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周围神经病有何症状及治疗
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周围神经病锁定声明医内容仅供参考能视作专业意见网任何关于疾病建议都能替代执业医师面诊断周围神经指嗅、视神经外脑神经脊神经、自主神经及其神经节周围神经疾病指原发于周五神经系统结构或者功能损害疾病目录1理解剖2见病3病及发病机制4类5临床表现6诊断7治疗1理解剖周围神经功能觉传入运传两部前者由脊神经根、根神经节及脑觉神经组周围神经纤维髓鞘髓鞘两种神经纤维周围神经结构基本组单位众神经纤维集合神经束若干神经束组神经干2见病脑神经疾病：三叉神经痛、特发性面神经麻痹、面肌痉挛、发性脑神经损害；脊神经疾病：单神经病及神经痛、发性神经病、急性炎症性脱髓鞘性发性神经病、慢性炎症性脱髓鞘性发性神经病3病及发病机制病复杂能与营养代谢、药物及毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原相关选择性损伤周围神经同部位导致相应临床表现周围神经发病机制轴索运输系统意义重轴索内纵向束排列神经丝微管通横桥连接神经元胞体运输神经轴索再所需种物质至轴索远端起营养代谢作用；影响神经元传递信号增强其代谢轴索毒物极其敏病变向运输受累致轴索远端细胞膜及神经递质代谢障碍；逆向运输受累引起轴索再障碍4类由于疾病病、受累范围及病程同周围神经疾病类标准尚未统单类难涵盖所病种首先先遗传性获性者按病营养缺乏代谢性、毒性、染性、免疫相关性炎症、缺血性、机械外伤性等；根据其损害病理改变其主质性神经病间质性神经病；按照临床病程急性、亚急性、慢性、复发性进行性神经病等；按照累及神经布形单神经病、发性单神经病、发性神经病等；按照症状觉性、运性、混合性、自主神经性等种类；按照病变解剖部位神经根病、神经丛病神经干病5临床表现周围神经疾病许特症状体征觉障碍主要表现觉缺失、觉异、疼痛、觉性共济失调；运障碍包括运神经刺激麻痹症状刺激症状主要表现肌束震颤、肌纤维颤搐、痛性痉挛等肌力减低或丧失、肌萎缩则属于运神经麻痹症状另外周围神经疾病患者伴腱反射减低或消失自主神经受损表现汗、竖毛障碍及直立性低血压严重者现泪、涎、阳痿及膀胱直肠功能障碍等6诊断病史描述、临床体格检查必要辅助检查诊断周围神经疾病主要依据神经传导速度肌电图检查周围神经疾病诊断价值发现亚临床型周围神经病判断预疗效客观指标周围神经组织检般用于临床及其实验室检查定性困难者判断周围神经损伤部位轴索、神经膜细胞、间质等部周围神经病通病理组织检查明确疾病性质麻风、淀粉变性等总周围神经疾病定位诊断根据述症状、体征辅助检查改变并难病诊断则要结合病史、病程发展、症状体征检查结综合判断任何项单独辅助检查都能作诊断金标准7治疗首先病治疗；其给予症支持处理给予止痛药物及B族维素等针灸、理疗、按摩恢复期重要措施助于预防肌肉挛缩关节变形　康复治疗　　目前认周围神经病引发肢体运障碍（肌肉萎缩肌束震颤痉挛等）患者经规康复训练明显减少或减轻遗症康复看特别简单甚至其等同于锻炼急于求事倍功半且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部髋部疼痛、痉挛加重、异痉挛模式异步态及足垂、内翻等问题即误用综合征 　适肌力训练加重痉挛适康复训练使种痉挛缓解使肢体运趋于协调旦使用错误训练用患侧手反复练习用力抓握则强化患侧肢屈肌协同使负责关节屈曲肌肉痉挛加重造屈肘、屈腕旋前、屈指畸形使手功能恢复更加困难其实周围神经病仅仅肌肉力问题肌肉收缩协调导致运功能障碍重要原能误康复训练力量训练 　肌肉萎缩患者运功能障碍康复治疗传统理念偏重于恢复患者肌力忽视患者关节度、肌张力及拮抗间协调性康复治疗即使患者肌力恢复变能遗留异运模式妨碍其能力提高 　实验及临床研究表明由于枢神经系统存塑性脑损伤恢复程具功能恢复能性目前内际般建议家庭护理康复治疗使用家用型功能肢体运康复仪受损肌肉萎缩肢体运恢复本身神经促通技术核使肌肉群受低频脉冲电刺激按定顺序模拟运除直接锻炼肌力外通模拟运拮抗作用协调支配肢体功能状态使其恢复态平衡；同重复运向脑反馈促通信息使其尽快限度实现功能重建打破痉挛模式恢复自主运控制尤其家用候操作简便种疗使肌肉萎缩肢体模拟运助于增强患者康复自信恢复肌肉萎缩患者肌张力肢体运
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什么是周围神经病？
什么是周围神经病？
09-05-11 & 发布
什么是周围神经病损周围神经病损分为神经痛和神经疾患两大类。常见的周围神经病损有：三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎（末梢神经炎）、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。什么原因引起周围神经病损神经痛是指受累的感觉神经分布区发生剧痛，而神经传导功能以及神经递质无明显变化，如三叉神经痛。神经疾患泛指周围神经的某些部位由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍、外伤等引起的一组疾病和损伤，属炎症性质者习惯上称为神经炎。周围神经病损有什么症状周围神经炎症与损伤的主要临床表现为：①运动障碍：弛缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩;②感觉障碍：局部麻木、灼痛、刺痛、感觉过敏、实体感缺失等;③反射障碍：腱反射减弱或消失;④植物神经功能障碍：局部皮肤光润、发红或发绀、无汗、少汗或多汗，指（趾）甲粗糙脆裂等。周围神经损伤后，常出现浮肿、挛缩等合并症，应注意预防。周围神经病损需要做哪些检查周围神经病损后，除了须仔细而全面地采集病史、进行全身体格检查外，尚有应进行功能检查与评定，以了解周围神经病损的程度，作出预后判断，确定康复目标，制订康复计划，评定康复效果等。血常规，尿常规，生化全项，肌电图。如何治疗对这些病损的处理有药物治疗、手术治疗及康复治疗
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神经膜梢炎
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周围神经炎在多数情况下并非感染或炎症，又被称之为周围神经病。该病系由多种原因引起的周围神经病变（包括颅神经及脊神经），表现为受损神经支配范围内的感觉、运动及植物神经功能异常，多发性或单一性，对称性或非对称性，是神经系统较常见的疾病。任何年龄均可发病。 发病机理： 引发周围神经炎疾病的原因有： 1、感染：细菌、病毒、钩端螺旋体等; 2、中毒：重金属铅、汞、砷中毒及化学品，药物如呋喃类、磺胺类、异烟肼药物，有机磷农药及有机氯杀虫剂中毒等; 3、营养障碍：糖尿病、脚气病（vitB1缺乏），糙皮病及慢性酒精中毒等可并发周围神经炎; 4、某些胶原疾病：如播散性红斑性狼疮、类风湿关节炎等;变态反应,如各种免疫血清注射后，疫苗接种后(如破伤风抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引发神经炎。 5、家族遗传因素：如进行性肥大性多发性神经病，遗传性感觉性神经病。 6、其他：原因不明的多发性神经病，复发性多发性神经病，慢性进行性多发性神经病等。不论是何种原因所致的病变常造成轴突变性和节段性脱髓鞘，即神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏变性，雪旺细胞增殖吞噬，也可致神经元变性坏死。 临床症状： 主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。 1、感觉症状：病初多为肢端麻木或疼痛，也可有感觉过敏或异常，如蚁走感，以后感觉减退甚至消失，典型者呈手套、袜套型感觉障碍。 2、运动症状：四肢远端为主的弛缓型不全瘫痪，肌张力减低，腱反对减少或消失，稍后可有肌肉萎缩。 3、植物神经功能障碍：如手足部血管舒缩、出汗、皮肤苍白、变冷或发红发热、变嫩或角化过度、干燥易裂等;另外因病因不同，临床表现有其特点，如呋喃类药物中毒时运动障碍不明显，而疼痛和植物神经症状突出。如系单一颅神经病变，则常见周围性面神经炎（Bell面瘫）：半侧颜面部肌肉瘫痪，额纹消失，眼闭合不全，病侧鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧。 诊 断： 根据病史，体征，受损神经的分布确定病变部位是单神经病、多数性（单灶性）单神经病还是多发性神经病;单神经病指某一周围神经干或神经丛的局部病变,如炎症、血管病变等;多数性单神经病指同时或先后2个以上单独的非邻近的神经干受损，病变为多灶性，其病因有炎性脱髓鞘及结缔组织病的血管炎等，多发性神经病指双侧对称的四肢远端为重的周围神经病，如中毒、营养缺乏、全身代谢病等。
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遗传性感觉神经病归类于遗传性周围神经病，这是一组由遗传因素引起的以周围神经受损为主的疾病。遗传性感觉神经病多呈显性遗传，典型表现为皮肤因感觉缺失而致四肢末端反复发作性无痛性溃疡，深感觉缺失所致步态不稳。运动障碍不明显。目录 [隐藏] 1 病因 2 症状 3 诊断 4 检查 5 治疗 6 基因诊断 7 预防 8 病例 9 相关词条 10 参考资料 遗传性感觉神经病-病因    神经节 本病多为常染色体显性遗传，多为近亲结婚所致。发病机制：发病机制尚不清楚，主要病理变化为脊髓后根和脊神经节萎缩变细，以腰髓段脊神经为明显。镜检发现神经节中的神经细胞变性消失，从神经节发出的神经纤维髓鞘和轴突变性。这种改变主要发生在细纤维。脊髓后索萎缩部分脱髓鞘间质结构组织及施万细胞增殖，脊髓的前角细胞及脊神经前根多正常。骨骼肌一般无明显变化。耳蜗神经和前庭神经节也可出现萎缩神经细胞变性减少。部分病人可有趾骨破坏，胫腓骨骨质增生。遗传性感觉神经病-症状    胫骨骨髓炎 l临床表现：遗传性感觉神经病分类属于遗传性周围神经病，自幼儿期至成年期(30～40岁)均可发病。初发症状常为始自足部的溃疡。溃疡为无痛性和顽固性，易发生在持重足处及足底部。可反复发作，若为深部穿透性溃疡则可使受累局部骨骼裸露，趾骨胫骨和肋骨可发生骨膜炎与骨髓炎。由此可致趾间关节，踝关节疼痛、活动受限。部分病人可有足趾变形缩短，甚至可出现足趾脱落。足背动脉搏动正常，感觉障碍的范围较广，一般下肢较上肢重常有麻木、蚁走感。有时可表现胫前部、腹部的疼痛。神经系统检查可见感觉障碍的分布呈手套、袜子型。以痛温觉受损为重。位置觉震动觉受损相对较轻，有时可表现为浅深感觉分离性感觉障碍。一般无明显运动障碍，但可有踝反射肱桡反射减弱或消失，自主神经障碍一般不明显，有时可出现手掌与足部泌汗异常脑神经受累，常表现为耳聋或视神经萎缩，其他脑神经一般不受影响。根据其遗传形式发病年龄与感觉障碍的勱不同点，本病可分为4种类型：Ⅰ型：为常染色体显性遗传病，儿童期至成年期均可发病，主要表现为四肢远端的感觉缺失，以双下肢为著，痛觉和温度觉障碍较触压觉为重，无感觉性共济失调，有些病人可表现为撕裂性疼痛。受累肢体汗液减少或无汗。Ⅱ型：为常染色体隐性遗传性疾病，于婴幼儿期发病，故又称为先天性感觉神经病。主要表现为肢体皮肤各种感觉的消失，以四肢远端为著。常有甲沟炎手指和趾部溃疡等。多数肢体亦有出汗减少或无汗。Ⅲ型：为婴儿和儿童中的一种隐性遗传病临床，特点为婴儿期起病有喂养不良史，常有呕吐和肺部感染发生。患儿对痛觉不敏感，自主神经功能紊乱，包括泪液分泌缺陷，体温控制不良出汗过多，高血压和直立性低血压等。部分患儿表现为角膜反射迟钝，舌面蕈状乳头消失。Ⅳ型：为一种隐性遗传性感觉神经病，据认为，本病是由于神经嵴分化异常所致。主要表现为对疼痛不敏感，汗腺分泌减少或无汗。伴有智力迟钝是本型的特点。并发症：随病情发展，可以出现多样的症状体征。遗传性感觉神经病-诊断    遗传和基因分析 根据：本病感觉缺失，四肢远端尤其是下肢反复发作的顽固性穿通溃疡，趾骨脱落，缺如，足变形，运动障碍较轻，有家族遗传史，诊断不难。鉴别诊断：本病应与下列疾病相鉴别：1，脊髓空洞症多为一侧或两侧上肢的分离性感觉障碍，呈马褂或半马褂样分布，表现痛温觉障碍而触觉及深感觉正常。受累肢体可有肌肉萎缩皮肤干燥无汗，指甲变脆，夏科关节等自主神经功能障碍等表现与本病的感觉障碍不同，易于鉴别。2，麻风病有典型的皮肤损害，周围神经(尺、桡、耳大神经等)肥大，受损皮肤的痛觉、温度觉受累，严重损害区不规则，查麻风杆菌阳性可与本病区别。3，淀粉样变性具有腹泻，便秘等消化系统症状；阳痿泌汗异常与直立性低血压等自主神经症状；足尖与下肢异常，感觉痛温觉障碍等特点。直肠黏膜及周围神经活检在组织内有淀粉样沉积物可与本病区别。遗传性感觉神经病-检查    遗传性感觉神经病 实验室检查：血常规、生化、脑脊液检查均正常。其它辅助检查：1，肌电图检查多数正常，部分病人表现为感觉神经传导速度变慢，以下肢较明显。2，X线检查可发现趾骨，跖骨破坏，骨质溶解或增生，骨膜增厚。3，肌肉活检正常，或呈失神经性改变，横纹消失，有散在变性的肌纤维，周围神经活检，发现细小无髓纤维几乎完全消失，有髓纤维脱髓鞘。遗传性感觉神经病-治疗    本病无特殊疗法，对周围神经损害可用维生素B1、维生素B12、三磷腺苷(ATP)等治疗。对本病所致的溃疡行局部用药治疗。也可配合针灸，理疗等治疗。遗传性感觉神经病-基因诊断    基因诊断 分子遗传学的发展极大增加了人们对遗传性周围神经病发病机制的认识，已对临床实践和遗传咨询产生重要影响。目前在常染色体显性遗传型和X连锁显性遗传型CMT1、DSS及HNPP均可用突变分析。通过双列RELPs（限制性片段长度多态性）剂量差异分析或用STR标志物检测三倍等位基因均可以阐明染色体17p11.2区域的CMT-1A串联复制和HNPP缺失。脉冲场凝胶电泳（PFGE）分析是百分之百可靠的诊断方法，其可直接检测新的连接片段。也可用克隆的CMT-1A-REPs片段做探针用Southen杂交检测连接片段和或剂量差异。从细胞遗传学角度开发的中期核荧光原位杂交（FISH）可检测染色体17p11.2区域的CMT-1A复制和HNPP缺失。也有人采用单链构型多态性(SSCP)和DNA直接测序检测周围髓鞘蛋白基因PMP22、MPZ及Cx32的点突变。目前这些遗传性疾病的DNA诊断已无须家庭其他成员的配合，可为每一位有新突变的患者进行遗传咨询。CMT2、HMN、HSN及HNA基因定位结果显示这类疾病是遗传异质性的，目前尚不能进行直接的基因诊断。在一些大家系获得结论性的连锁信息之后，疾病相关表型的存在或缺失才可作为诊断工具。遗传性感觉神经病-预防    遗传性感觉神经病 预后：由于本病病程进展缓慢，大多数患者可存活数十年，对症治疗可提高患者生活质量。预防：进行遗传咨询预防措施，包括避免近亲结婚、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。遗传性感觉神经病-病例    7岁女孩，第一胎足月产，分娩时有脐带绕颈史。生后6个月会坐，1岁才能爬，一岁半会翻身，至今不能独自站立，扶持下行走困难。神经系统检查：四肢肌力Ⅳ度，双下肢肌肉萎缩，四肢腱反射普遍消失，双下肢远端深浅感觉均减退，弓形足。肌电图显示肌肉失神经改变，听觉及视觉诱发电位均延迟。腓肠神经电镜检查显示：(1)神经纤维数目明显减少，有大量胶元纤维存在；(2)少数神经纤维轴索周围有数层同心圆板层髓鞘形成；(3)多数轴索因许旺细胞系膜的卷绕和延伸障碍而形成许多典型的葱皮球，提示髓鞘形成不良。Gabreels-Festen及Gabreels提出了一种非常罕见的HMSNⅢ型的亚型——伴有典型葱皮球结构的Ⅲ型。该亚型文献上仅报道了8～9个病例，均无家族史，故其遗传类型不清。他们除了腓肠神经活检均显示典型的大葱皮球结构(由同心圆排列的许旺细胞薄板所形成)外，绝大多数病例的运动神经传导速度延缓，甚至测不出。运动发育延迟，行走困难，甚至不能行走。腱反射消失，感觉障碍。多数病人呈现弓形足，脊柱弯曲和感觉性共济失调。脑脊液的蛋白含量显著增高。有1例5岁时死亡。本例考虑属于此亚型。
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神经病变性疼痛　　在周围与中枢神经系统任何部位上发生损害后都能引起慢性疼痛.可出现各种特殊的综合征.它们的发生原因不明,它们的发病率与患病率也不清楚,但看来与发生在它们之前的损伤相比都相对较低,不过神经根撕脱伤和幻肢痛是例外. 　　神经病变性疼痛有两大类型,其维持机制都涉及中枢躯体感觉处理过程的重新组织：失传入性疼痛,由于周围或中枢传入性神经活运受到部分或完全阻断；交感神经维持的疼痛,依赖于交感神经的传出性活动.两者都很复杂,虽然在发生原因上可能有所相关,但具体的表现大相径庭.例如,丘脑病变可引起疼痛,但不伴发自主神经或营养性改变,而且对作用于交感神经系统的治疗措施不起效应；而在反射性交感神经营养不良中,自主神经障碍与营养障碍俱全.失传入性疼痛综合征包括疱疹后神经痛,中枢性疼痛(中枢神经系统损伤后出现的疼痛)以及幻痛.身体任何部位在进行任何类型的截除手术后,在缺失的体部感到的疼痛称为幻痛；最典型的是截肢以后出现的幻肢痛. 　　神经病变性疼痛可能主要涉及周围的神经过程；周围性综合征包括神经瘤的形成和神经受压(例如椎间盘疾病引起的神经根病变).除了下面要提到的一些措施外,针对周围性病灶的一些基本治疗(如神经减压手术)能起到帮助作用. 　　虽然神经病变性疼痛可表现为深部疼痛,但更具有诊断性意义的是各种异常的感觉,例如自发的或经诱发的烧灼痛,往往还附加有刀割样的感受.也可发生其他的异常感觉,例如感觉过敏,痛觉过敏,异常性疼痛(指非伤害性刺激引起的疼痛感受),与病理性痛觉过敏(特别不愉快的,夸大的疼痛反应). 　　诊断和治疗 　　正确的诊断十分重要.必须区别周围神经损伤引起的失传入性疼痛与其他一些类型的神经病变性疼痛,在后者中正在影响周围神经的病理过程是有方法可以治疗的.交感神经维持的疼痛通过针对交感神经系统的治疗措施可以有所改善,应该与交感神经处理无效的疼痛作出区别. 　　对诊断,康复和社会心理因素不加考虑的任何治疗,其成功的机会是很有限的.在周围神经病变中,保持疼痛部位的功能活动非常重要,有利于预防营养性变化,废用性萎缩和关节强硬的发生.从治疗一开始就要经常考虑到心理因素.如有焦虑和抑郁,应予适当的治疗.如果功能障碍顽固不愈,疼痛治疗中心的综合性治疗措施可能对病人有帮助. 　　除外复杂的局部性疼痛综合征,各种神经病变性疼痛综合征通常对交感神经阻滞不起效应.这些综合征包括疱疹后神经痛(参阅第162节带状疱疹),幻肢痛,神经根撕脱伤,痛性外伤性单一周围神经病变,中枢性疼痛综合征(几乎可由任何水平的中枢神经系统病变所引起),以及手术后疼痛综合征(例如,乳房切除术后综合征,胸廓切开术后综合征,残肢痛).对这些综合征,除了交感神经阻滞以外,所有非药物性治疗(见下文复杂的局部性疼痛综合征)都可以试用. 　　三环抗抑郁剂(例如,阿米替林或去甲丙咪嗪10~25mg,临睡前口服,在1~2周内增加至75~150mg)可能有用.可能还需要更高的剂量,特别当抑郁征象比较显著时.神经病变性疼痛的刀割样成分可能对抗惊厥剂或氯苯氨丁酸(baclofen)起效应.使用这些药物时,除苯妥英钠外,开始剂量要低,剂量递增要慢；氯苯氨丁酸的常用剂量是每天10~80mg；卡马西平常用剂量是每天200~1200mg；氯硝基安定每天1~10mg；丙戊酸钠每天750~2250mg.苯妥英钠一开始就可用常规维持量(例如,每天口服总量300mg),或先用加重剂量(例如,口服500mg,每6小时1次,共服2剂,以后改为每天总量300mg). 　　对任何类型的神经病变性疼痛可以采取的其他治疗措施包括选择性5-羟色胺重摄取抑制剂(例如氟西汀,帕罗西汀),口服局部麻醉剂(例如,美西律,开始剂量每天150mg,然后逐步增加至常用最大剂量300mg,每8小时1次),α 2 -肾上腺素能激动剂(例如,可乐定,开始每天0.1mg,逐步增加至可以耐受的剂量).有时也可试用局部外用霜,例如5%利多卡因软膏与EMLA乳膏(含利多卡因,丙胺卡因),或辣椒素(0.025%或0.075%)外用霜.有个案报道提到相当高剂量的苯海拉明(例如,每天总量400~600mg,分次口服)与静脉滴注纳洛酮对中枢性疼痛状态能起有益作用.神经病变性疼痛的其他治疗药物(见下文复杂的局部性疼痛综合征)有时也可使用.虽然镇痛作用与药物血浓度之间的相关性尚未确定,如有可能对药物血浓度进行监测有助于了解病人是否遵守医嘱用药,并记录有效的基线水平以便为将来作参考.
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