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载脂蛋白L5抗体
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产品详细说明
产品英文名称：
Anti-APOL5/Apolipoprotein L5
载脂蛋白L5抗体
产品规格：
0.2ml/200μg
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英文名称 &Anti-APOL5/Apolipoprotein L5&
中文名称 &&
别 & &名 &APOL 5; APOL V; APOL5; Apolipoprotein L; Apolipoprotein L V; apoL-V; Apolipoprotein L 5; APOLV; OTTHUMP; APOL5_HUMAN.&
浓 & &度 &1mg/1ml&
规 格 &0.2ml/200&g&
&polyclonal&
&Human,&Mouse,&Rat,&Dog,&Pig,&Cow,&Rabbit&&&
蛋白分子量&
&predicted&molecular&weight:&35kDa&
&Lyophilized&or&Liquid&
&KLH&conjugated&synthetic&peptide&derived&from&human&Annexin&IV&
&affinity&purified&by&Protein&A&
&0.01M&PBS,&pH&7.4&with&10&mg/ml&BSA&and&0.1%&
和天然抗体相比，
具有以下优点：
耐热、耐酸、耐碱、抗有机溶剂以及金属离子，稳定性好，室温下可以长期保存；
制备简单，操作方便，可以进行批量生产；
不必免疫动物，且可获得免疫动物所不能得到的
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版权声 明&2015小孩5岁9个月,为什么脂蛋白(a)高达1092mg/L_百度宝宝知道中国卒中杂志 2009年1月 第4卷 第1期67?综述?低密度脂蛋白与卒中王艺铮， 王拥军【摘要】 降脂治疗可降低卒中的发病率， 正确的血脂基线水平的测定对降脂方案的确定有重要意义。 有研究发现， 卒中急性期血脂水平存在变化， 给评价患者的血脂水平带来一定的困难。 本文将对
低密 度脂蛋白导致卒中的发病机制以及卒中急性期低密度脂蛋白的变化及其相关内容进行综述。 【关键词】 卒中， 急性期； 胆固醇， LDLLow Density Lipoprotein and Stroke WANG Yi-Zheng, WANG Yong-Jun. Department of Neurology, Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100050, China【Abstract】 Clinical trials have shown that cholesterol-lowering therapy can reduce the incidence of stroke, so a correct lipids assessment of baseline is important to establish cholesterol-lowering strategy. But some researches have found that lipid levels are variable after acute stroke, which makes it dif?cult to assess lipid level. This article reviews the pathogenic mechanism of low density lipoprotein-cholesterol(LDL-C) inducing stroke, changes of LDL-C after acute stroke and other related contents. 【Key Words】 Stroke, Cholesterol, LDL作者单位 100050 北京市 首都医科大学附属北京 天坛医院神经内科 通信作者 王拥军 yongjunwang111@yahoo. 据统计， 我国卒中患者已达700万人， 其中 2/3留下不同程度残疾， 1/3在5年内复发。 在 我国， 每12 s就有一位新发的卒中患者、 每21 s 就有一人因卒中死亡。 卒中的高发病率、 高死亡 率、 高致残率和高复发率， 已对国民健康形成 极大威胁。 针对卒中的相关因素， 加以积极干 预和控制， 对于降低卒中的发病率、 死亡率和 致残率有极其重要的意义。 血脂控制是其中的 确切大动脉粥样硬化证据， 或有动脉-动脉栓 塞证据和伴有多种危险因素的缺血性卒中或短 TIA） 的极高危患者， 无论胆固醇水平是否升 高， 均应强化降脂治疗。 但是对于其他分层的 患者， 或是在有确切证据证明为极高危分层的 患者之前， 降脂治疗方案的确定， 仍依赖于血 脂的基线水平。 研究证明， 急性心肌梗死后低 密度脂蛋白 （LDL- C）水平有所下降， 那急性 卒中后是否存在相同的趋势？有研究发现卒中 后血脂水平， 尤其是LDL-C存在变化， 从而给 评价患者的血脂水平带来一定的困难。 本文将对LDL- C导致卒中的发病机制以及卒中急性 期LDL-C的变化及其相关内容进行综述。 1 LDL-C 1.1 L D L- C的性 质 传统 上， 人类 L D L- C定 义为密度1.019～1.063 g/m l的脂蛋白。LDL 中含19 %～21%蛋白质， %～43 %胆固醇酯， 37 8%～11%未酯化的胆固醇， 4%～11%甘油三酯 量为2.7×106。 1.2 LDL-C的构成 研究证明， LDL-C由不同 特点及致动脉硬化作用的不同， 可分为A型 （大 而轻的LDL- C）和B型（小而密的LDL- C）2个 小而密的LDL-C被认为是致动 主要类型[1－4]。 脉粥样硬化性的脂蛋白[5]。 小而密LDL- C具有致动脉粥样硬化作用： 一是与大的L D L- C 相比， 小而密 L D L- C更容 意味着更多的小颗粒 易被动脉组织所吸收[6]， 转运至内皮下。 其次， 较小的LDL- C颗粒， 受 第 体介导的摄取下降而结合的黏蛋白增多[7]。， 其相对分子质 一个重要环节。 尽管我国专家共识指出， 对于有 （TG） 22%磷脂以及约1%糖类。根据大小、 密度、 理化性质、 代谢 暂性脑缺血发作 （Transient Ischemic Attack， 的颗粒组成，68Chin J Stroke, Jan 2009, Vol 4, No.1三， 随着LDL-C大小的下降， 氧化易感性增加 而抗氧化剂的浓度下降 。 Rizzo等[9] [8]变， 使ApoB-100中的部分赖氨酸残基被醛基 替代生成氧化型L DL- C（ox-L D L- C） 将在 ， LDL-C的致动脉粥样硬化中发挥重要作用[16]。 1.4 LDL-C的代谢 LDL-C形成机制比较复杂， 它的产生从肝脏将极低密度脂蛋白 （very low density l ipoprotei n-cholesterol， VLDL-C） 排入血液中开始。 VLDL－C主要由肝细胞合成， 其内部主要包含在肝脏中合成的TG和少部分 胆固醇酯， 表面有几种蛋白质： ApoB-100、 载 脂蛋白E （Apolipoprotein E， ApoE） 和载脂 蛋白C （Apolipoprotein C， ApoC）等。 其中 ApoB-100和ApoE都可与LDL-C受体结合， 但 在VLDL中与受体结合的仅是ApoE。 当VLDL－ C颗粒到达脂肪组织或肌肉的毛细管时， 其中 的TG释放出来， 并脱掉ApoC， 这样就生成了一 种新的颗粒， 其尺寸比VLDL－C小， 富含胆固 醇， 但仍然含有ApoB-100和ApoE， 这种颗粒 称为中间密度脂蛋白 （Intermediate-density 对于人类而言， 大约半数的IDL-C被肝细 胞摄取， 很快从血液循环中除去 （一般在其形 成的2～6 h内即除去） 并释放出胆固醇用于制 造 新的V L D L- C 和胆汁酸。没有 被 肝脏 吸收 的IDL-C则继续留在血液循环中， 经过一段时 间后Ap oE从IDL- C脱落， 剩下的颗粒则转变 为L D L - C ，此 时A p o B -10 0 成 为L D L - C 中主 要的蛋白质。 由于Ap oB-100与LDL- C受体的 亲和力较低， LDL-C的寿命比IDL-C要长， 它 合前， 通常在体内可以存在2.5 d [17]。LDL- C 的 降 解 是 经 L D L - C 受 体 途 径 进 行 代 谢，细 胞 膜 表面的 被覆 陷窝是 L D L - C受体 存 在部 位， DL- C中的A p o B-100被受体识别， 即L 将 LDL-C结合到受体上陷窝内， 其后再与膜分离 形成内吞泡， 在内吞泡内经膜质子泵作用， pH 降低， LDL- C与受体分离并与溶酶体融合后， 再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体， 或者 又经胆固醇酰基转移酶作用再酯化而蓄积。 血回顾了多项 L D L- C 大小与心血管疾病关联的研究， 发现其中绝大多数 （并 非全部） 的研究显示， 在单因素分析中小而密 L D L- C 与冠心 病（C H D）危险率的增加密切 相关。 但是在通过对混杂设计进行多因素的校 正 后， D L- C的大小并非是 对 C H D 有意义 且 L 独立的预测因素， 尤其在考虑血浆TG水平和高 密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平之后。 美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第 三次指南[National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Ⅲ （NCEPATP Ⅲ） ]指出非冠状动脉的动脉粥样硬化的临 床类型其危险因素等同于CHD。 这些情况包括 外周动脉疾病、 症状性 （TIA和颈动脉源性的卒 中） 和无症状的颈动脉狭窄 （在造影或超声中＞ 虽然有很多针对CHD患者人群 50%的狭窄） 。 然而LDL-C与非冠状动脉的动脉粥样硬化的关 系的研究却屈指可数。 仅有的数据也表明小而 密LDL-C和非冠状动脉形式的动脉粥样硬化之 最近也有试验表明颈动脉粥样硬 间强烈相关 。 化的退化和进展可能与LDL-C大小相关[11-12] [9] [10]中的LDL-C大小和动脉粥样硬化的关系的研究， lipoprotein-cholesterol， IDL-C） 。。综 上 所 述， 尽管 L D L- C 大小被认为是心 血管事件和CHD进展的重要预测因子， 小而密 L D L - C升高 被 N C E P -AT P Ⅲ认 为是 新发心 血管疾病的危险因素[10]。 但有作者认为， 与单纯LDL-C浓度测定及其他标准危险因素相比， 们 在与肝 脏 和 其它组 织中的 L D L - C 受 体 结 LDL-C亚型的测定并不能提供独立的信息[13]。 1.3 LDL- C的结构 普遍认为L DL- C的结构 是乳液状颗粒模型。 LDL-C颗粒近似球形， 其 核心由约1600分子的胆固醇酯和约170分子的 TG构成， 在其外层包绕着由约700分子的磷脂 和600分子的胆固醇构成的单分子层[14-15]。 在其外层镶嵌着载脂蛋白B-100 （apolipoprotein B -10 0，A p o B -10 0）分 子。在动脉壁中由细 胞相关氧化酶 介导的A p o B-10 0构型发生改中国卒中杂志 2009年1月 第4卷 第1期69浆中65％～70％的L DL- C是依 赖 L DL- C受体 清除， 少部分（约1/3）被周围组织 （包括血管 壁） 摄取异化。 2 LDL-C和卒中 血 脂 水平[T G、总胆固醇（T C）、L D L- C 和 H D L - C]异常作为 C H D 的 危 险因素已 经很 其中胆固醇和LDL-C水平与CHD呈正 明确[18]。 相关， DL- C水平与CH D呈负相关。 而H 但是血 脂水平的升高是否是卒中的危险因素目前还具 有争议。 一项对高胆固醇血症前瞻性研究的荟 萃分析发现对于那些胆固醇水平高于220 mg/ dl （1 mg/dl=0.026 m mol/L） 人群， 其发生卒 而在另一项研究中发 中的相对危险率是1.2 。 现， 当LDL-C增加时， 非出血性卒中的发病率 升高（L DL- C每升高1 m m ol/L， 发病率升高 15%） 而出血性卒中发病率随着L D L- C的下 ， 降而升高 （LDL-C每下降1 m mol/L， 发病率升 在一项关于女性血脂水平和缺血性 高19%） 。 卒中前瞻性研究中， 经11年的随访发现通过多 因素校正后TC、LDL- C和缺血性卒中显著相 关， 将该人群按血脂水平由低到高分为5组， 将 最高组与最低组进行对比， 经过多变量校正后 其中TC的危险率比 （Haza rd Ratio， HR） 为 2.27， LDL-C的HR 为1.74[21] [20] [19]卒中发病率下降了33%； 一项荟萃分析中明确 指出， D L- C每下降1 m m ol/ L， L 卒中的发病 率下降17%。 对于他汀类降低卒中发病率的机 制目前还不十分明确， 可能是由他汀类的直接 降脂作用引起， 或由改善血管内皮功能、 降低 血小板聚集、 降低血管炎性反应等他汀药物的 多效性共同作用导致[32-34]。 3 LDL-C的致病机制 过去认为， 脂质尤其是LDL-C在大、 中动 脉的沉积引起动脉粥样硬化， 从而导致血栓栓 塞或血栓形成引起相应的血管狭窄或闭塞是 急性冠状动脉综合征、 TIA或卒中的病理基础。 但是目前认为， 动脉粥样硬化是通过升高的 LDL-C， 尤其是经修饰的LDL-C升高、 自由基 和其他因素导致的炎性反应而导致的动脉内皮 血胆固醇的升高最先 功能失调而发挥作用[35]。 导致的反应是血管细胞黏附分子1表达的增多， 该分子对于单核细胞和T淋巴细胞黏附到动脉 内皮起到关键作用； 高的胆固醇同时引起单核 细胞趋化蛋白1的表达增多， 以及单核细胞上 该蛋白受体的增加。 其他的黏附分子及细胞因 子如白细胞介素8等也可能与此有关。 这些结果 都导致了单核细胞 （及随后的T淋巴细胞）穿 透至血管内皮下间隙， 并发生表型修饰， 摄取 L D L- C成为泡沫 细胞。 但是天然的L D L- C升 高并不会导致泡沫细胞中胆固醇聚集增加， 而 是通过下调天然的LDL- C受体进行负反馈防 止胆固醇的过量摄取。LDL- C必须通过修饰 后才能促进泡沫细胞的形成。 乙酰基LDL-C及 ox－LDL-C可通过清道夫受体A （Scavenger receptor-A， SR-A） 被巨噬细胞大量摄取， 同 时ox－L DL- C可被其他清道夫受体， 尤其是 CD36 （Cluster of Differentiation 36） 大量 摄取， 而这些受体并不受负调节的调控， 从而 使巨噬细胞形成泡沫细胞。 而循环中的单核细 胞很少表达SR-A和CD-36， 但是当单核细胞 进入动脉壁经过表型修饰后成为动脉组织的。 尽管这些研究显示卒中发生率与血脂水平具有相关性， 但是一 项包括45个前瞻性研究有450 000名患者参与 的meta分析的结果并未发现TC水平和卒中之 间的关系[22]； man等 Bow[23]关于胆固醇和缺血[24]性卒中危险的研究， 以及一项对14 175名健康人 进行为期10年随访的前瞻性研究 ， 均未发现 ， 他汀降 血脂水平与卒中有明确关系。 但是目前前瞻性 试验和大规模的荟萃分析均指出[25-31]脂治疗可显著减低缺血性卒中的发病率： 积极 降低胆固醇水平的卒中预防试验 （The Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels， SPARCL） 指出当LDL-C 降低＞50%， 卒中的发病率下降31%， 而缺血性70Chin J Stroke, Jan 2009, Vol 4, No.1巨噬细胞后才大量表达。 另外有一部分泡沫细 胞由活化后表达清道夫受体的平滑肌细胞形 成[33]24 h内） 2 d、 d、 、 3 1周、 2周、 3周及4周时血脂 水平。 在1个月的时间内共进行7次测量， 发现 TC和LDL-C的水平在第2天较第1天有小的、 不 显著的改变， 分别下降了5%和10%； LDL- C在 1周时下降19.5%， DL- C在1周时下降了10 %， H 而TG在第4周时增加了39%， 但血脂水平变化 并无统计学差异。 作者得出急性缺血性卒中后 血脂保持不变的结论。 4.1.2 国内研究现状 香港Woo等[44]分别测定 急性卒中后≤48 h及3个月后的血脂水平， 171 名（8 9 名男性 ，8 2 名女 性）患 者 完 成 2 次 采 血 （脑梗死83例、 腔隙性梗死53例、 脑出血35 发病后3个月时血脂水平代表发病前的基线水 平， 现 对于所有 的卒中， C 、H D L - C亚类 发 T 3 （High Density Lipoprotein Cholesterol s u bfr a ctio n3 H DL 3- C）、L DL- C和A p o B 在发病后≤48 h明显高于3个月， 而TG和脂蛋 白 （a） [Lipoprotein a， （a） LP ]较3个月时明显 下降。 在脑梗死后也出现相同的变化， 腔隙性 梗死的变化稍小一点。 急性脑出血似乎对血脂 状况影响不大。 提示在脑梗死和腔隙性梗死后 48h内血脂水平发生变化： TC、 LDL-C、ApoB 高于假定的基线水平。 （脑出血31 程春艳等[4 5]对41名急性卒中 例， 脑梗死10例） 患者血脂水平动态 变化 进 行研究， 过 对患者就诊时（发病24 h内）、 通 3 d、 d、 d和28 d时血脂水平进行检测， 7 14 发 现 急性 脑出血 后， C 、H D L - C 、载 脂蛋白A 1 T。 泡沫细胞在血管内皮下的聚集形成了脂纹， 随后发生动脉粥样硬化斑块形成、 动脉狭 窄、 斑块破裂、 血栓形成等一系列病理生理反 应。 而ox－LDL-C、 T细胞及其释放的细胞因 子如IL-8、 及基质金属蛋白酶等参与此病理 生理反应 。 4 卒中急性期LDL-C的变化 目前， 对于急性冠状动脉综合征后血脂变 化的研究报道较多， 且大多数研究所得出的 但是对于急性卒中后 LDL-C有显著下降[36－40]。 血脂变化的研究相对较少， 且其结论存在差异。 4.1 研究现状 4.1.1 国外研究现状 Mendez等[41] [35]结果一致， 即急性冠状动脉综合征急性期TC、 例） 患者均未给予特殊饮食或降脂药物。 ， 以对50～69岁诊断为脑梗死 （12名） 和TIA （10名） 的男性 卒中患者其入院后1 d、 d及3个月后的血脂水 7 平进行研究， 发现脑梗死患者入院后7 d的TC 和LDL- C的水平降至最低， 3个月时的LDL- C 水平最高； L D L- C和 H D L- C几乎无变化。 V 而 TIA患者几乎未发现显著变化。 从而提示： 脑 梗死7 d内TC和LDL-C水平下降。 Aull等[42]对TIA或微小卒中后患者的血脂水平变化进行了研究， 根据发病后血脂测量 的时间间隔分为A组 （12～48 h， 13例） 和B组 （49～168 h， 19例） 并于平均随访15.3个月时 ， 再次测量血脂水平。 两组病例在一般自然情况ApoA1） 等进行性下降， 2 及危险因素方面无统计学差异。 结果显示： 基 （apolipoprotein A1， 脑 线测量时 B 组T C 、L D L- C 水平明显低于A 组； 周时降至最 低 水平； 梗 死 患者 急性 期 T C、 H DL水平虽然低于A组， 但无统计学意义； TG 但是出血和 H DL-C、Ap oA 1 水平进行性下降。 但作 两组之间无差别。 而再次测量的TC、LDL- C、 梗死患者的TG和ApoB急性期均无变化。 HDL-C和TG两组间均无统计学差异。 提示TC、 者并未单独指出LDL-C的变化情况。 LDL-C水平在TIA或微小卒中后49～168 h内 出现下降变化。 Ka rg m a n等[43]刘丽等[46]分别测定68例脑梗死患者急性期 及稳定期血脂水平， 发现急性期LDL-C、 （a） LP 及ox-LDL水平均高于稳定期， 且具有统计学 差异。对19名急性缺血性卒中患者的血脂进行研究， 分别测量入院时 （发病后中国卒中杂志 2009年1月 第4卷 第1期714.2 变化机制 对于引起急性卒中后LDL-C变 化的机制， 目前尚不明确。 可能的原因包括： （1） 肝脏合成脂蛋白的减少。 急性期反应中对急性 损伤的炎性应答过程可能涉及几种由肝脏产生 的血浆蛋白， 从而影响V LDL- C的产生， 进而 导致 L DL- C的变化。 另外饮食摄 入减 少或营 养不良也可能影响脂蛋白的水平。 （2） 炎性介质 可能增加脂蛋白从循环中的清除。 在组织损伤， 炎症， 感染等大多数情况下， C反应蛋白会增加。 体外C反应蛋白会选择性的聚集于VLDL-C和 LDL-C颗粒。 如果这种现象也在体内出现的话， 那 么由 C反 应 蛋白介导的 V L D L - C 和 L D L - C 颗粒从循环中清除的速率就会加快， 这是通过 网状内皮细胞系统起作用的。 另外， 通过巨噬 细胞的清 道夫 通 路， 过修 饰的V L D L- C 或 经 LDL-C的摄取增加可能导致LDL-C的下降[42]。 （3） 急性卒中后由于应激反应产生过量的儿茶 此外， 多种因素会 酚胺可能影响血脂水平[47]。 影响血脂代谢从而对试验结果产生影响， 如肝 肾功能损伤、 甲状腺疾病、 急性感染或服用影 响血脂的药物等。 综上可见， 目前国内外对于急性卒中后血 脂水平变化的研究有限， 且其结果存在矛盾。 但以上试验中分别存在一定的试验设计缺陷， 如样本量较小、 发病与检测的时间间隔不明 确、 卒中分类不明确、 人群选择及早期试验采 取的测定方法对LDL-C水平可能存在一定程 度的误差等， 都可能对研究结果产生一定的影 响。 且饮食情况、 能量摄入、 有无服用影响血脂 药物等可能对LDL-C代谢产生干扰的因素均 未在上述试验中明确体现， 也可能是造成试验 结果不一的原因之一。 循证医学证据表明， 降脂治疗可降低卒中 的复发使患者受益。 正确评价缺血性卒中或 TIA患者的血脂基线水平， 对于降脂方案的制 定， 进而达到目标值有重要意义。 因此， 对于卒 中急性期血脂水平是否发生变化， 需要更多设 计更加缜密、 样本量较大的试验进行证明。参考文献 1 Berneis K, Rizzo M. LDL size:does it matter?[J]. Swiss Med Week, 0-724. 2 Rizzo M, Berneis K. Should we measure routinely the LDL peak particle size?[J]. Int J Cardiol, 6-170. 3 Packard CJ, Shepherd J. Lipoprotein heterogeneity and apolipoprotein B metabolism[J]. Arterioscler Thromb VascBiol, 2-3556. 4 Berneis KK, Krauss RM. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity[J]. J Lipid Res, 3-1379. 5 Austin MA, King MC, Vranizan KM, et al. Atherogenic lipoprotein phenotype. A proposed genetic marker for coronary heart disease risk[J]. Circulation, -506. 6 Bjornheden T, Babyi A, Bondjers G, et al. Accumulation of lipoprotein fractions and subfractions in the arterial wall, determined in an in vitro perfusion system[J]. Atherosclerosis, -56. 7 Galeano NF, Al-Haideri M, Keyserman F, et al. Small dense low density lipoprotein has increased affinity for LDL receptor-independent cell surface binding sites:a potential mechanism for increased atherogenicity[J]. 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Stroke, -204. （收稿日期： ）中国卒中杂志招聘兼职翻译近几年来， 卒中研究成为国际研究的热门领域， 新的研究结果层出不穷， 卒中有关的指南也不断得 到更新。 《中国卒中杂志》 做为卒中研究领域的专业期刊， 将定期编译对临床工作有重大影响的指南或 优秀文章， 并发表在 《中国卒中杂志》 的正式期刊或增刊中。 为此， 《中国卒中杂志》 招聘兼职翻译人员。1编译我刊指定的国际指南及优秀文章。 工作内容：2 条件：（1） 硕士研究生及以上学历 （英文水平突出者可适当放宽限制） ； （2） 神经科相关专业， 临床经验不限； （3） 文字功底深厚； （4） 有良好的团队协作和沟通能力。 我刊编辑部将对申请者进行资格审核， 一旦通过， 可获得： 3 待遇： （1） 《中国卒中杂志》 （价值180元） 1年 ； （2） 参加我刊承办的各种培训及活动， 费用减免； （3） 2009年天坛国际会议免费注册资格； （4） 优先录用稿件， 并免收发表费； （5） 优秀文章可推荐到SCI收录的期刊发表； （6） 根据您的工作数量和质量， 给予适当报酬。4友情提醒：（1） 兼职翻译将每年与我刊签定一次合同， 过期未续签视为自动放弃； （3） 连续2次无法按我刊要求完成编辑部指定的编译工作者， 将取消其兼职翻译人员资格， 不再享 有任何优惠条件； （3） 我刊保留法律允许下的解释权。 我们也欢迎各位专家推荐自己的朋友、 同事、 学生来应聘。 推荐成功者也可获赠我刊当年杂志一 套。 联系电话： 010-； 联系人： 曹月； 应聘及投稿邮箱： china_.cn； 下载电 子版申请表， 请登陆 “叩诊锤论坛” （/forum/） 。 本刊编辑部
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