时多吃水果蔬菜等提高自我免疫力；
3必须在重油烟处工作的人尽量保护好自己比如戴上口罩定时出去呼吸一些新鲜空气每年起码做一次检查等；
4远离烟雾酒精药物辐射农药噪音挥发性有害气体有毒有害重金属等。
淋巴结肿相关疾病
,,,,淋巴水肿,外科淋巴管瘤,,,,。发热皮疹淋巴结肿大（病例讨论）
发热皮疹淋巴结肿大（病例讨论）
登革热是由登革热病毒引起，由伊蚊传播的急性传染病。其临床特征为突起发热、全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏、皮疹、淋巴结肿大及白细胞减少。登革热在世界上的主要流行地区为东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在中国主要发生于广东、广西和海南等地区。登革热临床上分轻型、典型和重型。轻型和典型登革热预后良好，病死率为３／１００００，重型登革热（特别是并发脑膜炎病例），病死率达９０％以上，应高度重视。本病多发生于夏秋季，患者多数为青壮年。
1.发热：成人病例通常起病急骤，发热、头痛和眼球后痛，同时伴有背部、骨、肌肉及关节痛，恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等。部分病例发热于第３￣５日降至正常，１日后又再上升，称为双峰或马鞍热。
2.皮疹：早期有颜面潮红，结膜充血及浅表淋巴结肿大。于病程３￣６天出现斑丘疹或麻疹样皮疹。皮疹分布于全身，大部分不脱屑。
3.出血：约２５￣５０％病例有不同程度出血，如皮下出血点、牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血尿、腹腔出血等。
4.重型登革热可在上述表现基础上突然加重，出现脑膜炎、中枢性呼吸衰竭和出血性休克等病危笃征象
1.在登革热流行区，夏秋季节，发病前有被蚊虫叮咬史。
2.症状上有高热、全身肌肉、骨骼和关节痛。
3.体征上有皮疹、淋巴结肿大、出血点或出血现象。
4.白细胞减少或特异性ＩｇＭ阳性。
1.抗病毒治疗。 2.对症支持治疗。 3.防治出血。
4.防治脑膜炎。 5.中医中药治疗。
1.一般登革热病例用药框限根据病情在Ａ、Ｂ中选择；重型病例抢救用药或并发症者用药可超出ＡＢＣ框限。
2.一般病例需要补液者，尽可能采用口服补液，非必要时不滥用静脉补液，因脑膜脑炎型病例往往发生于静脉补液过程当中，切记！
3.高热病例以物理降温为主，必要时可短期使用肾上腺皮质激素，由于止痛退热药在Ｇ－６ｐＤ缺乏的患者中可能诱发溶血，应谨慎使用。
1.一般登革热病例检查框限以“Ａ”为主；
2.登革热伴有并发病者检查框限须“Ａ”＋“Ｂ”；
3.重型登革热病检查框限须“Ａ”、“Ｂ”或“Ｃ”。
1.治愈：临床症状、体征消失。
2.好转：登革热症状体征消失，并发症病情稳定。
3.未愈：（待定）
1.在登革热流行区，发生大量高热病例时，应想到本病。
2.治疗本病应谨慎使用止痛退热药和静脉输液。
3.预防本病的关键是防止被蚊虫叮咬。
恙虫病又称丛林斑疹伤寒，是由恙虫病立克次体（亦称东方立克次体）所致的急性传染病。其基本病变为全身性小血管炎、血管周围炎及网状内皮细胞增生。临床上以发热、焦痂（或溃疡）、淋巴结肿大、皮疹和肝脾肿大等为特征。本病是一种自然疫源性传染病，在我国东南、西南地区的沿海岛屿发病率较高。鼠类是主要传染源，通过恙J叮咬而传播给人。发病季节多见于７－１１月，一般以农民较多，凡在疫源地随意坐卧或接触带恙虫的农作物均可受染。
1.起病急，有畏寒或寒战、高热、全身酸痛、疲乏、食欲减退等急性感染症状。
2.颜面潮红、结膜充血、焦痂或溃疡、淋巴结肿大、皮疹、肝脾肿大等。
3.在病程的第２周，病情常会加重，可有表情淡漠、重听、谵妄甚至抽搐或昏迷，并可有脑膜刺激征或心肌炎症状，或有咳嗽、胸痛、气促等肺炎症状。
1.流行病学资料：起病前３周内有野外接触鼠类活动或恙虫孳生环境史。
2.临床表现：突起畏寒，持续高热，伴结膜充血、皮疹、淋巴结肿大尤其是局部淋巴结明显肿大压痛、肝脾肿大。体表皮肤有焦痂或溃疡是最有诊断价值的特异性体征。
3.实验室检查：血象白细胞正常或减少，分类左移，血小板可有减少。外斐氏反应血清效价ＯＸＫ&=１:１６０阳性有重要参考价值。补体结合试验阳性、间接免疫荧光试验双份血清效价４倍以上增长或单份血清效价达１：８００，或于小白鼠腹腔内接种分离到恙虫病立克次体者均可确诊
1.一般治疗：卧床休息，进半流质，必要时可给予解热镇痛剂，重症患者或并发心肌炎、脑膜炎者，可给予肾上腺皮质激素。
2.病原治疗：氯霉素和四环素族对本病有特效。
1.对恙虫病的早期治疗先可口服氯霉素，如有耐药可改用强力霉素。
2.重症恙虫病可静脉用氯霉素，并加用地塞米松，如有耐药可改用红霉素或白霉素，亦可试用含氟奎喏酮类药物。
1.对临床表现较典型的恙虫病检查专案以“Ａ”为主。
2.对临床表现不典型，尤其找不到焦痂这一特异体征者，检查专案可包括检查框限“Ａ”和“Ｂ”。
3.有神经系统并发症而且与其他神经系统疾病难以鉴别时，检查专案可包括“Ａ”、“Ｂ”和“Ｃ”。
治愈：临床症状消退，完成疗程，停药后无复发。无效：发热不退，症状无改善。
&猩红热。猩红热（scarlet
fever）为β溶血性链球菌A组引起的急性呼吸道传染病。临床特征是突发高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显的脱屑。少数病人可引起凡、肾、关节的损害。
β型溶血性链球菌直径0.6～1.0μm，呈链状排列。在血蝶上呈乙型溶血反应，故也称其为乙型溶血性链球菌。该菌革兰氏染色阳性，球形或卵圆形，无芽胞，无鞭毛，在有血或血清的培养基中生长良好。β型溶血性链球菌按其细胞壁上所含多糖抗原的不同，又分为18个组，A组链球菌约有80多种血清型。任何一种血清型的A组菌，只要能产生足够的红疹毒素，都可以引起猩红热。M蛋白是链球菌有致病能力的重要因素，它可抵抗机体白细胞对它的吞噬作用。机体感染后可获得对M蛋白的特异性免疫力，且可保持数年，但只对同型菌株免疫。
A组链球菌大多可数可产生毒素和酶类，构成此菌的致病力。如红疹毒素（Erythrogenic
toxin），该毒素至少有三种不同的抗原性，可使易感者数次患猩红热。溶血素O和S能破坏红细胞、白细胞、血小板并能引起组织坏死。透明质酸酶，链激酶（溶纤维蛋白酶）可溶解组织间质的透明质酸，使细菌易于在组织中扩散。链激酶，使血液中纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶，从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块。链道酶又称脱氧核糖核酸酶，能溶解具有高度粘性的DNA。菸酰胺腺嘌呤二核苷酸酶，能分解相应的组织成分，从而破坏机体的某些防卫能力。
该菌体外抵抗力强，加热60℃30分钟即被杀死，在0.2～0.5%升汞或0.5%石炭酸溶液中15分钟即死亡。
　　[流行病学]
　　（一）传染源病人和带菌者。正常人鼻咽部，皮肤可带菌。猩红热病人自发病前24小时至疾病高峰时期的传染性最强，脱皮时期的皮屑无传染性。
　　（二）传播途径主要是空气飞沫传播。偶可通过污染的牛奶或其他食物传播。个别情况下，病菌可由皮肤伤口或产妇产道侵入，而引起“外科猩红热”或“产科猩红热”。
　　（三）人群易感性人对猩红热普遍易感，感染后人体可产生2种免疫力。
　　1．抗菌免疫力
A组链球菌感染后机体主要产生抗M蛋白的抗体，它能消除M蛋白抗原对机体吞噬功能的抵抗作用，但只具有型特异性。
　　2．抗毒免疫力机体感染猩红热后可产生抗红疹毒素的抗体，但不同抗原性的红疹毒素间无交叉免疫。因而患一次猩红热后，若感染了另一种红疹毒素的A组链球菌仍可再发病。
　　3．流行特征猩红热系温带疾病，热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。
　　[发病原理与病理变化]
　　A组链球菌由咽峡部侵入，在咽部粘膜及局部淋巴组织不断增殖产生毒素和细胞外酶，造成对机体的感染性、中毒性和变态反应性病变。
　　（一）感染性病变病原体通过M抗原粘附于咽部粘膜使局部产生炎性变化，使咽部和扁桃体红肿，表面被复炎性渗出物，可有溃疡形成。细菌可由局部经淋巴间隙进入附近组织，引起扁桃体周围脓肿、鼻旁窦炎、中耳炎、乳突炎、颈部淋巴结炎、蜂窝织炎等，少数重症患者细菌可侵入血流，出现败血症及迁徙性化脓病灶。
　　（二）中毒性病变链球菌产生的红疹毒素自局部进入血循环后，引起发热、头痛、皮疹等全身中毒症状。皮肤充血、水肿的白细胞浸润，形成典型的猩红热样皮疹。最后表皮死亡脱落。粘膜充血，有时呈点状出血，形成粘膜内疹。肝、脾、淋巴结等有不同程度的单核细胞浸润、充血及脂肪变性。心肌混浊肿胀和变性，严重者有坏死。肾脏呈间质性炎症。偶见中枢神经系统有营养不良变化。
　　（三）变态反应性病变部分患者在病期第2～3周时出现心、肾、滑膜组织等处的非化脓性炎症。心脏受累可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其发生机理可能是链球菌的酶使心脏释放自身抗原，导致自身免疫。多发性关节炎可能由链球菌的抗原与特异性抗体结合形成复合物引起。肾小球肾炎的发生可能为抗原抗体复合物沉积于肾小球引起。
　　[临床表现]
　　潜伏期2～5天，也可少至1日，多至7日。
　　（一）前驱期 大多骤起畏寒、发热，重者体温可升到39～40℃，伴头痛、咽痛、食欲减退，全身不适，恶心呕吐。婴儿可有谵妄和惊厥。咽红肿，扁桃体上可见点状或片状分泌物。软腭充血水肿，并可有米粒大的红色斑疹或出血点，即粘膜内疹，一般先于皮疹而出现。
　　（二）出疹期 皮疹为猩红热最重要的症候之一。多数自起病第1～2天出现。偶有迟至第5天出疹。从耳后，颈底及上胸部开始，1日内即蔓延及胸、背、上肢，最后及于下肢，少数需经数天才蔓延及全身。典型的皮疹为在全身皮肤充血发红的基础上散布着针帽大小，密集而均匀的点状充血性红疹，手压全部消退，去压后复现。偶呈“鸡皮样”丘疹，中毒重者可有出血疹，患者常感瘙痒。在皮肤皱褶处如腋窝、肘窝、腹股沟部可见皮疹密集呈线状，称为“帕氏线”。面部充血潮红，可有少量点疹，口鼻周围相形之下显得苍白，称“口周苍白圈”。病初起时，舌被白苔，乳头红肿，突出于白苔之上，以舌尖及边缘处为显著，称为“草莓舌”。2～3天后白苔开始脱落，舌面光滑呈肉红色，并可有浅表破裂，乳头仍突起，称“杨莓舌”。
　　皮疹一般在48小时内达到高峰，2～4天可完全消失。重症者可持续5～7天甚至更久。颌下及颈部淋巴结可肿大，有压痛，一般为非化脓性。此期体温消退，中毒症状消失，皮疹隐退。
　　（三）恢复期退疹后一周内开始脱皮，脱皮部位的先后顺序与出疹的顺序一致。躯干多为糠状脱皮，手掌足底皮厚处多见大片膜状脱皮，甲端皲裂样脱皮是典型表现。脱皮持续2～4周，严重者可有暂时性脱发。
　　白细胞计数增加，多数达10～20&109/L，中性粒细胞增加达80%以上，核左移，胞浆中可见中毒颗粒及窦勒氏（Dohle）小体，嗜酸粒细胞初期不见，恢复期增多。
　　临床表现差别较大，一般分为以下4个类型：
　　（一）普通型在流行期间95%以上的病人属于此型。临床表现如上所述。有咽峡炎和典型的皮疹及一般中毒症状，颌下淋巴结肿大，病程1周左右。
　　（二）脓毒型咽部红肿，渗出脓液，甚至发生溃疡，细菌扩散到附近组织，形成化脓性中耳炎、鼻旁窦炎、乳突炎、颈部淋巴结明显肿大。少数患者皮疹为出血或紫癜。还可引起败血症。
　　（三）中毒型临床表现主要为毒血症。高热、剧吐、头痛、出血性皮疹，甚至神志不清，可有中毒性心肌炎及周围循环衰竭。重型病例只见咽部轻微充血，与严重的全身症状不相称。此型病死率高，目前很少见。
　　（四）外科型及产科型病原菌由创口或产道侵入，局部先出现皮疹，由此延及全身，但无咽炎、全身症状大多较轻。
　　[并发症]
　　（一）化脓性并发症可由本病病原菌或其他细菌直接侵袭附近组织器官所引起。常见的如中耳炎、乳突炎、鼻旁窦炎、颈部软组织炎、蜂窝织炎、肺炎等。由于早期应用抗菌疗法，此类并发症已少见。
　　（二）中毒性并发症由细菌各种生物因子引起，多见于第1周。如中毒性心肌炎、心包炎等。病变多为一过性，且预后良好。
　　（三）变态反应性并发症一般见于恢复期，可出现风湿性关节炎、心肌炎、心内膜炎、心包炎及急性肾小球肾炎。并发急性肾炎时一般病性轻，多能自愈，很少转为慢性。
　　[诊断]
　　（一）接触史有与猩红热或咽峡炎病人接触史者，有助于诊断。
　　（二）临床表现骤起发热、咽峡炎、典型的皮疹、口周苍白、杨莓舌、帕氏线、恢复期脱皮等，为猩红热的特点。
　　（三）实验室检查白细胞数增高达10～20&109/L，嗜中性粒细胞占80%以上。红疹毒素试验早期为阳性。咽试子、脓液培养可获得A组链球菌。
　　[鉴别诊断]
　　（一）麻疹病初有明显的上呼吸道卡他症状，第3～4病日出疹，疹型与猩红热不同，皮疹之间有正常皮肤，面部发疹。颊内粘膜斑及白细胞计数减少为重要区别。
　　（二）内疹起病第一天即出皮疹。开始呈麻疹样后融合成片，类似猩红热，但无弥漫性皮肤潮红。退疹时无脱屑。耳后及枕下淋巴结常肿大。风疹病毒特异抗体效价上升等有助诊断。
　　（三）药疹有用致疹药物史。皮疹有时呈多样化表现，分布不均匀，出疹顺序由躯干到四肢。全身症状轻，与皮疹的严重程不相称。本病无咽峡炎、杨莓舌、颈部淋巴结肿大等，白细胞计数正常或减少。
　　（四）金黄色葡萄球菌感染有些金黄色葡萄球菌亦能产生红疹毒素，可以引起猩红热样的皮疹。鉴别主要靠细菌培养。本病进展快，预后差，应提高警惕。
　　（五）川崎病（又名皮肤粘膜淋巴结综合症）本病好发于4岁以下乳幼儿，病理特征为血管炎。主要表现为急性发烧起病，热程约1～2周；眼结膜充血，舌似猩红热之草莓，口腔粘膜充血；淋巴结肿大（颈、颌下、腹股沟），不化脓，不粘连；手指及指（趾）末端对称性水肿；皮疹呈多形性，主要见于躯干部，表现猩红热样，不痒或轻度瘙痒，红疹消退后有糠状或膜状脱屑。该病往往伴有心血管病变，消化道病变，泌尿系病变等。化验室检查示白细胞总数、嗜中性细胞增高、有时血小板增加，血沉增快。
&传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症（Infectious
mononucleosis）是由EB病毒（EBV）所致的急性自限性传染病。其临床特征为发热，咽喉炎，淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体。
　　[病原学]
　　EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。
　　本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。
　　EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。
　　[流行病学]
　　（一）传染源带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。
　　（二）传播途径
80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。
　　（三）易感人群人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。
　　[发病原理与病理变化]
　　本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。
　　本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。
　　[临床表现]
　　潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。
　　（一）发热　高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。
　　（二）淋巴结肿大　见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。
　　（三）咽痛虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。
　　（四）肝脾肿大仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。
　　（五）皮疹约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。
　　（六）神经系统症状　见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。
　　其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。
　　病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。
　　[并发症]
　　（一）呼吸系统　约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。
　　（二）泌尿系统并发症　部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。
　　（三）心血管系统并发症并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。
　　（四）神经系统并发症可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。
　　其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。
　　[诊断与鉴别诊断]
　　（一）流行病学资料应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。
　　（二）临床表现主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。
　　（三）实验室检查
　1．血象白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50&109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。
　　2．嗜异性凝集试验（heterophil agglutination
test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者，血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别（表1），一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。
3．EBV抗体检测　抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及补体结合抗体、中和抗体等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用，前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊断价值，后者出现时间早，滴度较高且可持续终身，宜用于流行病学调查。
　　4．EBV的检测较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出病毒，故很少用于临床诊断。
　　本病应与以咽峡炎表现为主的链球菌感染、疱疹性咽峡炎、风湿热等，以发热、淋巴结肿大为主要表现的结核病、淋巴细胞白血病、淋巴网状细胞瘤等，以黄疸、肝功异常为特征的病毒性肝炎及化验改变较类似的传染性淋巴细胞增多症、巨细胞病毒感染、血清病等进行鉴别。此外本病还需与心肌炎、风疹、病毒性脑炎等相鉴别。
引起发热皮疹淋巴结大的病很多：
一、感染性
1、病毒感染：EB病毒感染(传染性单核细胞增多症)、巨细胞病毒感染、风疹病毒感染、麻疹等
2、细菌感染：败血症（金葡菌）、伤寒、登革热、猩红热等
3、螺旋体和立克次体病：梅毒、恙虫病等
二、非感染性
SLE、川崎病、类风湿（全身型）等
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