(varix，varicocele)是发生于内常见的性扩张，占眼眶病的6.3%。从临床和角度考虑，可作如下定义：①畸形血管由大小不等的静脉构成，输入和输出均属静脉;②畸形血管间缺乏或很少有组织联系;③临床上以体位性为特征。静脉曲张在眼眶占位病变中并不少见，由于很少得到病理活检，实际高于文献报告。
(一)发病原因
此种病变虽然多在青年时期发病，但多认为是先天性因素所致。分为两种类型，一为，无任何前驱因素所致的扩张;二为继发性，静脉内压力增加驱使，如颈动脉-瘘引起的眶静脉曲张属于此类。
(二)发病机制
原发性须有几个条件才能发生：①有先在的床，未与眶内血循环沟通时不显现和，临床和影像也无法检查或预告出来;②某种因素使这些无血液的床与眶内沟通，一般是与眼通，可流入空置的血管床内，占据的血管管道，并使之扩张，驱使向前突出;③，占据一定体积，致使内压力加大，久之可致使及眶腔扩大;眶脂肪受压迫而吸收，直立或端坐时致使。原发性静脉曲张是先天的还有一个佐证，即有些患者出生后即发生体位性。至于究竟是什么原因使静脉床与血管沟通尚不清楚，有患者过力或格斗后发生，可能与突然的眼眶静脉压增高有关，高静脉压迫使闭锁的静脉床开放，形成典型的原发性眼眶静脉曲张。
本病虽为先天性血管异常，一般在青少年时期才出现，缺乏性别倾向，多侵犯一侧，左、右侧相等，偶有发生于两侧眶者。
1.体位性 低头、弯腰、、(Valsalva’s maneuver)等造成压增高的原因均可引起患侧眼眶突出。如导入粗大，数秒钟内引起明显眼球突出，直立时眼球突出消除也较快。交通血管不畅者，低头之后数分钟才能出现，消失也较慢。体位性眼球突出差值一般在3～14mm，严重者可脱出于之外。眼球突出的方向根据异常血管所在位置而有不同，因血管多在肌锥内，临床上多为轴性突出。眼球突出后伴有眶内压增高症状，如眶区、、、、、和遮盖眼球等。这些症状于直立后消失。
2. 长期眶内畸形，压迫，使之吸收，体积减少，直立时眼球内陷，严重者两眼突出度差值可达6mm或以上，眼球及其周围之眼睑均内陷，显露。
3.眼球搏动 婴幼儿时患病，扩张的血管压迫，使该裂扩大，脑搏动通过眶上裂传递至眼眶，引起眼球搏动。这种搏动在眼球内陷时更为明显。与、的眼球搏动不同，后两种情况均伴有直立时眼球突出。
4.反复眶 曲张的血管管腔大，管壁薄，任何原因的颈内静脉压力增高，均可引起畸形血管破裂，突然发生眼球突出。出血弥散至下或皮下吸收。少数病例，甚至 眶内出血是第一，数年后才出现体位性眼球突出。
5.和 在，多数病例正常。Rosenblum等称其中15%病例视力自发丧失。国内因自发黑矇占3%～6%。视力丧失原因：①眶尖部出血;②大范围，眶压增高，影响供血;③高度眼球突出，视神经过度拉长。无论何种原因，均对视构成损害，最终引起视神经萎缩。个别病例因阻断了与的联系，体位性眼球突出可自行缓解。
6.结膜、眼睑和其他部位的静脉异常 结膜血管团多见于下穹隆部或内侧，这是眶内静脉异常血管向前的延续。眼睑、额部可见粗大静脉呈紫蓝色网状或条状，直立时凹陷，低头时充血扩张，延长至发髻内与颅内异常血管沟通，可扪及骨孔。、颊以及颌面部也可见紫蓝色血管性肿物，这些多发性肿物是先天发育异常的佐证。
90%间歇性眼球突出和95%体征性眼球突出由本病引起，病变可能在结膜、眼睑和眼眶。同时结合表现尤其是眶静脉造影结果可以确定诊断。
检查：的改变与、和内的有所不同，这些不经常受到压力，壁薄而带有较大的弹性，而且有眶内脂肪的阻力，很少延长到以外。就其形态而言可有：①囊状，位于眶脂肪内，一端连于导血管，另一侧是盲端，状如紫样，随着腔内压力加大而扩大。管壁很薄，利用血管钳分离周围脂肪即可破裂，破裂的管壁即收缩变小，如同一样有很大的弹性;②1条或数条血管扩张缠绕成块状，内有大的，血管壁也易破裂;③管高度扩张，致使肌锥内脂肪全部或大部吸收，血管壁很薄，贴附在眶壁、、和血管等功能结构表面，圆锥成一个潜在的腔隙，时腔内充满，使功能结构伸直。在手术时腔内属于状态，向前牵拉，可见肌锥内缺乏脂肪，视神经、运动和、和静脉均呈孤立的悬挂状态，类似眼眶后部肪的眼眶。还有一类位于肌锥之外，贫血时是一大范围潜在间隙，可自眶上部经外侧至下部，或占据眶内侧，向前至下，人体直立时仅表现，压迫(相当于低头体位)，则潜在间隙充血扩张。如管腔内压力加大，甚至 可见结膜下有成片的血管湖;④另有一种形式的主要表现为许多大蜂窝状管腔，腔
壁有及支持，充血时腔隙扩张。虽然不是一或数条血管扩张，在临床上也表现为体位性，病理医师有时将此类诊断为静脉性或。总之，眶内有囊状、条状、块状、蜂窝状静脉腔，并具有体位性眼球突出者，临床均视为静脉曲张。
静脉曲张的改变是血管腔大而壁甚薄，血管内皮细胞和平滑疏松，较大血管有弹力存在，呈间断性，以适应血管扩张。老化的畸形血管壁可增厚，玻璃样变。管腔内多有，这种血流缓慢的畸形血管容易形成。血栓沉着钙质，最终形成(phleboliths)。血管之间存在不等量的纤维组织，内有慢性。
1.检查 多数正常，约1/4发现静脉石，幼年开始患病者眶腔扩大及扩大。
2.检查 静脉曲张在上有典型的表现，首先当未加压或患者直立时眼球往往不突出甚至内陷，畸形静脉不充血，超声表现为正常眼眶图像，或显示脂肪较少，也可显示较小范围的病变。当颈部加压后，A超显示多个或单个低占位病变。随着颈部压力(压迫)放松或患者直立，，眶内畸形血管逐渐排空，A超又恢复正常眼眶图像。这种动态改变对诊断静脉曲张非常有价值。可见球后脂肪随之变大，正常球后脂肪内出现一个或多个低回声占位，呈圆形、椭圆形或不规则形(图4)。眼眶静脉曲张的病变内常有静脉石出现，B超显示为光斑，这对诊断非常有帮助。B超不仅发现病变的范围、形状，还要注意病变与眶内正常结构的关系。偶尔，尤其是儿童时期发病，病变本身也有一定的体位性，即颈部加压后病变稍有扩大。由于颈部加压后，患者出现眼球突出，眶压增高等且较痛苦，所以检查时间宜短。
3.CDI CDI可提供血液动态图像对发现和定位畸形病变的导血管有参考意义。由于颈部加压后，血液向眶内充盈，可显示眶尖或眶上裂部位出现红色血流信号，即朝向探头流动;当压力消失时，血液向颅内回流，血流信号由红色变为蓝色。检查时需要耐心操作，以发现病变的导血管。
4.扫描 CT一般仅显示很小体积的眶内高密度占位病变，或无明显占位病变。颈部加压后或增强扫描后，积明显扩大，可充满眼眶，形状与眼眶一致，多数病变内有静脉石。
如病变血管与颅内沟通或自幼长期病变，CT可显示眶上裂扩大，眶缺失，部分可能合并。
5. 静脉曲张和一般有类似的MRI信号，但静脉曲张的血栓形成在MRI信号上根据血栓的时间和中铁的性质而不同。扩张的眼眶静脉内缺乏血流引起的无信号区提示血栓形成，并出现信号强度。T1WI中低信号和T2WI明显低信号与存在脱氧血红蛋白有关，信号增强是因血红蛋白所致。眼眶静脉曲张可因某种原因导致血栓形成，出现的信号。
有典型的体位性，一般容易诊断，但在上和静脉等病变类似。伴有大范围骨缺失也有类似的体位性眼球突出，但突出的速度较慢，且有其他可供鉴别。
一般不影响，如局限于眶尖部，可致眶压增高，影响供血，引起永久性。部分病例合并。
眶内的治疗存在不同意见。因病变进展缓慢，除自发和可引起之外，无其他严重后果;而手术切除出血较多，难度较大，易引起，术后可复发，一般不主张手术，治疗方法多采用保守性措施。避免低头、过力以及各种引起压升高和的诱因。枕高位，、时患者用手压迫患眼。必须低头劳动时，改用蹲位操作，妇女前加等。如采取以上措施仍影响正常工作和生活，严重损害，则需要手术治疗。
(1)向患者解释手术的目的、方法及后果，有可能意外视力丧失，不能存在侥幸心理，尽量使患者接受保守性措施。
(2)查清血管的位置、范围、结构以及导的准确位置：对于眶前部及周围手术间隙比较局限的静脉曲张，定位或在引导下试用或前路开眶予以切除。圆锥内或眶后部病变则需外侧开眶、内侧开眶或经颅手术。单纯囊性畸形血管手术较易，多血管或扭曲成团、范围较大的静脉曲张因间杂有正常结构，切除甚为困难。
确定病变的位置和范围采用CT或检查，检查时采用俯卧头低位或缠绕，加压后眼球突出;压力高低以不影响脑血循环、患者能忍受为度。图像可充分显示扩张的畸形血管的位置和范围。
眶内畸形主要与沟通，一般通过眼上或，与海绵窦沟通的静脉可视为导血管。在术前确定这一血管的位置也甚重要。有时CT和MRI可显示导血管，更重要的是利用B型和D型超声来发现这一血管。患者颈部绕气囊止血带或表臂带，仰卧，探查多为正常所见。气囊缓慢充气，在眼球突出出现同时眶尖部显示无回声区，认清最早出现无回声区的位置，如在下方，表示导血管为眼下静脉;作为导血管，则无回声区首先出现在视神经的外上方。也可利用D型超声寻找这一血管，在颈部加压时，先见一红色血柱，而后向前扩展为片状红色血流;去除颈部压力后，并用探头轻压，则在片状蓝色血流的后方有一条蓝色血柱。这一红色和蓝色血柱表示与海绵窦沟通的导血管。导血管是手术处理主要对象，将这一血管栓塞、破坏，便可防止体位性眼球突出。
(3)准备及应用控制性。
2.手术方法 为了减少术中出血，颈部预置，以不影响回流为度。术时抬高头位，静脉输入物，必要时控制性低血压麻醉。开眶后先使颈部加压，眶内血管充血，辨认畸形静脉，为鲜红或深红色囊样肿物。解除颈部压力后，钝性分离畸形血管与脂肪，直至导血管处，以钨丝线团导血管，切除曲张静脉，并轻轻，使线团沿导血管至海绵窦前端。以钨丝线团为核心形成，使停止出血，并可防止术后体位性眼球突出。如发现占据肌肉圆锥大部或全部，用(脑压板)向前牵引，则可见、视神经和运动、呈悬吊状，眶尖部出血如注，以栓塞物填入出血的导血管，尽量切除畸形血管壁。在少数情况畸形血管在周围手术间隙，呈蜂窝状，导血管与眶壁内相通，则切除畸形血管，填塞骨内导血管。术后置条，以免眶内，影响。
对于特殊类型的静脉曲张，如扩大或明显者，应特殊处理。眶上裂扩大表示自幼即已发病，与海绵窦沟通的导血管粗大，除填塞钨丝线团之外，还可填入自体肌肉块，以免过多的异物影响海绵窦内结构。对于眼球内陷明显，且患者要求整容者，可在外适量填补自体、磷灰石或条片，可矫正部分内陷，据称填入1ml的填置物可使眼球向前突出0.8mm。
静脉曲张为纯静脉性血管畸形，除因自发出血引起视力丧失，眼球内陷影响外观和眼球突出时出现眶压增高之外，无严重后果。如生活和工作中加以注意，避免畸形，可防止低头时眼球突出和直立时眼球内陷的进展。只有少数病例曲张血管扩展至可引起大出血，及时填塞鼻部可。对于自发出血引起视力丧失者，如及时手术尚能恢复功能。静脉曲张的预后良好。
出自A+医学百科 “眼眶内静脉曲张”条目
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哥鍀釹朲伱別踫分享经验5食道胃底静脉曲张是的主要临床表现之一，而导致门静脉高压最常见的病因是。肝硬化病人中有40％出现食管胃底静脉曲张，而有食管胃底静脉曲张的病人中约有50％~60％并发大出血，其突出特点为出血量较大、来势迅猛、病情凶险、病死率高达40％以上，如不及时治疗，患者可因急性大出血发生而导致严重后果。
食管胃底静脉曲张
人的各个器官都是输出的来供给营养，经器官后变成，经静脉传送回到心脏，再经过肺进行氧气交换变成动脉血。但是消化道不同，其静脉回流的血要集中后形成，门静脉血还要进到肝脏进行一次滤过后进入，最后才回到心脏。如肝脏发生病变，肝结构发生改变，则可以使门静脉血进入肝脏受阻，门静脉的压力升高，这就是所谓的。
在腹腔及腹腔邻近的一些组织或器官的静脉回流是直接进入回到心脏，这些静脉与胃肠的一些静脉之间的静脉存在交通支（即两者之间有血管相通）。这些交通支包括：食管与之间，与之间，胃肠道与后及肾之间等。当门脉高压时，上述交通支广泛开放和增加，原来已经闭塞的脐静脉也开放并通过腹壁静脉回流等。由于交通支的开放和增生，血流增加，使食管下段及胃底的静脉曲张。
这就是食管胃底静脉曲张的病理解剖基础。
门静脉解剖
门脉高压症患者往往有3方面的临床表现：
1.原发病的表现：门脉高压症90%为肝硬化引起，而患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10%～20%患者有。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，，，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、(闭经或过多等)和男性乳房发育等。
2.门脉高压症表现：有和、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及。
3.及其继发影响：患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。
内镜下表现
近年来，随着内镜技术的发展，内镜下食管静脉曲张套扎术（endoscopic variceal ligation,EVL)和内镜下静脉曲张组织胶注射术在本病的治疗上发挥了重要作用。目前对食管静脉曲张主要行内镜下硬化或套扎治疗，但对两者的疗效评价仍不十分明确。
（1）（endoscopic esophageal varix ligation，EVL），其原理类似痔疮橡皮圈结扎法。EVL是一种安全、有效、简单的食管静脉曲张破裂出血止血和预防出血的治疗方法。
实验研究发现皮圈结扎后1～4天内有反应，3～7天局部由坏死转而发生痂皮脱落，留下浅表溃疡，组织学研究显示粘膜下和形成，粘膜下曲张静脉消失。临床研究表明食管静脉曲张套扎后，治疗部位均发生浅表，14～21天复查胃镜可见溃疡愈合，曲张静脉消失。极少发生出血、穿孔等严重并发症。
（2）：组织胶是一种水样固化物，在胃镜直视下将组织胶注射到曲张的胃底静脉内，能有效地闭塞血管和控制曲张静脉出血，较传统硬化剂治疗迅速安全副作用小，是有效控制胃底静脉曲张出血的理想方法。
门脉高压的药物治疗，是通过药物的作用调节血管的收缩与扩张，或使食管下端括约肌收缩，以改变血流量和血管阻力，达到降低门脉压的目的。Bosch曾提出，用于治疗门脉高压症的理想药物应当对每个患者都有效，没有禁忌证和不良反应，不需要复杂的设备或特别的医疗监护，口服吸收良好，可长期应用，不经肝代谢，不经胆道排泄。可惜，现在还难以获得这样的药物。
(1)加压素()：临床上已沿用30余年。主要是使肠系膜动脉和其他内脏血管收缩，汇入门静脉的血流量减少，从而降低门脉压。曲张静脉破裂出血时，多采用静脉滴注，开始剂量一般为0.2U/min，维持量为0.1U/min。动脉内或静脉内给药的效果相似，止血效果约44%～71%。血管加压素的不良反应主要是对体循环血管的强烈收缩作用，可使升高，甚至发生;由于冠状动脉收缩，心脏后负荷增加，使心肌缺血，可出现乃至。血管加压素可激活纤溶系统，阻碍止血，并有抗利尿作用。不能口服。
系人工合成，在体内经酶裂解，缓慢释出赖氨酸血管加压素，其生物半衰期较长，全身性作用较小，对心脏无严重不良反应，不激活纤溶系统，可大量输入，止血效果好。一般以2mg静脉注射，每4～6小时1次。或开始用2mg，继之1mg，每4小时1次，32h内总剂量10mg，可使门脉压降低。
(2)及其同类物：生长抑素能抑制生长激素和大多数胃肠激素分泌，减少内脏血流。经肝和其他一些器官代谢，血浆半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min静脉输入，可使血流量进行性减少，但再加大剂量，这种效果并不增加。静注0.5～1mg/kg之后，由于收缩，门脉压明显降低。减少血流的作用比血管加压素强，而且这种作用比降低门脉压的作用持久。研究表明，对控制食管静脉曲张出血的效果，生长抑素及其同类物与血管加压素相似，而生长抑素及其同类物发生不良反应则比血管加压素少得多。当然，生长抑素的价格也贵得多。
最近的研究表明，(Octreotide)或奥曲肽()可使内脏血管收缩，减少门脉主干血流量25%～35%，降低门脉压12.5%～16.7%。用法为：先以100μg，继之25μg/h静滴24～48h，必要时可适当加量。对食管静脉曲张出血的止血率为70%～87%，对消化性溃疡及糜烂性胃炎的止血率为87%～100%。少数病例用药后出现，如、和大便次数增多。
(3)：()口服后可使心排血量减少，内脏血管收缩，门脉血流量减少，门脉压降低。研究表明，剂量使和减少25%时，门脉血流量可减少34%，门脉压可下降25%～35%，血流量减少32%。虽然门脉血流量减少、压力下降，但由于血流量相对增加，故流入肝脏的血流量相对恒定，β-阻滞药可有效的降低门脉压和曲张静脉内压力，减少曲张静脉内血流。当肝静脉压力梯度低于12mmHg时，曲张静脉不致出血，从而减少了致死性出血，降低病死率。长期应用β-阻滞药并不增加肝功能衰竭的死亡率，对食管静脉曲张高度出血危险的患者，预防出血的效果也显著，对有中度、重度静脉曲张或有红色征的患者，均为应用β-阻滞药的适应证，但不宜用于晚期和心率少于60次/min的患者。还必须注意，不宜突然停药，以免门脉压反跳。
(4)：对硬化肝脏中纤维隔和窦状隙周围的成肌(myofibroblast)有抑制作用，减少门脉血流的肝内阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，须15～30min 1次以维持其作用。2%硝酸甘油贴剂可不间断地经皮肤吸收，作用时间延长。(二硝基异山梨醇)则为一长效血管扩张药，Mills等主张与()联合应用，口服3周和8周后门脉压力梯度减少17%，而心排血量无明显减少，但可出现。有用1%1ml(10mg)加入400ml生理盐水中，以15～20滴/min的速度缓慢静脉滴入，可使肝硬化门脉压降低24.7%，对肝外门脉高压可降低27.3%。
(5)：这类药可使成肌纤维细胞松弛，减少肝内门脉血流阻力，降低门脉压，提高弥散进入血管内间隙的能力，改善肝脏微循环，增加肝脏营养。、(硝苯吡啶)、(硫氮革酮)、(脑益嗪)和(汉防己甲素)等属这类药，其中粉防己碱还有抑制肝纤维化的作用。
(6)：时，全身血液循环对5-羟色胺敏感，可增加门静脉血管阻力。(ketanserin)能扩张门脉血管床，降低门脉压。
(7)(ACEI)：以(巯甲丙脯酸)为例。能抑制血管紧张素转变为活性形式，使血管扩张阻力降低，门脉压下降。常用量为25mg，3次/d，口服。虽然卡托普利可降低动脉压，但用于血压正常的人却很少见到血压不断下降的情况。目前已有第二代、第三代ACEI应用于临床。
(8)联合用药：由于的不良反应，可联合应用血管扩张药，而使门脉和窦状隙扩张，以降低肝内阻力。为一有力的静脉扩张剂并轻度扩张动脉，可逆转血管加压素引起的不良反应，并降低血管加压素所致的门脉阻力增加，从而加强其降低门脉压的作用。联合用药时，硝酸甘油的用量以维持收缩压不低于90mmHg为宜。故与联合应用为治疗急性曲张静脉出血的首选疗法。也可选用其他血管扩张药与血管收缩药联合应用。
静脉曲张出血患者，经积极治疗24h以上仍大量出血，神志清楚，无黄疸或仅有轻度黄疸，胆红素&2mg/dl，无腹水或仅有轻度腹水，谷丙转氨酸&200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血红蛋白7g/dl以上，年龄&50岁者均可考虑外科手术治疗。手术方式一般分为疏通、阻断两类。两类手术各有利弊。近来有人联合应用分流与断流手术，获得满意效果。
对晚期门脉高压症，其他治疗无效时，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技术已逐渐成熟，1年生存率可达44%～60%，甚至更高，3年生存率达40%以上。故治疗无望的晚期肝硬化患者，应当下决心接受肝脏移植治疗。
要求热量充足、高蛋白质、高糖、低脂和维生素丰富的食物。一般成年人每天总热量按每公斤体重35～40kCal。
需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg体重供给。但要根据患者耐受情况增减，有肝性脑病前兆的患者应限制蛋白质摄入量，病情好转可逐渐增加。如蛋白质摄入量每天少于30g则阻碍再生，因此在减少或暂停蛋白饮食期间，应当静脉内输入()、或新鲜全血。肝病患者对不同食物中的蛋白质耐受程度不一，对乳和酪蛋白的耐受性比肉类蛋白好，进食后产氨较少。植物蛋白中含、及硫醇都比较少，可改变肠道菌群，使之产氨降低。
糖类是体内代谢过程中提供能量的最重要来源，也是合成、制备、酶类和细胞构成的重要成分，保持肝细胞内糖原的含量有利于保护肝脏的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖类，但亦不可过多，以免造成脂肪堆积，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般维持30～50g/d。
肝硬化患者容易缺乏A、B1、B2、C和E等，应予补充。此外，锌、锰、硒等元素均应适当供应。患者的饮食应当少渣细软而容易消化，避免粗糙坚硬，禁忌酒类饮料。
肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预后不良，首次出血的病死率40%～84%，幸存者5年生存率很低，因而值得重视。
出自A+医学百科 “食管胃底静脉曲张”条目
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静脉曲张小常识
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一、什么是静脉曲张&静脉曲张是静脉系统最常见的疾病，形成的主要原因是因长时间维持相同姿势很少改变，血液蓄积下肢，在日积月累的情况下破坏静脉瓣膜而产生静脉压过高，造成静脉迂曲扩张，常并发下肢皮肤营养障碍，是人类从爬行到直立行走后引发的进化病。研究认为，静脉曲张与职业和生活习惯密切相关，高发于需要长期站立或者久坐工作的人群，如老师、营业员和办公室人员。&静脉曲张严格意义来讲，它是许多种疾病的临床表现，静脉曲张本身除了影像美观上的改变以外，本身对身体并无大碍，但是静脉曲张长期发展所带来的一些并发症，如：血栓形成、溃疡、水肿等，才是影响病人日常生活的主要因素。&二、下肢静脉的解剖结构&人体内血液循环有两套系统，即动脉系统和静脉系统。下肢动脉系统将含氧的血液供应下肢各器 官，经过器官代谢以后的无氧血液经毛细血管再由静脉系统回流到心脏。&下肢的静脉有深静脉和浅静脉之分，深浅静脉之间还有广泛交通支。下肢位于身体的最低部位，静脉回流时有一种防止返流的装置在静脉内壁，称之为静脉瓣膜，该静脉瓣膜起单向阀门的作用，就是使回流上来的血液不至于倒流下去。&三、为什么会发生下肢静脉曲张&当人站立时，下肢静脉主干近侧段血液逆向重力持续作用于瓣膜，极易破坏强度较差的静脉瓣，导致下肢静脉血液倒流。倒流所造成的静脉系统高压，特别是小腿深静脉高压，是引起临床症状的主要原因。下肢静脉高压使浅静脉扩张，毛细血管数目明显增多，毛细血管床扩大，毛细血管内皮细胞之间的裂隙可比正常增加10倍以上，以致毛细血管的通透性大为增加。血液中的纤维蛋白原和红细胞逸入组织间隙。在临床上除了早期表现为静脉曲张外，还逐渐表现出下肢水肿、小腿皮肤色素沉着。 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&&四、静脉曲张会有哪些临床症状&首先，是静脉曲张没有发现时下肢的一种沉重感，迈步不能，上楼提不起脚。然后，是发现下肢浅表小静脉细丝状扩张，进一步浅表静脉扩大，弯曲，越来越重。如果仍不能得到预防和治疗，则扩张的静脉进一步扩大，弯曲就形成蚯蚓样扩张，严重者成团块状，轻则影响美观，重则破裂出血。长期乏氧的静脉血淤积于皮下，造成下肢皮肤营养障碍，出现紫黑色斑块，严重时出现静脉性溃疡经久不愈，俗称“老烂腿”，如果扩张的静脉血管破裂，则血如泉涌，难以控制。&五、静脉曲张引会有哪些后果根据程度不一，后果也不一样。1、下肢沉重，行走困难。2、静脉迂曲色素沉着影响外观。3、溃疡形成，经久不愈，影响生活 。4、扩张及静脉内形成血栓，局部形成肿块，疼痛难受。5、严重时浅静脉沿血管漫延进入深静脉，最终进入肺动脉即发生可以危及生命立即死 亡。 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&&六、静脉曲张如何治疗 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&&由于下肢静脉曲张是一种常见病，各种报刊、媒体出现大量的有关该病治疗方法的宣传和广告，良璓不齐，医生也会由于认识水平的不同作出不同的建议，作为患者很难选择。 选择下肢浅静脉曲张的正确治疗方法应该结合不同的病因、发病机理、临床表现和患者的全身情况以及治疗要求。该病的治疗方法有：&1）姑息治疗：适用于妊娠期，疾病早期临床表现轻微，高龄或全身情况差不能耐受手术者，患者应适当的卧床休息，抬高患肢和避免长期站立。医用弹力袜具有良好的弹性和约束力，可以减少活动时因肌肉收缩产生的浅静脉高压，配合适当的增加静脉壁弹性，减少渗出的药物治疗；但合并下肢闭塞症的患者慎用弹力袜，且弹力袜应白天穿，夜晚脱去弹力袜并采用下肢稍抬高的体位睡眠。 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&2）局部硬化剂注射：即所谓的“打针”、 “注射疗法”，“液体刀”等，是一种非针对病因的治疗手段，复发率高，并发症较多（如硬化剂，损失周围神经而引起肢体顽固性疼痛，硬化剂漏入皮下导致皮肤及皮下脂肪坏死而形成难愈性溃疡，甚至造成深静脉血栓形成），仅作为手术后局部轻度复发患者的辅助治疗。 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &&3）外用药物治疗：目前尚无对下肢静脉曲张有确切疗效的外用药物。&4）手术治疗：大隐静脉高位结扎+深浅静脉交通支结扎+曲张浅静脉点式剥脱术，该手术适应于绝大多数大隐静脉曲张患者，手术在腹股沟处大隐静脉汇入深部静脉（股静脉）处高位结扎大隐静脉及其属支，结扎小腿交通支，分段抽剥下肢曲张的静脉团块，治疗彻底，复发率低 。大隐静脉高位结扎+深浅静脉交通支结扎+剥脱术＋深静脉瓣膜修补术，适应于部分伴随有深静脉瓣膜功能不全的患者，单纯大隐静脉高位结扎+剥脱术疗效不佳，手术在原来的高位结扎和剥脱的基础上，修补伸长、松弛的瓣膜，使其恢复预防静脉血倒流的作用 。 & & & & & & & & & & & & & & & & &&大隐静脉高位结扎+剥脱术＋（腹腔镜下）穿通支结扎离断术，适用于穿通支瓣膜功能不全患者， 单纯高位结扎和剥脱术后仍有下肢顽固性溃疡者。&5）微创治疗：是近年来发展起来的大隐静脉曲张的微创治疗方法，如激光，射频、电凝、泡沫栓塞剂、创刨吸术等，创伤很小，仅有微小的皮肤穿刺点，恢复快，住院时间短，但仅适宜部分患者。 & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &
发表于： 16:55
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双下肢浅静脉迂
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今年28周岁，
超声提示；双下
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