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丙肝是什么病？会很严重吗？-丙肝严重
分类：肝病丙肝常识相关
人们都知道病从口入，但实际上&病从血入&的危害也很严重。丙型肝炎就是主要通过输血或使用血制品引起的感染。据不完全统计，丙肝病毒感染者全世界约有1.7～2亿, 中国约有3700万。由于中国目前在献血人员筛查方法上还存在一些问题，这种医源性感染引起的医疗纠纷不断出现。所以，如何防治丙肝病毒感染至今仍是一个十分热门的话题。丙肝是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但它对人类健康的威胁不亚于乙型肝炎。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。世界卫生组织公布的数据表明，目前全球有1.7亿人感染丙型肝炎，每年有30余万例可能死于丙肝导致的肝癌。我国约有3800万人感染丙肝病毒，且发病人数呈逐年上升趋势。丙肝的症状表现丙肝潜伏期约为2－26周，平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期 7－33天，平均 19天。丙肝最常见的症状如，疲倦，反胃恶心和呕吐，右上1/4腹部感觉不舒服（在右侧肋缘以下位置）等。丙肝症状较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且长期持 续不降或反复波动。短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据武警上海市总队医院肝病治疗中心肝病专家观察研究，约40％－50％发展成为慢性肝炎，25％发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年，肝硬化平均约20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。虽然一般丙型肝炎经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。丙肝的致病机理丙肝病毒感染后肝组织损伤以细胞毒表现为主，丙型肝炎的肝脏病变部位有多数单核细胞浸润，发生炎症和坏死，这和HBV引起的肝脏病变相似。同时，感染HCV后，也和HBV感染一样容易发生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。说明HCV感染引起的肝脏病变也和HBV感染相似，主要由病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤，而且易成为丙型肝炎病毒携带者或转为慢性丙肝。丙肝的特点丙肝在临床治疗中由于病毒的变异性，导致疾病容易反复，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。本病特点：急性肝炎症状较轻，常无黄疸或黄疸较轻，黄疸患者仅占25%；慢性化程度高，50%的急性肝炎易发展为慢性肝炎；部分病例常与HBV重叠感染，症状较单纯HCV感染重。
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无相关信息（丙型病毒性肝炎,丙型肝炎）
丙肝是怎么回事？
向您详细介绍丙肝的病理病因，丙肝主要是由什么原因引起的。
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丙肝疾病病因&&&&&& 一、病因传播途径类似乙型，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限，传染力也较病毒为弱。主要通过肠道外途径传播。(1)输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70%以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。(2)注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80%以上静脉者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。(3)生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。(4)性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。(5)母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10%。急性丙肝慢性率达50%左右。急性丙肝主要分2型：(1)急性型丙肝：丙肝起病相对较缓，仅部分丙肝患者有发热症状。少数丙肝症状以头痛、发热、四肢酸痛等为主，类似感冒。此型丙肝症状主要有全身乏力、食欲减退、恶心、、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。随着病情发展，丙肝患者自觉症状好转，发热消退，但随后出现黄疸症状。部分丙肝患者可有一过性粪色变浅、皮肤搔痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。体征伴有肝大、压痛及叩痛，部分病例有轻度脾大。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。病情持续发展，丙肝症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。(2)急性无黄疸型丙肝：此型丙肝除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型丙肝相似。相比之下，黄疸型起病更隐匿，丙肝症状轻，主要为全身乏力，食欲下降，恶心、腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。有些丙肝病例无明显症状，易被忽视。实际上无黄疸型丙肝发病率远高于黄疸型丙肝，无黄疸型占2/3之上。急性丙肝症状同样比急性和乙肝症状轻微，甚至无明显症状。多数丙肝病例无发热，血清ALT呈轻中度升高即使是急性黄疸型病例，血清总胆红素一般不超过52umol/L。二、发病原因HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构：含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。(三)发病机制&&&&& 1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCV RNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的“慢性HCV携带者”肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8 胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致。相反，在患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8 和CD56 细胞，提示CD56 细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4 细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4 细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。HCV RNA的E1、E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCV RNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征&①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症、和等;②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点：①汇管区淋巴细胞团状集聚和Poulsen-Christoffersen型(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
丙肝病因文章
好评医院医生丙肝是什么病，丙肝传染吗_百度宝宝知道丙肝是什么病
丙肝是什么病
基本信息：男&&45岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：在一次单位组织的体检中，同事被查出患有丙肝，可是他平时也没有什么特别异样的症状啊，吃饭上他也没有什么异常，还有就是脸色也很正常，想知道这是怎么样的一种病呢？
您输入的回答少于20个中文字，请补充输入。
擅长：全科
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鄂尔多斯市黄河医院&&&全科
建议：丙肝是由人体感染丙型肝炎病毒而得，是可以传染的，丙肝的传播途径和乙肝十分的相似。主要是母婴传播，但是血液传播、性接触传播和日常生活中亲密接触也是可以传染丙肝病毒的。建议服用中药杨\氏丙肝\方治疗，保肝护肝，不让病情发展。另外平时要注意饮食，忌酒，忌食辛辣，注意不要过度劳累和熬夜，加强锻炼，提高自身免疫力。
擅长：全科
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庆阳市养生颜医院&&&全科
建议：丙肝是一种传染病，不过皮肤无破损，被感染的几率很低。可服用中药丙肝方治疗，保肝护肝，不让病情发展。另外平时要注意饮食，忌酒，忌食辛辣，注意不要过度劳累和熬夜，加强锻炼，提高自身免疫力。
擅长：擅长中西医治疗肝病，肝硬化，肝硬化，乙肝大小三阳，丙肝，脂肪肝，肝功异常等疑难杂症。
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西安华仁医院&&&肝病科
建议：你好,丙肝是由于感染了丙肝病毒HCV而引起的一种病毒性肝炎.丙肝转为慢性肝炎的几率高达50%,并可发展成肝癌.90%的丙肝是因输血后而感染,因此丙肝又被称为“输血后肝炎”.输注了含有丙肝病毒的血液和血制品,如血浆,白蛋白,丙种球蛋白等,是感染丙肝的主要途径
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疾病百科（别名：乙型肝炎）（别名：乙型肝炎）　　乙肝viral hepatitis type B，又称乙型病毒性肝炎)系由乙肝病毒(HBV)引起，临床表现为：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常。发展...　　乙肝viral hepatitis type B，又称乙型病毒性肝炎)系由乙肝病毒(HBV)引起，临床表现为：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常。发展中国家发病率高，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。　　乙肝包括下面类型：急性乙肝（急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎）、慢性乙肝、重型乙肝、淤胆型肝炎、肝炎后肝硬化、小儿乙型肝炎病毒相关肾炎、新生儿乙型肝炎、乙型肝炎病毒性关节炎等。就诊科室：传染科 肝病典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：肝疾病自测：常用药品：
医院医生：
中国医学科学院肿瘤医院&&&肿瘤科
副主任医师
北京军区总医院&&&
北京地坛医院&&&肝病中心
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