股骨头骨骺骨软骨病
股骨头骨骺骨软骨病病因
(一)发病原因
本病的发病原因众说纷纭，但真正的病因尚不明确，可能与下列因素有关：
股骨头血供缺陷 （23%）：
Trurta等的研究发现，4～8岁的儿童只有一条血管供应股骨头的血液，即外骺动脉，来自干骺动脉的血供往往被骺板阻挡，而外骺动脉又极易受外旋肌群的压迫而中断血供，8岁以后，圆韧带血管也参与股骨头的血供，故本病发病率降低，另外，儿童尤其是男童的股骨头内外血管吻合弓的变异很大，甚至缺如，也是造成股骨头缺血的一个原因。
关节腔内高压（20%）：
凡是可引起髋关节腔内压力增高的因素，如外伤后关节腔积血，感染以及发生暂时性滑膜炎等，均可造成供应股骨头骨骺的血管受压而导致本病，马承宣等测定了17例患儿股骨上端的骨内压，发现患侧骨内压明显高于健侧，并经静脉造影发现患侧骨骺内外静脉不显影和旋股内外静脉显影率明显低于健侧，因此认为髋关节腔内压力增高造成股骨上端静脉回流障碍导致发生本病。
创伤因素（14%）：
由于本病多发生在男孩，而髋关节又是活动较多的负重关节，故有学者提出创伤学说，认为本病是股骨上端多次反复的轻微损伤所致。
环境因素（8%）：
包括围生期和出生后的生活条件，有学者报道，臀位产儿的发病率是正常产儿的4倍，出生时父母年龄偏大，第3胎以后的儿童，家庭生活贫困的儿童等均易发本病。
内分泌因素（7%）：
Tiroza Tanara测定了47例患儿的血清生长因子A(SMA)的含量，发现较正常儿童血清中的水平明显为低，SMA的主要功能是刺激软骨生长，故认为SMA水平降低是本病的一个促发因素。
遗传因素（10%）：
Perthes病有一定的家族史，患者的兄弟和第1，2级亲属中的发病机会增加，但有关研究尚未找到遗传学证据。
近年来，凝血功能异常被认为是引起该病的潜在因素，Gregosiewicz等检测Perthes病患儿血浆中&12抗胰蛋白酶明显高于对照组，提示纤维蛋白溶解作用降低，增加了血管内栓塞的危险性，可能诱发本病，Glueck发现Perthes病患儿中存在抗凝血酶Ⅲ (AT2Ⅲ) ，蛋白C ( PC) ，蛋白S ( PS)等的活性异常和抗活性蛋白C (APCR)阳性，从而提出Perthes病病因的易栓假说，认为易栓症( PC，PS缺陷和APCR阳性等)和低纤溶( t2PA，PA I和高脂蛋白等)与Perthes病的发病密切相关。
Perthes病与内分泌特别是甲状腺素紊乱的关系研究表明，Perthes病患儿虽然甲状腺功能正常，但游离甲状腺素和游离三碘甲状腺素明显增高，而且股骨头受累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比，但这些改变，究竟是引起本病的原因还是后果仍然不明，也有学者提出生长发育迟缓学说，Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A ( SMA)的含量明显低于正常儿童，间接支持发育迟缓学说，另一些学者怀疑Perthes病与遗传有关，Wansbrrugh(1959)首先报道本病有遗传倾向，Renwick ( 1972 ) 指出Perthes病患儿的父母有0. 3%，亲兄妹有3.8%，旁系亲属有0. 3%患有同病，Catterall (1970)则注意到Perthes病与体质因素有关，但均没有找到明显的遗传学证据。
(二)发病机制
股骨头的病理过程，包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再塑型等一系列病理变化，一般可分成4个阶段。
1.初期即滑膜炎期 关节囊，滑膜充血和关节液渗出增多，但滑液中不含炎性细胞，此期持续1～3周。
2.缺血坏死期 股骨头前外侧骨骺最早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚，骨髓腔由无定形的碎屑填充，骨小梁碎裂成片状或压缩成块，由于股骨头发生缺血性坏死，使骨骺的骨化中心软骨内化骨受到暂时性抑制，而关节面表层软骨由滑液营养可继续生长，X线片上可见股骨头骨骺较小和关节间隙增宽，坏死的骨小梁因碎裂，压缩和新骨沉积在坏死骨小梁的表面，使其密度增高，同时干骺端疏松脱钙，干骺端脱钙是由于局部充血所致，是富有血管的软组织侵入，吸收坏死骨的组织反应，此期大体形态和股骨头轮廓无明显的变化，坏死期较长，经历6～12个月，临床上一般无症状，Salter称此阶段为临床静止期，是潜在的股骨头缺血坏死，若此时能恢复血供，可望不遗留严重畸形。
3.碎裂或再生期 由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织，侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织，破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁，与此同时，丰富的成骨细胞活动增强，在坏死的骨小梁之间和其表面形成正常的类骨质，这些血管组织来自于圆韧带，骨膜和干骺端，干骺端血管或进入骨骺板或与骨骺板周围的组织相连接，起初新生的类骨质所形成的骨小梁较纤细，以后转变成板层骨，坏死区周围软骨仍无明显的变化，但其基底层软骨因远离关节面，得不到滑液的营养，可失去活性，这个阶段新生的骨质强度较低，逐渐塑型成正常骨或根据承受应力的状况而改变形状，Salter称之为&生物性塑型&，上述过程约历时2～3年。
4.愈合期 因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起，压缩区多局限在股骨头的前外侧，蛙位X线片上表现为杯状缺损，而正位X线片上，这个杯状缺损与完整的骨质重叠，则显示出囊性改变，如整个骺核受累，多出现不同程度的变形，类似蘑菇样外观(mushroom shape)，最终股骨头明显增大，由一个位于髋臼中心的圆形股骨头(coxa magna)，变成扁平状股骨头(coxa plana)。
Salter强调股骨头颈变形是由于坏死期并发了软骨下，启动了坏死骨的吸收和原始交织骨沉着，同时可发生滑膜反应和肌挛，继而发生内收肌和髂腰肌挛缩，使股骨头向前外侧半脱位，髋关节活动受限，如股骨头的应力集中区承受过多的应力，使股骨头呈扁平状或马鞍状畸形，进一步使股骨头向前外侧半脱位，股骨头持续性缺血不仅导致骨骺的缺血坏死，也造成骺板的缺血坏死使骺板过早闭合，将影响下肢的纵向生长，特别是股骨颈的生长受到抑制，而股骨大转子生长不受干扰，结果股骨颈变短，而大转子则可超出股骨头顶端的水平，此畸形虽不同于髋内翻，但在功能障碍上，犹似髋内翻，不利于外展肌的活动，形成屈髋步态，称为功能性髋内翻，综上所述，儿童股骨头缺血性坏死的发病机制可归纳。&
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第三方登录：精神紧张老是担心自己有病
时间： 12:14:01
健康咨询描述：
医生，我老是担心自己有病，怀疑自己有病，在电视上看见跟我一样大的女生患了尿毒症我就担心我也有尿毒症，那段时间天天失眠，精神状态很不好，后来调整好了，我妈查出来高血压，我又觉得自己也有高血压，经常想得头痛，还有十几年前被狗咬了，没打针，我担心我哪天又有狂犬病，还有听那些人说得好恐怖，真的都受不了了，希望心理医生帮下我，
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您好，您的情况是疑病性神经官能症，跟您的心理因素有很大的关系，平时可以你可以把注意力转移到其他地方，不要老怀疑自己得病，人得生命力是很顽强的，拥有良好的心态，不用疑虑过多，这反而会增加自己的心理负担，把时间多用在对自己有利和自己爱好的事情上，可以有效的转移注意力。祝早日摆脱困扰。
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软骨病的学名叫什么
可是还听说有成人得的呢？一般会有什么症状。它是怎么导致的呢？它的学名叫什么呢？谢谢软骨病一般是小孩子才得的吗
提问者采纳
这种病是X染色体显性遗传，原因是患者的小肠不能很好吸收钙和磷，形成严重的佝偻病，成人也能得，并且从尿中排出大量的磷，造成血磷和血钙都很低no 片面的 这是一种遗传病
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&&&请问我是不是会得产后“软骨病”？？
请问我是不是会得产后“软骨病”？？
我现在怀孕35周了，还有一个月就要生产了，我一直都有腰痛的毛病，有的时候疼得一晚上都睡不着觉，都说睡觉左侧卧比较好，我就是左边腰疼，也不知道是腰疼还是背疼，有的时候按到腰旁边的一块骨头就好疼，有的时候用热乎的手捂捂背就不疼了，但是如果用热毛巾或者是暖水袋捂捂就酸疼得特别厉害，如果干一点家务或者是活动稍微多一点根本就没法动弹，我一直以为这是怀孕必须症状，但是今天看了迪巧钙片的一个宣传册，我害怕是软骨病。我怀孕前三个月吃的善存，之后就一直吃的乐力钙片，每天一粒，不吃就会腿抽筋，但是解决不了腰疼的症状，请问我这种情况会不会引起产后“软骨病”？我是不是该换一种钙片还是应该每天吃两粒呢？？？
不用过多的担心,那是胎儿月份大了,压迫的.等生完宝宝就没事了.呵呵,我吃的钙是乐力的,感觉很好.
宣传单上的东西,不要相信,说的越吓人他们越乐,就是抓住了人们的这种心理.但如果你不放心,可以在你检查的时候问下医生,腰疼的情况正常.我朋友有个严重的,疼的直哭.生完就好了.
提问者对回答的评价(星)：
提问者对回答的评语：谢谢！
这本来就是孕晚期的正常症状啊，不要担心，那些卖药的宣传单能相信吗，他们都是夸大其词吓唬人的，那些搞宣传的不都这样吗。不过你不要用热水袋捂，离的肚子太近了，高温对宝宝不好的。你每天按摩一下就可以了。
已经35周了，完全不用补钙了，要食补，平时可以请家人给你腰部按按摩，生完孩子就会好些了。广告正是利用了你的这种怀疑心理，千万不要上当受骗了。
你现在就不用在补钙了，钙补多了其实也不好，你要去检查一下，你是怀孕后腰才疼的吗？还是以前就有腰疼的毛病？
你好！我是葆婴的营养顾问，建议你来听听我们的营养课，这是免费的！如果你一直补钙但还腿抽筋说明你对这种钙的吸收不好，肯定是需要马上换！还有，孕期大部分孕妇都是缺钙的，只是没有表现出来，像你出现腿抽筋的话已经是相当严重了，必须得有个很好的补钙方法，要多晒太阳，必要的话还要补维生素D。另外我们这边16号刚好有堂课是“模拟分娩”，你也可以来听！需要请QQ联系，
对了！还有，孕期钙储备不足，对宝宝将来的发育是相当不利的！一定要重视哦！
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