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升主动脉增宽怎么治疗好 主动脉弹性减退，总胆固醇偏高
状态：就诊前
咨询标题：升主动脉内径增宽4.4ＭＭ是否需要手术？
升主动脉增宽怎么治疗好
主动脉弹性减退，总胆固醇偏高
病情描述：
约从2012年10月份起，有时感到左后背心胸有点痛，这样在2013年1月份的去做了ＣＴ胸部平扫，结果说升主动脉增粗，增粗了多少报告中也没有说明，所以自己也没有注意，在2014年1月份时有几次感到心胸左后背痛是从心里面痛出来的，就又去查了一下ＣＴ和超声检查，结果显示：升主动脉增宽，内径4.4ＭＭ，主动脉弹性减退．平时血压经常，就是总胆固醇偏高有5年了，最高有7.8,有时吃了一下他叮类药物就下降了，不吃就又升高了，由于怕长期吃他叮类药会对肝脏有影响，就吃吃停停，这样胆固醇就控制得不好时高时经常，最近常有点感到心要发慌和紧张．
希望提供的帮助：
请问医生我这毛病有严重吗？是否治得好吗？现在是否要手术？升主动脉是否存在着随时有破裂的危险？谢谢医生在百忙中给我指点一下为感，因我的心里压力真的很大，自己做梦也在想着是否会破裂，谢谢医生给我指点一下吧！谢谢！谢谢！谢谢！
s***发表于
主动脉瘤手术标准是5mm，所以你现在还不需要手术；现在还是预防为主，处理控制胆固醇外，更重要的是控制血压，较低的血压主动脉破裂的概率将大大降低。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
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张卫大夫本人
状态：就诊前
张医生您好！真的非常感谢您在百忙中给我的回答．谢谢您！张医生我想再麻烦您问几个问题，我现在每天早晨吃倍他乐克半粒，科素亚一粒，晚上吃泰嘉一粒，阿托伐他订钙片一粒，血压已控制在58＿107左右，心率在53左右．请问张医生这些药是否要继续吃或减量吃？如果药物控制不好，需要手术治疗我要到上海来找您看，我怎样才能找到您挂上您的号？？？另外请问根据我目前的身体状况我是否可以做一下健美操和健身舞的运动？因我现在不改运动，真的很怕血管要破裂．还有是否可以出旅游？请求张医生您在百忙中一定要再给我指点回答一下吧！谢谢！谢谢！谢谢！
如何吃药控制血压，不是网上说的清楚的，泰嘉不必吃其他听当地医生的；可以一般运动，不宜运动量大的运动。可以旅游。
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张卫大夫本人
状态：就诊前
张医生您好！真的非常非常感谢您在百忙中给我的再次指点，使我懂得了很多，谢谢！如果下次有不懂和特需要您的救助时我再来请求您吧！并衷心的祝您身体健康，万事如意！祝好生永远一生平安！
有时不能只依靠网络看病，必要时需要到医院就医。
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张卫大夫本人
状态：就诊前
真情寄语：
您的回复对我帮助太大了！
患者s***购买了大夫3次咨询服务
状态：就诊前
张医生您好！我是宁波的上次已向您咨询过，后一直在吃降压药，血压也控制的不错，在120到60左右，但是在4月19日这天早晨不知什么原因血压突然升高到上压173下压95,头晕在宁波第一医院心内科住院了二个星期，在住院前5天血压也是不稳定早晨上压在150下压在80左右，头晕做了心脏超声检查，胸腹主动脉增强ＣＴ检查和冠状动脉，颅内动脉ＣＴ等各方面的检查．心脏超声检查结果是；1,各心脏大小正常范围，心室辟不增厚．室壁运动分析：静息状态，室辟收缩活动协调．2,主动脉瓣三叶，瓣膜不增厚，开放活动正常．升主动脉扩张44mm．ＣＤＦＩ：ＡＩ（-）．3,房室瓣形态及开放活动正常．ＰＷ：二尖瓣舒张期血流Ｅ峰大于Ａ峰．ＤＴＩ：二尖瓣瓣环运动Ｅ峰小于Ａ峰，Ｅ／Ｅ＝11.ＣＤＦＩ：ＭＲ（-）　ＴＲ（-）．4肺动脉不增宽，肺动脉瓣形态开放活动正常．左室舒张功能欠佳．　胸腹主动脉增强ＣＴ结果是：升主动脉明显增宽，最大径约48mm，降主动脉直径约23mm,腹主动脉下段及两侧髂动脉管壁多发钙化，管腔轻度狭窄．两肺及纵隔未见明确病灶，双肾可见多个小囊状无强化灶，胆肝胰脾未见明显异常．腹主动脉下段及两侧髂动脉粥样硬化．在5月3号出院，现在每天早晨吃海捷亚一粒，倍他乐克半粒，晚上吃可定一粒，血压上压在130下压在70左右，胸后背和前胸常有闪痛的感觉，心里压力很大，现在是否需要马上手术？我想要手术我一定来找您，怎样才能找到您？在网上是否好挂到你的号？谢谢你在百忙中给我回答一下，谢谢！
我的建议是要做手术了，因为在很短的时间动脉瘤从44长到48，增长速度太快了，这样下去会有破裂的可能。
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张卫大夫本人
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病情信息：升主动脉增宽48mm,现在心胸背和心胸常有点闪痛的感觉，想找张医生......,谢谢！
s***发表于 09:34:10
状态：就诊前
张医生您好！今天打电话由于紧张忘了问了这个手术是开胸大手术？还是微创手术？需要住院大约几天？因我心里好作好准备．谢谢！
是开胸手术，升主动脉是不能做微创的。
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张卫大夫本人
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病情信息：升主动脉增宽4.6ＭＭ，经常感到胸背痛和前胸闪痛
s***发表于 09:23:55
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心脏瓣膜疾病的外科治疗，包括二尖瓣和三尖瓣及主动脉瓣成形手术,各种心脏复杂畸形的纠治,升主动脉瘤和降主...
张卫，男，主任医师，教授，心血管外科副主任，硕士生导师，国务院特殊津贴获得者。心脏瓣膜疾病的外科治疗...
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40男肺动脉干直径较升主动脉增宽，直径约40mm
状态：就诊前
咨询标题：40男肺动脉干直径较升主动脉增宽，直径约40mm
支气管扩张？
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
98年12月咯血，以后几乎每年冬季都有这种情况。今年2月16日又咯血。在长春某医院CT 检查显示：两肺纹理增多，右肺上，中叶及左肺上叶舌段见片状密度增高影，气管主支管通畅，纵膈内未见明显增大淋巴结，胸膜腔及胸壁骨质未见明显异常。肺动脉干直径较升主动脉增宽，直径约40mm。诊断提示为：两肺炎症，建议消炎后复查。肺主动脉干改变，建议进一步检查。后做心脏彩超，结果为：2DE及M型：主肺动脉内径29mm，肺动脉左右支内径均17mm，右房大小39mmx27mm，革新枪击大血管内径正常。个瓣膜形态 回声 活动未见异常。放时间隔回声连续。势必搏动未见明显异常。CDFI:三尖瓣口探及返流信号，面积约108平方厘米。肺动脉瓣口谈及反流信号，面积约为1.2平方厘米。最大返流速度188cm/s，pg14.3mmHg。诊断为：三尖瓣轻度返流。
曾经治疗情况和效果：
患者平时除每年冬季偶尔咳血外没有其他不适症状。曾在其他医院做过CT及X光照影，诊断为支气管扩张
想得到怎样的帮助：
请问大夫，这种情况是什么病？该怎样去那里治疗？恳请指教！谢谢您！
w***发表于
状态：就诊前
打错了几个地方：1，各心腔及大血管内径正常。各瓣膜形态，，，，，。2，三尖瓣口探及返流信号，面积约为1.8平方厘米，不是108
除了支气管扩张外，还需要排除是否有原发性肺动脉高压。可以做一个右心导管检查，测量一下肺动脉压力，明确肺动脉增宽是否是因为肺动脉高压所致。如果是原发性肺动脉高压的话，也可能出现咯血的症状，需要鉴别一下。
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先心、复杂先心、法四 、瓣膜置换、瓣膜成形、心脏冠脉搭桥、心脏移植等手术
陶凉，男，主任医师，教授，心外科主任。从事心脏外科临床工作25年，主持并参与1万余例心脏手术，擅长复杂先...
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好大夫在线电话咨询服务一、：自然病程和预后　　成年患者主动脉瓣狭窄的病因主要有三种：性主动脉瓣狭窄、先天性二叶瓣伴继发性钙化及老年性钙化或退行性主动脉瓣狭窄。风湿性主动脉瓣狭窄的主要病理特点是瓣膜联合部的融合伴瓣叶的纤维化和增厚，50-60岁时出现症状，常合并其它瓣膜病变，一般多为二尖瓣。先天性二叶瓣的患者的瓣膜钙化通常为进行性，瓣口逐渐狭窄，一般在40-50岁时出现症状；退行性钙化性主动脉瓣狭窄是由于长期以来主动脉瓣受到机械压力，主动脉瓣钙化、纤维化，继而出现进行性免疫反应，是需要进行主动脉瓣置换术的最常见原因。　　有关主动脉瓣狭窄自然病程的研究资料来自瓣膜手术前的临床试验，主动脉瓣狭窄的自然病程的特点是潜伏期长、进行性梗阻和心肌肥厚，大多数患者直至疾病的晚期方出现症状。然而，一旦出现、晕厥或，用的患者生存率不容乐观，大多数患者于出现症状后2-5年内死亡。主动脉瓣狭窄伴心绞痛或晕厥的患者平均生存率为2-3年，伴心力衰竭的患者生存率是1.5年，存在主动脉纤维化的所有有症状患者的生存率进一步降低。无症状主动脉瓣狭窄患者预后良好，很少出现无先兆的死亡。有研究表明无症状患者预防性实施瓣膜置换术后的死亡率略低于有症状的患者。最近的一项研究随访了123例无症状主动脉瓣狭窄的患者，2.5年内无猝死。该研究还提示，超声心动图所测的射血速度，可以预测血流动力学变化进展的速度和临床结果，入选的患者主动脉射血速度大于4m/s，2年后仅有21%未行瓣膜置换术的患者存活。　　主动脉瓣狭窄患者行主动脉瓣置换的时机取决于患者的症状，或左室功能的恶化情况，而不是瓣口面积的下降或跨瓣压差的大小。Carabello建议定义一个危象状态，即能引起猝死先兆症状的瓣口面积，需要置换瓣膜。二、主动脉瓣狭窄的外科手术治疗　　最初治疗主动脉瓣狭窄的外科手术方法是外科瓣膜扩张，与肺动脉和相比，主动脉瓣狭窄外科瓣膜扩张效果差。行封闭式主动脉瓣联合部切开术的患者，急性主动脉瓣返流发生率和死亡率较高，开放式主动脉瓣外科手术开展后即被淘汰。主动脉瓣狭窄直视下外科瓣膜扩张始于1956年，有较高的再狭窄率，最终需要瓣膜置换术，较多，如主动脉瓣返流、感染性和栓塞。对某些患者来说，直视下超声去钙化和外科剥离手术有效，但也存在着再狭窄问题。对严重主动脉瓣狭窄的婴儿和儿童，修补性的瓣膜置换术并不理想，开放式外科瓣膜切开术则是一种重要的治疗手段。　　近些年，主动脉瓣置换术有了很大的改良与进展，大大减少了有症状的主动脉瓣狭窄患者的死亡率，目前虽然没有前瞻性随机对照试验比较主动脉瓣置换术和药物疗法的效果，但长期随访结果证实了瓣膜置换术的效果，包括血流动力学状况的改善、左室肥厚的逆转及生存率的提高。主动脉瓣置换术的手术死亡率是2-8%，如果患者年龄小于70岁，没有伴发疾病，死亡率可降低至1%。　　瓣膜置换术可增加某些患者的死亡率。左室功能衰竭的患者，主动脉瓣置换术围手术期死亡率是10-25%，而急诊瓣膜置换术则高达40%；老年患者的手术危险性增加，若需要同时行冠状动脉旁路移植术或其它瓣膜手术，危险性会增加数倍。虽然近期研究表明高龄是主动脉瓣置换术手术死亡的强有力的预测因子，但高龄不能作为主动脉瓣狭窄患者瓣膜置换术的禁忌证。一项研究观察了469例70岁以上的主动脉瓣狭窄患者的手术效果，结果表明手术死亡率为0.9-76%，除年龄外，死亡率还取决于其它危险因素，如急诊手术、双瓣手术、冠状动脉疾病、女性和左室功能障碍。因此高龄患者若无其它危险因素，应实施手术以纠正瓣膜损害；而具有多项危险因素的患者手术死亡率很高，应选择其他治疗手段。另外一项研究包括了64例80岁以上的主动脉瓣狭窄患者，很少伴发严重的非心脏疾病，瓣膜置换术后，院内病死率9.4%，另外10%出现永久性神经系统病变，其中38%恢复很慢，虽然最终结局良好，但常因脑瘫而需要康复治疗。大多数生存者可无心脏症状，但为了达到这一目标，需要花费很高的代价来降低围手术期的死亡及并发症发生率。虽然主动脉瓣置换术大大改善了大多数重度主动脉瓣狭窄患者的预后，高危患者包括老龄患者经常让医生或者患者拒绝手术，为了了解此类患者的自然病程，Okeefe观察了例非手术治疗的严重主动脉瓣狭窄患者，但1年、2年和3年的生存率分别为57%、37%和25%。而与年龄、性别相匹配的对照组结果是93%、85%和77%（P＜0.0001）。这项研究结果表明:主动脉瓣狭窄患者若不治疗，自然病程不佳。三、主动脉瓣球囊扩张的进展：　　青少年和儿童先天性主动脉瓣狭窄是非钙化瓣膜联合部融合造成的，瓣膜置换术不适合这个年龄组，而直视下连合部切开术危险性低，能明显改善血流动力学状况，是较好的外科手段。鉴于瓣膜狭窄的原因是联合部的融合，而外科手术有效，主动脉瓣球囊扩张作为一种非外科手术替代疗法由此而生。　　在1984年发表了一项有关经皮主动脉瓣球囊扩张研究，该研究包括23例患有先天性主动脉瓣狭窄的儿童和青少年，年龄2-17岁，瓣膜球囊扩张采用股动脉穿刺逆行法，球囊直径10-20mm，结果是主动脉瓣跨瓣压差从113mmHg降至32mmHg，而心输出量无改变。随后另一项研究证实经皮主动脉瓣球囊扩张对年轻成人有良好效果，随访38个月，58%的患者无意外事件生存。　　因为瓣膜球囊扩张在儿科应用取得了良好效果，之后开始治疗主动脉瓣钙化所致的狭窄。1986年第一次报道了瓣膜球囊扩张在成年患者应用成功的病例，手术对象是3例老年主动脉瓣钙化性狭窄的患者，术后主动脉瓣口面积增加0.5-0.8cm2，主动脉瓣跨瓣压差从75mmHg下降至mmHg，所有患者症状得到改善.随后，Mckay也对二例(93岁和85岁)钙化性主动脉瓣狭窄患者实施了瓣膜球囊扩张，球囊直径12-18mm，术后主动脉瓣口面积增加，跨瓣压差下降，症状改善，其中一例左室功能显著改善。尽管可能有瓣膜撕裂或栓塞，但未发现血栓或主动脉瓣返流的增加。四、主动脉瓣球囊扩张的机制：　　为了分析主动脉瓣球囊扩张的安全性、有效性和机制，Safian等在换瓣术前对6例患者进行了瓣膜球囊扩张，另外还对33例尸解标本进行球囊扩张，研究结果显示：退行性变28例，双叶瓣钙化8例，风湿性瓣膜病3例。病因的分布与目前的研究结果一致，即退行性钙化性主动脉瓣狭窄是需要瓣膜置换的最常见的原因。在尸体标本中所用球囊直径15-25mm，扩张所采用的球囊直径为18-20mm。球囊扩张导致瓣叶活动度及瓣口直径的增加。扩张的结果是：16个瓣膜为小叶内钙化结节的撕裂，5个瓣膜为联合部的分离，12个瓣膜出现明显的隐性撕裂（延伸）。未出现钙化碎片脱落、瓣膜破裂和中叶的撕裂。仅有一个尸解标本瓣膜小叶由于所用球囊过大而撕脱。以上研究得出结论，瓣膜球囊扩张的机制有多种，哪一种机制占优势取决于不同的病因。球囊扩张后栓塞和急性返流并不常见。　　以上研究提示，在国外需行扩张的主动脉瓣狭窄最常见的原因是退行性钙化，球囊扩张的主要机制是小叶内钙化结节的撕裂和小叶的延伸。以上机制研究结果提示瓣膜球囊扩张可能对瓣口面积有短暂的轻度改善，这一推测在以后的临床试验中得到了证实。五、操作技术　　Cribior和Mckay最初的报道里，瓣膜球囊扩张是通过股动脉逆行法进行的，常用的单球囊的直径是20mm，体格小或瘦弱的患者可适当减小。球囊加压后若无"腰部"出现或主动脉瓣压差无明显下降，采用较大的球囊可能产生良好的效果。　　目前经皮股动脉逆行插入法经过改良产生数种新方法，如Black和Palacios提出的前向穿间隔方法，主要用于严重的髂动脉阻塞性疾病、髂动脉迂曲或股动脉瘤。肱动脉逆行方法也可用于以上情况，但必须非常小心的进行，避免过大的球囊损伤肱动脉。Dorros等推出一种双囊技术，经股动脉或联合应用股动脉和肱动脉。双囊技术的联合球囊直径大于单囊技术最大的球囊直径。有关主动脉瓣双球囊扩张技术的研究结果显示，该技术能获得较大的瓣口面积，但再狭窄率与单球囊技术相同。六、主动脉瓣球囊扩张的早期结果（一）单中心研究　　最初几年，有几个大规模单中心的研究报道，Cribier报道了92例（平均75岁）有症状的主动脉瓣狭窄患者，瓣膜扩张后，主动脉瓣跨瓣压差从75mmHg下降至30mmHg，主动脉瓣口面积从0.5cm7增加至0.9cm2，左室射血分数升至51%，大多数患者症状改善，住院期间死亡3例，远期死亡8例。Safin对170例主动脉瓣狭窄患者行瓣膜球囊扩张，168例成功，平均瓣口面积增加（0.6-0.9cm2），心输出量增加(4.6-4.8L/min)，主动脉瓣压差下降（71-36mmHg）(P&0.01)。住院期死亡6例，5例需要早期瓣膜置换。最常见的并发症是血管并发症，包括股动脉穿刺点出血，40例需要输血，17例需要外科修补。28例出现即刻，最常见的是左束支传导阻滞。3例出现左室穿孔和心包填塞，2例出现显著的主动脉瓣返流加重，1例出现非Q波心肌梗死，无脑卒中。　　主动脉瓣球囊扩张的血流动力学效应及并发症如表7.1和7.2，几个单中心研究的结果相似，一般来说，主动脉瓣球囊扩张导致瓣口压差下降50-70%，瓣口面积增加50-70%，大多数患者症状改善，最常见的并发症是血管并发症，危及生命的并发症少见，围手术期死亡率约为6%。（二）多中心研究　　二项大规模多中心研究报道了有症状主动脉瓣狭窄成年患者主动脉瓣球囊扩张的结果。Mansield主动脉瓣球囊扩张研究包括1986年10月至1987年10月来自27个医疗中心的492例手术患者，平均年龄79岁，所有患者均有严重症状，92%有充血性心力衰竭。其中92%的患者经股动脉途径，6%经肱动脉途径，2%穿间隔，单球囊技术72%，一半以上患者使用了最大的球囊（20mm）。结果显示术后主动脉瓣压差从60mmHg下降至30mmHg，心输出量从3.9升增至4.0升/分，主动脉瓣口面积从0.5升至少0.8cm2，大多数患者症状明显改善，术中死亡4.9%，术后7天内死亡2.6%。最常见的并发症是局部损伤，需要外科手术修补者5.7%。栓塞、心室穿孔所致的心脏压塞及主动脉瓣返流增加的发生率约为1-2%，有意义的心律失常或心肌梗死小于1%，急诊瓣膜置换术为1%。　　NHLBI(The National Heart Lung and Blood Institute)瓣膜球囊扩张研究包括1987年11月至1989年11月来自24个医疗中心的674例老年患者，92%的患者有心力衰竭，45%有心绞痛，35%有晕厥，94%的病例选用逆行单球囊技术，一半以上的患者使用了最大的球囊（20mm）。术后平均压差从55下降至29mmHg，主动脉瓣口面积从0.5cm2增至0.8cm2，大多数患者症状改善，手术死亡率3%。手术主要并发症包括猝死（5%）、急诊瓣膜置换术（1%）、左室穿孔（2%）、脑血管事件（1%）、栓塞 ((1%)、急诊临时起搏(5%)及需要复律的室性心率失常(3%)。　　总之，多中心研究结果与与单中心研究结果相似，主动脉瓣球囊扩张使患者的血流动力学中度改善，可缓解许多高危患者的症状。（三）左室功能：　　研究已证实，主动脉瓣置换术能改善许多主动脉瓣狭窄伴左室功能障碍患者的左室功能。有关主动脉瓣球囊扩张的作用也有研究，但结果不一。Safian等观察了28例（平均年龄79岁）严重主动脉瓣狭窄伴低左室射血分数（&37%）患者瓣膜球囊扩张的效果，结果显示，瓣口面积增加（0.5-0.9cm2），收缩压(120-135mmHg)和心输出量(4.2-4.8L/min)增加(P&0.01)，跨瓣压差(69-35mmHg)及肺毛细血管嵌压(24-20mmHg)下降(P&0.01)，所有患者症状改善。系列左室核素造影显示术前左室射血分数为37%，术后48小时为44%，3个月为49%。但实际上结果并不一致，13例示左室射血分数增加（34%、49%和58% ，P&0.001），而另15例左室射血分数无变化(41%、40%和41% ，P&0.05)。二组年龄、冠状动脉病变范围、心肌梗死病史及术前术后主动脉瓣口面积无差异。然而，射血分数无改善的患者收缩期最大室壁压力和左室内径大于改善者，术后射血分数没有增加可能是由于心肌梗死病史或长期的主动脉瓣狭窄引起心肌收缩功能不可逆损伤所致。Davidson等研究发现，在短期随访时，射血分数小于45%的患者术后左室功能有持续性改善者不足50%。七、随访　　尽管主动脉瓣球囊扩张使大多数患者血流动力学状况得到中等度改善，症状明显缓解，但因较高的再狭窄率而降低了应用价值。一项研究随访了170例于1985年10月至1988年4月行主动脉瓣球囊扩张的患者，手术成功168例，6例住院期间死亡，5例需要早期主动脉瓣置换术，其余157例患者平均随访91个月，44例（28%）术后平均7.5个月时症状复发，16例重复球囊扩张，17例瓣膜置换术，11例药物治疗，2例第二次出现再狭窄，其中一例行瓣膜置换术，另一例第三次球囊扩张。最后的随访发现103例（60%）症状改善，其中包括再狭窄后再行球囊扩张者。25例患者出院后死亡，发生于术后平均6个月，最常见的死亡原因是进行性充血性心力衰竭。31例行第二次球囊扩张，其中21例手术后平均6个月出现症状，均显示具有意义的再狭窄。另14例中的8例无症状。假设死亡的25例及出现症状的44例均有再狭窄，那么瓣膜球囊扩张的再狭窄率在术后9个月达44%，一年生存的可能性为74%，然而，如果死亡和无症状再发均定为事件，一年的无事件生存率是50%。　　二个多中心主动脉瓣球囊扩张的研究均显示，术后早期有较高的再狭窄率，远期预后差。Mansf感染性心内膜炎研究的492例患者中，术后一年生存率为64%，无事件生存率仅43%。NHLBI研究的674例患者中，术后第1、2、3年的生存率分别是55%、35%和23%。Lieberman等随访了165例主动脉瓣球囊扩张后的患者，平均随访期3.9年，99%的患者完成了随访，93%的患者死亡或行主动脉瓣膜置换术，60%的患者发生心源性死亡。无事件生存定义为没有置换瓣膜或再次球囊扩张而生存，术后1、2、3年的无事件生存率分别是40%、19%和6%，而瓣膜球囊扩张后再行瓣膜置换术的42例患者，球囊扩张后3年生存率为84%。八、再狭窄的机制　　主动脉瓣球囊扩张增加主动脉瓣面积，其机制主要是小叶内钙化结节的破裂和小叶的延展，连合部融合的现象少见，所以主动脉瓣口面积只能达到一定程度的改善，大多数患者早期即可出现再狭窄。小叶延展导致的主动脉瓣口面积改善，但小叶的弹性回缩很快使瓣口面积缩小。术后超声心动图随访结果提示许多患者早期出现瓣口面积下降。行主动脉瓣球囊扩张的患者，瓣膜置换术后或尸解时的瓣膜病理学研究结果显示，肉芽组织使破裂的钙化结节愈合，从而导致瓣膜癍痕形成。相对于主动脉瓣狭窄早期的钙化，这种炎症反应要快的多，所以主动脉瓣球囊扩张成功后很快就可能发生再狭窄。九、主动脉瓣球囊扩张结果的预测因子　　既然主动脉瓣球囊扩张再狭窄率高，那么，哪些患者术后可长期受益呢？Kuntz等观察了球囊扩张后无事件生存的205例有症状的主动脉瓣高度狭窄患者，用Cox回归分析了340个人口统计学及血流动力学变量对无事件生存的影响，用多元回归分析找出无事件生存的独立预测因子。无事件即无症状复发、未行重复瓣膜球囊扩张或主动脉瓣置换术。随访24个月的无事件生存率是18%，长期无事件生存的直接预测因子有女性、左室射血分数、左室及主动脉收缩压。负性预测因子有肺毛细血管嵌压和肺动脉压。瓣膜球囊扩张前后的跨瓣压差与无事件生存率无关，而最大压差下降的百分率是强有力的预测因子。左室射血分数小于40%的患者，术后的射血分数提高也与无事件生存率无直接关系。80岁以上的患者的预后预测因子同上。　　主动脉瓣球囊扩张后无事件生存的独立预测因子包括基础主动脉收缩压、基础肺楔压（负性预测作用）和术后主动脉瓣最大跨瓣压差下降百分率。术前主动脉收缩压&100mmHg与≥140mmHg相比，晚期事件的相对危险度是2.03，术前肺楔压&25mmHg与&18mmHg相比，相对危险度是1.73，而主动脉瓣最大跨瓣压差下降40%以下与下降55%以上相比，相对危险度为1.75。　　为了更方便地分析主动脉瓣球囊扩张的效果，Kuntz等运用Cox模型分析了术前的二个独立血流动力学参数对术后6、12、18和24个月无事件生存的影响（表7.3），结果显示术前肺楔压&18mmHg和主动脉收缩压≥140mmHg患者的1年无事件生存率是65%，2年为41%，而术前肺楔压&25mmHg和收缩压&110mmHg的1年无事件生存率仅为25%，2年为4%。　　以上结果表明，主动脉瓣球囊扩张无事件生存最重要的预测因子是术前左室功能状况，已被二项多中心研究结果证实。研究还发现对于80岁以上的老年患者，若血流动力学状况良好，瓣膜置换术的效果优于瓣膜球囊扩张。而左室功能差或有重度心力衰竭的患者，主动脉瓣球囊扩张不能改善未经治疗的主动脉瓣狭窄患者的病程，因而，即使是老年患者，若有重度心力衰竭或有术前高危因子，主动脉瓣置换术比主动脉瓣球囊扩张能更好地改善预后。这样的高危患者，主动脉瓣球囊扩张可能在紧急情况下，暂时改善血流动力学状况，降低随后进行的瓣膜置换术的死亡率。十、重复主动脉瓣球囊扩张　　主动脉瓣球囊扩张后再狭窄的患者若不适合外科手术，可重复主动脉瓣球囊扩张。研究表明重复球囊扩张前后主动脉瓣口绝对面积轻度缩小，即使用较大的球囊或联合球囊。重复瓣膜球囊扩张的再狭窄率仍很高。有一个研究发现，47例患者重复扩张后5个月有66%死亡、置换瓣膜或第三次球囊扩张。组织学研究发现主动脉瓣扩张可引起钙化结节分裂处的细胞纤维增生、骨化，提示球囊瓣膜扩张后有瘢痕形成，所以，大球囊不能取得良好效果，还增加了球囊对瓣膜的损伤，因而导致主动脉瓣自然病程的加速。十一、主动脉瓣球囊扩张后的瓣膜手术　　大多数主动脉瓣球囊扩张后生存的患者于术后1-2年内发生再狭窄，许多患者随后又行瓣膜置换。Johson等报道了45例（占总扩张的25%）此类患者，其中3例因瓣膜扩张未成功而急诊手术，其余42例瓣膜术后平均8个月因再狭窄出现症状而行择期瓣膜手术。当初这些患者是因为属于手术高危人群才选择球囊扩张的，扩张后再置换瓣膜，住院期仅死亡4例，另有3例于术后平均11个月死亡，其余患者术后症状得到长期改善。Lioberman的研究中包括了40例瓣膜球囊扩张后又行瓣膜置换术（占瓣膜扩张总数的24%）的患者，仅有1例在围手术期死亡，术后3年存活率75%，而再狭窄后行重复球囊扩张者为20%，对再狭窄未干预者为13%。大多数瓣膜置换术后的患者长期保持无症状。应当注意的是，这一研究再狭窄的不同治疗分组的随机比较，可能存在着再狭窄患者治疗方案选择的抽样误差。但可以看出高危人群也能安全地完成手术，与瓣膜球囊扩张相比，先扩张瓣膜再置换瓣膜的患者长期无症状生存的可能性更大，虽然这些研究未说明最初的瓣膜扩张降低了手术的风险，但这种潜在的作用不能忽视。十二、主动脉瓣球囊扩张与主动脉瓣膜手术的比较　　目前尚无比较主动脉瓣球囊扩张与瓣膜置换术疗效的随机试验，仅有一项非随机的比较研究，46例行瓣膜球囊扩张，23例行瓣膜置换或修补术，二组临床及血流动力学参数相同，所有患者均在75岁以上。瓣膜球囊扩张的患者随访22个月，3例（6.5%）术后5天内死亡；另24例（42%）随访期死亡，其中16例是由于心力衰竭复发；16例（35%）在术后平均16个月时置换瓣膜，最后仅有3例（6.5%）未置换瓣膜而生存。瓣膜置换组随访28个月，2例(8.7%)死于围手术期，3例(13%)死于随访期，其余(78%)存活，心功能为NYHAⅠ-Ⅱ级。球囊扩张后患者的1、2和5年的生存率分别是75%、47%和33%。而置换瓣膜者的1、2和4年的生存率分别为83%、75%和75%。尽管这个研究抽样误差不可避免，然而研究结果高度提示，老年患者经皮主动脉瓣球囊扩张的效果远不如主动脉瓣置换术。十三、主动脉瓣球囊扩张的指征（一）非心脏手术前主动脉瓣球囊扩张　　严重主动脉瓣狭窄患者在进行非心脏手术时，发生心脏并发症的危险度增加，目前有3个研究描述了严重主动脉瓣狭窄患者在行非心脏手术前行主动脉瓣扩张所起的作用。29例患者中，1例因左室功能障碍和心包填塞死于术中，28例在全麻下或硬膜外麻醉下完成手术，非心脏手术包括修补、髋骨骨折、剖腹产及开胸手术。球囊扩张改善主动脉瓣压差，增加瓣口面积，患者术中和术后无心力衰竭、低血压、心肌梗死、心律失常或传导异常。仅有1例肠癌手术的患者在术中出现低血压，需要用升压药维持血压，迫使手术中断，不得不行置换主动脉瓣和冠状动脉旁路移植术，之后完成肠癌手术。以上研究结果提示，主动脉瓣球囊扩张可以减低因严重主动脉瓣狭窄而不能进行瓣膜置换术的患者非心脏手术的危险性。（二）主动脉瓣置换术前的瓣膜球囊扩张　　上面讲到主动脉瓣球囊扩张的患者随后可以再行瓣膜球囊置换术，大量研究结果表明主动脉瓣膜球囊扩张降低了主动脉瓣置换术的危险度，大多数患者术后可长期无症状生存。但这些研究中，主动脉瓣膜置换术是在瓣膜扩张失败后进行。　　Smedira等报道了严重主动脉瓣狭窄患者主动脉瓣球囊扩张作为随后瓣膜置换术前过度手段的效果，报道的5例患者均有多器官衰竭及严重血流动力学障碍，属于瓣膜置换术的高危患者。球囊扩张迅速改善了血流动力学状况及器官功能，降低了手术的危险性，随后成功地完成了瓣膜置换术而无并发症。这个研究结果表明，如果心力衰竭或低血压以至于瓣膜置换手术危险度增加而不能进行时，瓣膜球囊扩张可作为一个过渡手段。（三）主动脉瓣球囊扩张在心源性休克中的作用　　专门描述主动脉瓣球囊扩张在心源性休克患者中应用的最大研究是Moreno等的研究，共包括21例患者，所有患者均由于有严重的伴发病而不能行急诊瓣膜置换术，主动脉瓣球囊扩张效果显著，收缩压从77 mmHg升至116mmHg，主动脉瓣口面积从0.5 cm2增至0.8cm2(P=0.0001)。心指数从1.84 L/min/m2升至2.24L/min/m2(P=0.006)。9例于住院期死亡，其中2例死于术中；7例死于成功手术之后。手术并发症常见，5例出现血管并发症，1例发生休克、脂肪栓塞和主动脉返流，需要置换瓣膜。12例患者（57%）出院，随访15个月，死亡5例，27个月的生存率为38%。预后改善的唯一预测因子是心脏指数。以上结果表明严重主动脉瓣狭窄合并休克的患者接受主球囊扩张，发病率及死亡率即使在血流动力学状况改善后仍很高。主动脉瓣球囊扩张可作为过渡手段，改善血流动力学状况，降低手术危险度，保证瓣膜置换术的安全进行。（四）主动脉瓣球囊扩张对低排量、低压差的作用　　严重主动脉瓣狭窄伴左心功能不全的患者，若存在低心排出量和低跨瓣压差，在治疗上有一定困难，可能有部分患者发生了不可逆的心肌功能障碍，进行主动脉瓣手术的患者发病率及死亡率增加。在低心排量、低压差患者中，瓣膜球囊扩张可以区分心脏负荷异常引起的可逆性心肌功能障碍与不可逆心肌功能障碍，主动脉瓣球囊扩张后左室功能改善的患者对瓣膜置换术反应优于瓣膜扩张后无改善的患者。　　Nishimura等比较了67例低心排、跨瓣压差低的患者与200例低心排但跨瓣差正常患者行主动脉瓣球囊扩张的效果，结果发现二组瓣口面积的改善无明显差异，低心排、低跨瓣压差患者主动脉瓣压差下降幅度小，持续性血流动力学改善的可能性低，12个月的存活率低于对照组（46%对64%，P&0.05）。对瓣膜球囊扩张反应好的患者往往需要置换瓣膜，从而识别出可能对瓣膜置换术反应良好的伴低心排、低跨瓣压差的主动脉瓣狭窄患者，但对瓣膜扩张反应好的患者置换瓣膜后预后良好的假设尚未得到验证。（五）其他　　有病例描述了主动脉瓣球囊扩张治疗妊娠期主动脉瓣严重狭窄的患者，证明了球囊扩张在临产期的安全性。从年龄上看，孕妇很可能是先天性或风湿性主动脉瓣狭窄，狭窄的原因是由于联合部的融合，对球囊扩张的反应优于退行性钙化性瓣膜病。此外，主动脉瓣球囊扩张也可作为主动脉瓣狭窄的晚期心力衰竭患者心脏移植术前的过渡手段。十四、结论　　作为成人严重主动脉瓣狭窄的一种治疗手段，对主动脉瓣球囊扩张的开展和效果分析促进了新的医疗技术研究，一项新技术出现后，最初的争论焦点是作用原理、生理学基础或少量病例实践，随后进行的才是大规模多中心前瞻性临床试验，结果可总结该技术的局限性和并发症，从而以此制定出临床适应证。主动脉瓣球囊扩张的开展与研究就是沿着这条轨迹。　　主动脉瓣置换术显著改善了有症状的主动脉瓣狭窄患者发病率及死亡率。高危人群有较高的发病率，使瓣膜球囊扩张成为一种瓣膜置换术的替代疗法。早期单中心及多中心研究结果表明瓣膜球囊扩张可明显改善症状和血流动力学障碍，引起人们关注，但长期随访发现这些手术效果满意的患者有较高的再狭窄率，临床症状、血流动力学参数及长期无事件存活率无变化。　　通过大规模临床试验的结果，人们对主动脉瓣球囊扩张有了进一步的了解，若主动脉瓣球囊扩张的效果良好，则能安全地接受主动脉瓣置换术，术后无事件存活的可能性大。另一方面，手术高危患者，若主动脉瓣球囊扩张效果差，长期无事件存活率与不治疗的主动脉瓣狭窄患者相同。我们可从主动脉瓣球囊扩张治疗主动脉瓣狭窄临床结果的分析得出以下结论：主动脉瓣狭窄成年患者首选治疗是瓣膜置换术，若不能手术，可行瓣膜球囊扩张。小规模临床试验结果表明，若精心选择治疗时机，主动脉瓣球囊扩张仍可作为一种非手术疗法用于主动脉瓣狭窄。　　以下是主动脉瓣球囊扩张在主动脉瓣狭窄的成年患者中的应用指南，以病例和病例对照研究结果为基础，属于B级水平证据。1.不适于手术的有症状主动脉瓣狭窄患者，有严重伴发病或伴有手术危险因素的高龄患者。单纯高龄而没有手术危险因子的患者不是瓣膜置换术的禁忌证。对于以上人群，主动脉瓣球囊扩张仅能缓解症状，尚无证据证实能长期无症状生存。2.伴有严重心力衰竭、低血压或心源性休克的患者直接行外科手术的风险性很大，主动脉瓣球囊扩张可作为瓣膜置换术的过渡疗法，暂时改善血流动力学状态，为随后的瓣膜置换术做好准备。瓣膜置换术是唯一能改善长期预后的疗法。3.极重度的主动脉瓣狭窄患者需要紧急非心脏手术时，主动脉瓣球囊扩张可保证伴有左室功能障碍、心力衰竭或低血压的患者非心脏手术和随后的主动脉瓣置换术顺利完成。4.对于伴左室功能减退、低输出量、低血压患者，主动脉瓣球囊扩张的效果有助于识别患者能否得益于主动脉瓣置换。　　既然主动脉瓣置换术和主动脉瓣球囊扩张的结果不同，再去继续做随机临床试验来比较这二种疗法是不合理的。一项有关成功主动脉瓣球囊术的病例报道即可确定主动脉瓣球囊扩张在中的地位，临床研究在明确新的治疗方法适应证中的价值是肯定的。如果将长期预后或无事件生存作为治疗的目的，那么，临床研究结果已证实主动脉瓣置换术是主动脉瓣狭窄患者治疗的选择。然而，对拒绝手术或不能手术的患者，主动脉瓣球囊扩张尽管不能改善预后，但能暂时缓解症状，仍是一种有效的方法。
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