有机磷中毒时为什么要使用大量的阿托品？什么是阿托品化？_百度拇指医生
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?有机磷中毒时为什么要使用大量的阿托品？什么是阿托品化？
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阿托品化就是指在解救有机磷中毒患者时大剂量使用阿托品（这种剂量在常规患者身上是不用的）。如果是考试，就上百度仔细搜索吧；如果是救人，赶紧去正规医院的急诊科吧
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为什么阿托品能兴奋又能抑制中枢神经系统
女 | 0个月
健康咨询描述：
请教&&& 我想请问一下阿托品的作用怎么会兴奋中枢神经&& 他不是抑制平滑肌的药物吗 ? 量多了又怎么会兴奋中枢神经呢 ?起机理是怎样的啊 !&& 谢谢!!!
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&&&&&&这是一个M受体阻断剂，在外周，M受体被阻断会抑制平滑肌、腺体等的功能.但是我们知道，人体的神经递质并不仅仅就是乙酰胆碱，还有其他的比如多巴胺、5-羟色胺等，这些递质的作用互相协调，方才成为一个平衡的系统.而这种平衡被打破，必然引起负反馈作用，自身的调节系统往往会使用其他的手段来补偿这种抑制作用，所以在外周系统起到抑制作用的药物引起中枢兴奋作用就不难理解了.同样的道理，中枢兴奋性的药物，往往也会引起外周系统的抑制作用，比如吸毒者在中枢兴奋的同时，必然伴有感觉的退化，运动系统的功能减弱的现象.
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使用微信扫码支付1元有机磷农药中毒为什么先用阿托品后用碘解磷定_百度拇指医生
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?有机磷农药中毒为什么先用阿托品后用碘解磷定
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阿托品（对症治疗药）可迅速有效地解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状，可解除一部分中枢神经系统中毒症状，使昏迷患者苏醒，阿托品用量应达阿托品化；而碘解磷定（对因治疗药）是用来防止胆碱酯酶“老化”。先解毒，以免严重中毒者因呼吸中枢麻痹而致呼吸停止，故应先用阿托品，再用碘解磷定。
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提高有机磷农药中毒抢救成功率的最主要的关键是快速阿托品化阿托品用于有机磷农药中毒的原理是有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，兴奋呼吸中枢，解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，以保持呼吸道的通畅，防止发生肺水肿。所以阿托品要反复足量的使用，以免呼吸衰竭和腺体分泌堵塞。胆碱酯酶复活药（解磷定）使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。所以，一般比较严重的有机磷农药中毒还是先用阿托品然后使用解磷定。
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请问阿托品为什么可以用于休克
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这个帖子发布于3年零38天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
m受体本身的作用就已经是扩血管了，如果阻断的话应该是缩血管不是吗？为什么阿托品作用于休克的时候是扩血管呢？另外第八版外科书上休克一章，讲述皮质类固醇（是不是就是糖皮质激素）的作用，有兴奋阿尔法受体，强心等作用。糖皮质激素有这些作用吗？求解惑
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关于阿托品的药理作用有两点看起来似乎有点反常其一，阿托品在治疗量时可使患者心率减慢(阻断心脏上M2受体本该使心率加快)；其二，就是大计量阿托品可舒张外周血管改善微循环用于治疗休克。你的问题就是第二个，其实阿托品作为M受体阻断剂，的确可以阻断血管平滑肌上的M3受体，但是正常生理情况下血管上M3受体无副交感神经支配，所以血管因M3受体阻断而产生的作用(即血管收缩)并不明显，换句话说就是血管扩张与M3受体阻断无关，至于为什么会扩张机制还未完全清楚，在人卫出版的绿皮药理学第二版中提到了两种可能机制：1 阿托品有直接扩张血管的作用；2 大量使用阿托品引起机体体温升高而产生的代偿性散热反应。以上仅供参考。
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阿托品升压啊
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为阻断M的抗胆碱药，能解除平滑肌的(包括解除，改善微循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使升高；兴奋。百度上有
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elraeth m受体本身的作用就已经是扩血管了，如果阻断的话应该是缩血管不是吗？为什么阿托品作用于休克的时候是扩血 ...我觉得是阿托品对M型胆碱能受体的抑制，产生正性变时变力和变传导作用，血压升高。糖皮质激素是提高机体应激。拙见。
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关于阿托品的药理作用有两点看起来似乎有点反常其一，阿托品在治疗量时可使患者心率减慢(阻断心脏上M2受体本该使心率加快)；其二，就是大计量阿托品可舒张外周血管改善微循环用于治疗休克。你的问题就是第二个，其实阿托品作为M受体阻断剂，的确可以阻断血管平滑肌上的M3受体，但是正常生理情况下血管上M3受体无副交感神经支配，所以血管因M3受体阻断而产生的作用(即血管收缩)并不明显，换句话说就是血管扩张与M3受体阻断无关，至于为什么会扩张机制还未完全清楚，在人卫出版的绿皮药理学第二版中提到了两种可能机制：1 阿托品有直接扩张血管的作用；2 大量使用阿托品引起机体体温升高而产生的代偿性散热反应。以上仅供参考。
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糖皮质激素对儿茶酚胺有允许作用啊，所以也可以缩血管嘛
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楼住君，能不能麻烦你告知在下关m阻断剂阿托品阔血管，这个知识点在哪看到的啊?我没有注意到
求补救。。。
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外科休克的治疗苏晗琪 wrote 楼住君，能不能麻烦你告知在下关m阻断剂阿托品阔血管，这个知识点在哪看到的啊?我没有注意到
求补救。。。
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谢谢大家解惑
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elraeth m受体本身的作用就已经是扩血管了，如果阻断的话应该是缩血管不是吗？为什么阿托品作用于休克的时候是扩血 ...大剂量阿托品可以引起血管舒张，改善微循环，与抗M胆碱作用无关。GC大剂量可以扩张痉挛血管兴奋心肌，抑制炎性因子产生，改善微循环。
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elraeth 外科休克的治疗 多谢！
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我听老师讲的貌似是：因为阿托品是M受体阻断剂，而M作用可以导致汗腺分泌增加，因此，用大剂量阿托品就可以抑制汗腺分泌，从而使机体体温上升，体温上升则可使血管，尤其是外周毛细血管扩张（这个应该属于机体代偿性散热原理），从而改善微循环，后面的与药理教材上的内容就可以合理连贯了
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关于丁香园为什么用阿托品解救有机磷酸酯类中毒_百度拇指医生
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有机磷酸酯类中毒时，应及早使用胆碱酯酶复活剂，如碘解磷定、氯解磷定；也因为胆碱酯酶复活剂对M样症状无直接对抗作用，因此，必须合用阿托品，以便及时控制症状。
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