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女性尿道综合症 【泌尿外科讨论版】
核心提示：女性尿道综合症是一种临床上很常见，为许多疾病所共有的症状群。可发生于任何年龄，成年已婚妇女更为多见，常因性生活或过分劳累而导致急性发作。主要表现为生的尿频，尿急，尿痛和性交痛，不少病人还伴有会阴部，耻骨上区和下腹部的疼痛。排尿次数可越来越多，急迫感和下坠感十分剧烈，甚至离不开便器。这些症状尽管如此严重，却常常会迅速好转，在1～2日内完全消失，但易有反复发作，给病人带来很大痛苦。
女性尿道综合症
　　女性尿道综合症是妇女常见的临床征象。表现为反复发作尿频、尿急、尿痛、耻骨及肾区疼痛、下腹坠胀、尿量减少，每次只排出少量尿液或滴血而尿常规化验正常，中段尿培养阴性。它是一组症状群，不应将其视为一个疾病。
　　1923年Stevems首先描述此综合症，Folsom1934年提出尿道综合症一词（Urethralsyndrome，US）资料来源：医学教育网。目前US最适当的定义是指下尿路刺激症状，包括尿频、排尿困难、耻骨上不适等，而无膀胱尿道器质变及明显菌尿。近年来在细菌学、免疫学、尿流动力学、放射学等方面对US的研究取得了一些进展，但对其病因、病理、诊断及治疗等方面均存在争议。
　　一、女性尿道综合症的病因至今尚未完全明了，但目前的研究表明主要与以下几种原因有关。
　　（一）、精神因素（心理原因）精神刺激可能影响膀胱内压和膀胱收缩，人们常可体会到由于精神紧张而出现短时间尿频。精神因素还可引起尿潴留。为何精神因素会有尿急、尿频和尿潴留两种类型的反应还不清楚。但已了解到大脑皮质中的逼尿肌区位于额叶的上中部。一般来说，尿频尿急综合症通常与焦虑有关，而精神原性尿潴留更多见于癔病和情绪抑郁症患者。
　　（二）、神经原因在女性，只要作极简单的尿道检查或轻轻挤压尿道后就会有少量细菌进入膀胱。但经过48小时细菌计数就会降至正常，不会出现症状。但当外括约肌痉挛时可在尿道内形成湍流，从而增加了将细菌冲回膀胱的可能性。很多患者述排尿可缓解尿道内或阴道入口局限性不适，这意味尿道括约肌松弛可使症状减轻。同样有些患者表现排尿用力、踯躅、滴沥或断流，也说明括约肌存在完全或部分的松弛失灵。外括约肌痉挛可能是情绪影响或长期不正常排尿习惯导致排尿过程中尿道协同开放机制丧失而致。
　　（三）、感染并非US的直接原因，约1/3的女性下尿路寄居有难培养的微生物，包括乳酸杆菌、链球菌、白喉杆菌等，均为条件致病菌，可引起排尿刺激症状而没有脓尿。另外内窥镜可见尿道炎、假膜性膀胱三角炎、尿道和三角区红斑均支持感染说。资料来源：医学教育网
　　（四）、尿道外口因素
　　1、尿道外口距阴道口过近：正常女性尿道外口呈椭圆形，与阴道口有一定距离，在成年人约为5mm左右。间距在3mm以下者患病率明显增高。距离短是诱发US的重要因素，原因是性交时尿道外口被挤入阴道而易损伤及阴道内分泌物易逆流入尿道而致。
　　2、尿道梗阻：
　　（1）处女膜异常：正常处女膜环位于尿道外口的下方，其间为阴道前庭。而堤坝型、处女膜伞型、处女膜融合型等，易导致排尿困难或尿液返流，而发病。
　　（2）尿道口局部病理改变：尿道肉阜、粘膜脱垂等，这种类型的发病原因兼有感染和梗阻的综合因素。
　　（3）尿道远端周围组织纤维化：女性远端尿道1cm无肌层，只有2—3层纤维组织所环绕，尿道的平滑肌终止于这个纤维环上。如果这个环的胶远纤维过于丰富，缺乏弹性，就造成尿道远端周围组织纤维化而引起远端尿道狭窄。诱发US的发生。
　　（五）、女性“前列腺炎”学说有证据显示，阴道前隙、尿道远端1/3处的尿道旁腺在显微镜下观察与前列腺同源。资料来源：医学教育网
　　（六）、雌激素水平下降女性尿道及膀胱三角区的雌激素受体含量与阴道相同在绝经期女性膀胱、尿道也和生殖器一样发生萎缩性变化。围绕尿道和膀胱颈的腺体和导管，尿道粘膜及粘膜下组织萎缩变薄。改变了尿道平滑肌弹性组织与纤维组织的比例，使尿道由富含肌肉的弹性管道变成不协调的管道，排尿时不能缩短变宽。另外使E2对α-受体刺激作用，诱发不稳定膀胱，而导致US的发生。
　　（七）、其他因素
　　1、免疫因素：大多数US病例均有IgM沉积，阳性免疫荧光与临床症状的严重性有密切关系（P〈0。0001〉，故US可能由于防止细菌附着在膀胱粘膜上的基葡聚糖（GAG）保护层受到破坏，使尿液及其他的致病因子得以侵犯粘膜下组织，引起炎症反应。
　　2、镁离子缺乏：高细胞外液镁离子浓度，可使离体膀胱逼尿肌肌丝伸长，抑制钙离子内流，降低肌肉兴奋性。而镁离子缺乏会造成逼尿肌兴奋性增高，膀胱顺应性差，使造成不稳定性膀胱的因素。
　　3、医源性因素：对该病认识不足，不可简单的归于其他泌尿系感染，医生应对US患者多作具体病因分析，少下尿路感染的诊断；多作耐心解释，少用贵重抗菌yao非常重要。
　　二、病理变化
　　不稳定性膀胱是本病症状迁延的病理基础。不稳定性膀胱由于其顺应性差使尿潴留期膀胱压升高，刺激膀胱压力感受器，引起排尿反射提前出现而产生尿频、尿急；而尿道内压力升高，一方面使逼尿肌功能亢进，另一方面增加了排尿阻力，产生排尿困难。尿道痉挛是导致尿道高压的主要因素。尿道痉挛即尿道外括约肌痉挛收诸如精神、神经等因素影响，也不可忽视尿道慢性炎症的作用，病例显示，患者临床及化验检查均无慢性炎症表现，但病理检查具有典型的慢性炎症组织学特征。慢性炎症可使细胞浸润，纤维组织与弹性肌组织比例改变，从而破坏逼尿肌括约肌之间的功能协调，影响括约肌的舒缩，也可作为一种刺激因素增强膀胱颈部与后尿道α—受体活性两者最终导致括约肌痉挛。雌激素水平降低造成尿道压降低，干扰了尿道与膀胱的协调作用，也可诱发不稳定性膀胱。
　　三、诊断
　　（一）病史和临床表现：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿道烧灼感，症状轻重不一。有的尿意急迫难忍，甚至发生急迫性尿失禁。有患者用抗菌素症状缓解，但时常反复；另一些可能开始对抗菌素反应良好，但随着时间的推移，效果越来越差。疼痛方式常变化，多描述耻骨上压迫感或疼痛，其次在尿道内或阴道入口处局限性不适，性交困难等。
　　常常突然或周期性发作，病程长短不一，有的发作后不经过特殊治疗即可痊愈。
　　（二）体检
　　1、除外妇科疾病。
　　2、除外尿道外口因素。
　　（1）尿道外口距阴道距离过近。
　　（2）尿道外口狭窄：a、处女膜异常；b、尿道肉阜、尿道粘膜脱垂。
　　（3）尿道远端周围组织纤维化。
　　3、尿道两旁的阴道前壁软组织进行点状触诊，除外尿道旁腺感染。
　　（三）化验室检查
　　1、尿常规：尿常规检查一般均正常，少数患者有少许白细胞及脓细胞，但每个高倍视野一般不超过5个。
　　2、尿培养：US的诊断是排除法，只有排除了其他可以导致尿道刺激症状的疾病后才可以确定诊断。为排除尿路感染，多次尿培养是必要的，标本应在用yao前采集。
　　3、下尿路感染定位
　　（1）、阴道前庭培养。
　　（2）、尿道菌和中段尿培养。
　　（四）放射影象检查包括静脉尿路造影（IVU）和膀胱造影。
　　（五）尿流动力学检查：
　　1、不稳定性膀胱（USB）：储尿期出现大于1。47kPa的自发或诱发性避尿肌收缩。
　　2、逼尿肌无力：最大逼尿肌收缩压小于1。96kPa，排尿压与最大尿道压之差为负值，并能排除人为因素的影响。
　　3、低顺应性膀胱：膀胱空虚静止压大于0。98kPa，充盈静止压大于1。47kPa或较少的膀胱容量增伴有显著的压力升高。
　　4、远端尿道狭窄（DUS）：最大尿道压大于7。84kPa，排尿压与最大尿道压之差为负值。
　　5、膀胱颈梗阻：尿道压为双峰，膀胱颈压大于3。92kPa。
　　6、不稳定性尿道（USU）：自发性或诱发性尿道压下降大于1。47kPa伴有尿失禁。
　　7、真性压力性尿失禁：最大尿道压小于3。92kPa。应力时无逼尿肌收缩，尿道关闭压接近于零。
　　8、逼尿肌尿道协调失调：逼尿肌收缩排尿时膀胱颈或膜部尿道不松弛或松弛不全。
　　（六）膀胱镜检查
　　膀胱镜观察到的尿道和膀胱三角区的红斑和水肿不能作为尿道综合症的诊断依据，所以膀胱镜的目的是为了排除有相同症状的其他疾病，如间质性膀胱炎等。
　　四、女性尿道综合症如何治疗？
　　目前的治疗，一是针对症状，二是针对发病因素。
　　（一）一般治疗休息、锻炼、坐浴、下腹部治疗、物理治疗、针刺治疗、抗胆碱能yao、α肾上腺素能阻滞剂和骨骼肌松弛剂（可控制本病发生的尿流动力学异常）、镇静剂和心理治疗。
　　（二）抗感染治疗发作时，应适当的选用抗菌素治疗。常用yao有：磺胺类yao物、呋喃坦啶、红霉素、甲硝唑等
　　（三）手术器械治疗在控制感染的基础上应用。
　　1、尿道扩张术：在尿道粘膜麻醉下，扩张尿道至F30，每两周1次，可多次重复，适用于尿道外口或尿道下段狭窄者。
　　2、尿道松解术：切除尿道、阴道膈间远端1/2弹力组织索或多处环形切开弹性组织索。尿道狭窄经扩张术无效者，可在局麻下行此术，待伤口愈合后可配合每周1次尿道扩张术。
　　3、尿道外口矫形术：处女膜融合型、处女膜伞型、处女膜堤坝型矫形术；尿道肉阜、息室切除术等。
　　（四）其他治疗
　　1、雌激素治疗：用于雌激素低下者，可全身给yao或局部给yao。常用尼尔雌醇2mg，每半月一次或1月一次；或乙烯雌酚0。5mg，每日1次，连用3周，停yao1周；或乙烯雌酚霜剂，外阴或阴道局部涂抹。
　　2、电刺激：机理是通过疲劳横纹肌的高反射行为同时不影响正常内括约肌的张力而达到肌肉疲劳，从而减轻尿急、尿频、尿痛。可用电极粘附于阴蒂，刺激频率5Hz，选用成对半方波脉冲，每次60分钟，每天一次，直到症状消失。
　　3、微波治疗：
　　4、心理及生物反馈：可用行为治疗中的膀胱训练，主要内容是让病人充分认识病情，主动参与治疗，控制排尿，逐渐延长排尿间隔时间，坚持治疗，重建正常排尿功能。
　　5、镁离子治疗：镁离子口服液，连续服用2周后显效并维持治疗。
　　6、局部封闭治疗：常用庆大霉素8万IU，地塞米松5mg加入2%普鲁卡因6ml。
　　（1）膀胱颈及近端尿道封闭：穿刺针在耻骨上2cm向下450角进针，打膀胱颈和近端尿道周围，将封闭液注入，每周1次，4周。
　　（2）膀胱三角区封闭：多种方法效果不佳并经膀胱镜检查有三角区慢性炎症者，在膀胱镜下，通过特制的带针头导管，将针头刺入膀胱三角粘膜下层，注入封闭yao物，每周1次，4周。
　　7、氟羟强的松龙：局部注射，可干扰胶原纤维形成，从而减少瘢痕形成。
　　8、其他：镇静剂、钙离子阻滞剂、前列腺素抑制剂等结合局部热疗；针灸中yao等。
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后尿道瓣膜
先天性后尿道瓣膜在临床上非常重要。因为严重的尿流梗阻会导致整个尿路的功能障碍，包括肾小球滤过、输尿管及膀胱平滑肌的功能以及排尿的控制。后尿道瓣膜是导致肾功能衰竭的重要原因。
后尿道瓣膜症的病因不清楚，因偶有家族史，有人认为是中肾管的发育异常，也可能是多因素的结果，也有人认为是尿生殖窦发育异常造成的(图3)。
对于后尿道瓣膜的形成有4种学说：
1.正常精阜的远近端均有几条黏膜皱襞，如果这些黏膜皱襞肥大，突入尿道，即形成第Ⅰ型或第Ⅱ型后尿道瓣膜。
2.胚胎时期的尿生殖膜没有完全消退，尿生殖膜的残留，即形成了第Ⅲ型后尿道瓣膜。
3.中肾管或苗勒管先天畸形。
4.精阜的黏膜与尿道黏膜粘连融合。有报道，同卵双生兄弟全有后尿道瓣膜，与遗传有何关系，尚难肯定。[]
后尿道瓣膜症的病因不清楚，因偶有家族史，有人认为是中肾管的发育异常，也可能是多因素的结果，也有人认为是尿生殖窦发育异常造成的(图3)。
对于后尿道瓣膜的形成有4种学说：
1.正常精阜的远近端均有几条黏膜皱襞，如果这些黏膜皱襞肥大，突入尿道，即形成第Ⅰ型或第Ⅱ型后尿道瓣膜。
2.胚胎时期的尿生殖膜没有完全消退，尿生殖膜的残留，即形成了第Ⅲ型后尿道瓣膜。
3.中肾管或苗勒管先天畸形。
4.精阜的黏膜与尿道黏膜粘连融合。有报道，同卵双生兄弟全有后尿道瓣膜，与遗传有何关系，尚难肯定。...[]
后尿道瓣膜症造成下尿路梗阻，在胎儿期所引起的主要危害是原肾组织在腔内高压环境下发育势必导致尿路发育的异常，包括膀胱、输尿管平滑肌和肾实质的结构及功能的损害。
1.膀胱功能障碍
约25%的后尿道瓣膜症患儿中有不同程度的膀胱功能异常，大多表现为尿失禁。过去曾认为与括约肌障碍有关(由于瓣膜位于括约肌水平，膜部尿道及膀胱颈发育异常)。尿流动力学检查的出现使人们认识到后尿道瓣膜症多合并原发性膀胱功能障碍，而且不会因后尿道梗阻解除后有所缓解，并会影响患儿的预后。从不同的有关后尿道瓣膜症患儿的报道研究发现，该症患儿往往并发有几种膀胱逼尿肌功能的异常，包括原发性肌源性障碍、无抑制性膀胱、低顺应性膀胱。膀胱功能障碍不仅表现为尿失禁，而且表现为膀胱和输尿管内压增高，导致肾功能损害。同时有尿失禁患儿的膀胱功能障碍比能正常控制排尿的患儿要更严重。治疗应从膀胱功能障碍和排空能力方面为切入点，先胆碱能性药物以减少无抑制性逼尿肌收缩、间歇导尿治疗以提供满意的膀胱排空，必要时行膀胱增大手术来改善膀胱容量和其顺应性。定时排尿以维持膀胱内低压，对降低上尿路腔内压力和改善肾功能有利。
2.膀胱输尿管反流(vesicoureteric reflux，VUR)
是后尿道瓣膜症的常见并发症之一，在该症最初诊断时有1/3至1/2的患儿合并有膀胱输尿管反流。其中大多数是继发于膀胱内压增高、输尿管憩室和膀胱输尿管连接部功能丧失。有一些病例膀胱输尿管反流是原发的，是由于输尿管胚芽发育异常所致。后尿道瓣膜合并双侧膀胱输尿管反流者病死率大于57%，一侧反流者为17%，无反流者为9%。
在经过治疗的后尿道瓣膜症患儿中，约1/3的病例在后尿道梗阻解除后膀胱输尿管反流自行缓解；另外1/3的病例反流可继续存在，但在药物治疗下反流不引起问题；其余患儿在随访过程中如发现膀胱输尿管反流加重，应尽早行输尿管膀胱再植术。
在尿道明显梗阻、输尿管不同程度明显扩张的病例，经过内镜下切除后尿道瓣膜或膀胱造瘘术，梗阻一旦解除，肾积水将逐渐减轻。如果肾积水未减轻，要想到是否存在输尿管膀胱连接部梗阻，输尿管动力性梗阻不能产生有效的蠕动，肾积水是否继发于膀胱内压增高或尿流量增高，这些因素将在不同的病例中产生不一样的影响。有学者指出在后尿道瓣膜切除术后，输尿管管径减小、肾积水缓解将需几年时间，并建议在肾功能稳定和尿路感染能够控制时，输尿管的进一步外科治疗可暂缓考虑。
膀胱尿动力学检查提示患儿有无低顺应性膀胱合并膀胱内压增高，则必须在行输尿管成形术前予以纠正。上尿路的尿动力学检查有利于输尿管非梗阻性扩张和输尿管膀胱连接部梗阻的鉴别。利尿性肾图对合并肾功能障碍、稀释性、高流量尿、输尿管扩张等帮助不大。此时经皮穿刺行上尿路压力及尿流量测定(Whitaker试验)通常是非常必要的，对尿流量的测定也是很重要的。许多后尿道瓣膜症患儿合并有明显的低渗尿，像原发性尿崩症患儿一样有很高的尿流量也将引起持续的输尿管扩张。
4.对肾脏功能的影响
由于输尿管高压的影响，几乎一半的患儿有明显的尿浓缩功能障碍。对后尿道瓣膜症治疗目的是最大限度地保留肾脏功能。在认识后尿道瓣膜症的早期(30年前)约有25%的患儿1岁内死亡，25%于儿童期死亡，约50%生存到青年期合并不同程度的肾功能障碍。现在，新生儿因肾功能障碍和脓毒血症而死亡的病例很少见，其中在新生儿期死亡患儿的病因多是合并肺发育不良而呼吸衰竭。然而在后尿道瓣膜症患儿出生时可能合并有严重的肾功能障碍，即使在解除梗阻后，由于尿液潴留或反流而导致感染，也可能发展为由于肾功能受损合并高血压。肾功能的障碍可能是肾实质发育不良、肾积水、感染性肾萎缩或可能由于肾脏超滤而导致渐进性肾小球硬化的结果。
后尿道瓣膜症多合并肾实质发育不良，其表现为肾实质微囊性变，特别是在肾皮质外周带比较明显，这可能是后肾胚基在腔内压增高的情况下发育而成的结果。也有学者指出后尿道瓣膜症合并肾发育不良的病因是原发性胚胎发育异常造成的，表现为输尿管胚芽发育的位置异常。因此常见的VURD综合征(瓣膜、一侧膀胱输尿管反流、肾发育不良)也是输尿管胚芽发育异常表现之一。一些合并症的发生也对肾脏的损害起到缓冲作用，如巨大的单侧膀胱输尿管反流、较大的膀胱憩室及尿性腹水。它们对降低腔内压力起到积极作用。
由于后尿道瓣膜症造成尿路梗阻，输尿管压力增高首先影响最远端肾单位，一些患儿尿浓缩功能受损比肾小球滤过率受损程度要严重，导致尿流量增高，出现严重的脱水和电解质平衡失调。同时，尿流量增高导致输尿管和膀胱功能障碍已如前述。[]
后尿道瓣膜症造成下尿路梗阻，在胎儿期所引起的主要危害是原肾组织在腔内高压环境下发育势必导致尿路发育的异常，包括膀胱、输尿管平滑肌和肾实质的结构及功能的损害。
1.膀胱功能障碍
约25%的后尿道瓣膜症患儿中有不同程度的膀胱功能异常，大多表现为尿失禁。过去曾认为与括约肌障碍有关(由于瓣膜位于括约肌水平，膜部尿道及膀胱颈发育异常)。尿流动力学检查的出现使人们认识到后尿道瓣膜症多合并原发性膀胱功能障碍，而且不会因后尿道梗阻解除后有所缓解，并会影响患儿的预后。从不同的有关后尿道瓣膜症患儿的报道研究发现，该症患儿往往并发有几种膀胱逼尿肌功能的异常，包括原发性肌源性障碍、无抑制性膀胱、低顺应性...[]
1.排尿障碍
稍年长儿童可被亲人发现有排尿困难症状，排尿时需加腹压，有尿频及尿流滴沥，甚至充溢性尿失禁，遗尿症状比较严重而顽固。但年龄幼小者自己不能陈述而易被亲人忽略。
2.耻骨上或腰部肿块
此为常见体征。因排尿障碍致膀胱尿潴留及继发肾积水，又因儿童腹壁及腰部肌肉较薄弱，充盈的膀胱及积水的肾脏易于触及。排尿时腰部胀痛提示膀胱输尿管反流。
3.发育及营养不良
因肾功能障碍导致发育及营养不良，患儿身高、体重及智力发育均迟于实际年龄，常有贫血及低蛋白血症。
4.肾功能障碍
肾功能检查浓缩功能减退，严重者血BUN及Cr升高，有代谢性酸中毒及电解质紊乱表现。
5.尿路感染症状
常因继发肾盂肾炎而出现高热、寒战、脓尿及血尿等。
有些新生儿表现呼吸窘迫综合征或不能解释的气胸或纵隔气肿，常由于后尿道瓣膜伴肺发育不良所致。[]
1.排尿障碍
稍年长儿童可被亲人发现有排尿困难症状，排尿时需加腹压，有尿频及尿流滴沥，甚至充溢性尿失禁，遗尿症状比较严重而顽固。但年龄幼小者自己不能陈述而易被亲人忽略。
2.耻骨上或腰部肿块
此为常见体征。因排尿障碍致膀胱尿潴留及继发肾积水，又因儿童腹壁及腰部肌肉较薄弱，充盈的膀胱及积水的肾脏易于触及。排尿时腰部胀痛提示膀胱输尿管反流。
3.发育及营养不良
因肾功能障碍导致发育及营养不良，患儿身高、体重及智力发育均迟于实际年龄，常有贫血及低蛋白血症。
4.肾功能障碍
肾功能检查浓缩功能减退，严重者血BUN及Cr升高，有代谢性酸中毒及电解质紊乱表现。...[]
膀胱输尿管反流、输尿管积水、肾积水、慢性肾功能衰竭，获得性肾性多尿症或肾性糖尿病，并发尿路感染和败血症；可合并其他畸形，如精阜肥大、隐睾、腹壁缺损等。
肾功能检查：浓缩功能下降，血肌酐、尿素氮上升。
1.产前超声检查
后尿道瓣膜症在产前检出的尿路畸形中占10%，被检出率位于肾盂输尿管连接部梗阻、先天性巨输尿管症之后，居第3位。超声特点是：①多可见双肾、输尿管积水；②膀胱壁增厚，膀胱有尿潴存；③前列腺尿道扩张、延长；④母体羊水量少。由于常不典型，易与梅干腹综合征及双侧中度膀胱输尿管反流混淆，这些变化须于小儿出生后复查。
2.尿流率测定
对儿童排尿困难有筛选意义。
3.尿道造影
尿道造影对诊断有重要价值，排尿性膀胱尿道造影更有价值。最常见的第Ⅰ型，可见到瓣膜处有很薄的一层充盈缺损，缺损的近端后尿道扩张，膀胱颈部肌肉突入，似有狭窄，后尿道极度扩张时，与膀胱颈连在一起，形似葫芦。梗阻远端尿流极细，可见反流入生殖道，半数有膀胱输尿管反流(单侧或双侧)。第Ⅱ型及第Ⅲ型(精阜近端有隔膜者)后尿道并不扩张。精阜近端有隔膜的第Ⅲ型，当行逆行尿路造影时，造影剂于隔膜处受阻，造影剂停留在后尿道内，把隔膜鼓向膀胱呈球状。逆行尿路造影及排尿性膀胱尿道造影对比检查，诊断价值更大。
4.尿道镜检查
可直接看到瓣膜，对诊断亦有价值，但文献报道其检出率并不比膀胱尿道造影高。
5.静脉尿路造影
除双侧肾、输尿管积水外，可见肾浓缩功能差。两侧积水的程度可不一致，亦可为单侧。当肾功能丧失后，静脉肾盂造影可不显影。肾盂输尿管正常者，并不能完全排除尿道瓣膜。
6.核素肾图
可发现双侧或单侧梗阻性表现，对了解肾功能有价值。
7.肾核素扫描
可了解双肾功能。[]
1.产前超声检查
后尿道瓣膜症在产前检出的尿路畸形中占10%，被检出率位于肾盂输尿管连接部梗阻、先天性巨输尿管症之后，居第3位。超声特点是：①多可见双肾、输尿管积水；②膀胱壁增厚，膀胱有尿潴存；③前列腺尿道扩张、延长；④母体羊水量少。由于常不典型，易与梅干腹综合征及双侧中度膀胱输尿管反流混淆，这些变化须于小儿出生后复查。
2.尿流率测定
对儿童排尿困难有筛选意义。
3.尿道造影
尿道造影对诊断有重要价值，排尿性膀胱尿道造影更有价值。最常见的第Ⅰ型，可见到瓣膜处有很薄的一层充盈缺损，缺损的近端后尿道扩张，膀胱颈部肌肉突入，似有狭窄，后尿道极度扩张时，与膀胱颈连在一起...[]
此症所致的尿道梗阻对泌尿系统损害极大，应早期诊断，及时治疗。凡有以下临床症状者，均应考虑到患有尿道瓣膜的可能性，应作进一步检查。
(1)有不能解释的纵隔气肿或气胸所并发的呼吸障碍。
(2)双侧腰部及(或)耻骨上区有囊性肿块。
(3)胎尿性腹水。
(4)羊水过少(因尿道梗阻，胎尿排出较少)。
(5)出生时即有明显脱水。
(1)持续尿频、尿线无力、排尿困难、尿失禁、遗尿。
(2)反复出现尿路感染、脓尿、血尿。
(3)腰部可触及包块，特别是双侧腰部包块。
(4)膀胱尿潴留。
(5)发育障碍。
(6)慢性肾功能不全。[]
此症所致的尿道梗阻对泌尿系统损害极大，应早期诊断，及时治疗。凡有以下临床症状者，均应考虑到患有尿道瓣膜的可能性，应作进一步检查。
(1)有不能解释的纵隔气肿或气胸所并发的呼吸障碍。
(2)双侧腰部及(或)耻骨上区有囊性肿块。
(3)胎尿性腹水。
(4)羊水过少(因尿道梗阻，胎尿排出较少)。
(5)出生时即有明显脱水。
(1)持续尿频、尿线无力、排尿困难、尿失禁、遗尿。
(2)反复出现尿路感染、脓尿、血尿。
(3)腰部可触及包块，特别是双侧腰部包块。 ...[]
1.先天性膀胱颈挛缩
多见于小儿，因膀胱颈部肌肉、纤维组织增生及慢性炎症，导致膀胱颈部狭窄而发生尿路梗阻。有排尿困难、尿潴留、膀胱输尿管反流、肾输尿管积水、肾功能减退及反复发作的尿路感染。直肠指检可触及膀胱颈部硬块。排尿期膀胱尿道造影示膀胱出口抬高，膀胱底部呈圆形，膀胱尿道镜检查可见膀胱颈部环状狭窄，后唇呈堤状隆起，三角区肥厚，膀胱底部凹陷。
2.先天性精阜增生
系精阜先天性增大，突入尿道，形成阻塞所致的排尿障碍性疾病。可有排尿困难、尿线无力、尿频、尿失禁、遗尿、肾功能不全、水电解质紊乱等表现。排尿期膀胱尿道造影可见后尿道充盈缺损，其上之尿道扩张，膀胱输尿管反流。尿道镜检查可见隆起、肥大的精阜。
3.尿道狭窄
由先天性、炎症性、损伤性、医源性等原因所造成的尿道纤维组织增生，导致尿道管腔的狭窄。有排尿困难、尿潴留，甚至继发感染。尿道造影可显示狭窄段。用尿道探子探查时，可在狭窄段受阻。
4.神经源性膀胱
系控制排尿的中枢或周围神经受到损害后所引起的排尿功能障碍。有排尿困难、尿失禁、尿潴留、双肾积水、肾功能减退及继发尿路感染。一般多由于外伤或手术所致的神经损伤或脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等先天性畸形引起，也可由糖尿病，脊髓灰、白质炎等全身性疾病或某些药物引起。除排尿困难等症状外，尚有便秘、大便失禁、膀胱感觉减退或消失，会阴部皮肤感觉减退或消失，肛门括约肌张力减退，肢体瘫痪等表现。膀胱造影可见膀胱呈“圣诞树”样改变。尿动力学检查示膀胱顺应性增加、膀胱逼尿肌收缩力减退或丧失。[]
1.先天性膀胱颈挛缩
多见于小儿，因膀胱颈部肌肉、纤维组织增生及慢性炎症，导致膀胱颈部狭窄而发生尿路梗阻。有排尿困难、尿潴留、膀胱输尿管反流、肾输尿管积水、肾功能减退及反复发作的尿路感染。直肠指检可触及膀胱颈部硬块。排尿期膀胱尿道造影示膀胱出口抬高，膀胱底部呈圆形，膀胱尿道镜检查可见膀胱颈部环状狭窄，后唇呈堤状隆起，三角区肥厚，膀胱底部凹陷。
2.先天性精阜增生
系精阜先天性增大，突入尿道，形成阻塞所致的排尿障碍性疾病。可有排尿困难、尿线无力、尿频、尿失禁、遗尿、肾功能不全、水电解质紊乱等表现。排尿期膀胱尿道造影可见后尿道充盈缺损，其上之尿道扩张，膀胱输尿管反流。尿道镜检查可见...[]
治疗措施的选择取决于肾功能的情况及患儿的年龄。对婴儿后尿道瓣膜症所引起的严重尿路梗阻的首要治疗是纠正水、电解质失衡，控制感染及经尿道或膀胱置管引流，应尽可能保护肾功能并使肾功能最大限度地得到恢复，改善一般情况。一般来讲，导管引流5～7天，即可适当地恢复现存的肾脏功能。
近年来，由于内镜的应用使后尿道瓣膜症较易得到早期诊断及治疗。在肾功能改善后，可经尿道或膀胱电灼瓣膜。可用8F内镜或输尿管镜观察尿道，了解外括约肌部位。如经尿道放入内镜，从膀胱内向外冲水则可见瓣膜向外张开，电灼5点、7点及中间12点部位的瓣膜。对不能经尿道放入内镜者可经膀胱造口处放入内镜，顺行电灼瓣膜，此法的优点是在扩张的尿道中能清楚看到瓣膜，对尿道创伤小。若后尿道过分伸长，膀胱尿道镜不能抵达瓣膜部位，可选用可弯曲性膀胱尿道镜，也可经输尿管镜用Nd-YAG激光切除后尿道瓣膜。
对一般情况较差的小婴儿、新生儿或早产儿可先行膀胱造口(把膀胱前壁固定在腹壁上开窗，不带造瘘管)引流尿液，待一般情况好转后再电灼瓣膜，很少使用输尿管皮肤造口或肾造瘘。现已很少采用开放性后尿道瓣膜切除术和尿道扩张术治疗后尿瓣膜症。
凡经电灼瓣膜后应密切随访，观察膀胱是否能排空及肾功能恢复情况，有无复发性尿路感染。临床上，小儿一般情况的改善较快；但膀胱的恢复要慢得多，而扩张输尿管的恢复更慢。有些膀胱输尿管反流可能会缓解乃至消失。若仍有膀胱输尿管反流可作具有抗反流作用的输尿管膀胱再植术，使膀胱输尿管具有抗反流作用。若肾、输尿管积水无改善，仍持续有单侧严重反流，应鉴别输尿管有无梗阻，可考虑行输尿管成形及输尿管膀胱再植术。若肾脏无功能，可能是严重发育异常肾，则考虑行患侧肾切除术。在随访中，一小部分小儿经电灼瓣膜后仍持续有排尿困难，则需行尿流动力学检查，可能合并膀胱逼尿肌功能障碍、膀胱颈肥厚、膀胱容量减小等，可采用相应的药物治疗、间歇导尿或膀胱扩大术来改善排尿困难症状。[]
治疗措施的选择取决于肾功能的情况及患儿的年龄。对婴儿后尿道瓣膜症所引起的严重尿路梗阻的首要治疗是纠正水、电解质失衡，控制感染及经尿道或膀胱置管引流，应尽可能保护肾功能并使肾功能最大限度地得到恢复，改善一般情况。一般来讲，导管引流5～7天，即可适当地恢复现存的肾脏功能。
近年来，由于内镜的应用使后尿道瓣膜症较易得到早期诊断及治疗。在肾功能改善后，可经尿道或膀胱电灼瓣膜。可用8F内镜或输尿管镜观察尿道，了解外括约肌部位。如经尿道放入内镜，从膀胱内向外冲水则可见瓣膜向外张开，电灼5点、7点及中间12点部位的瓣膜。对不能经尿道放入内镜者可经膀胱造口处放入内镜，顺行电灼瓣膜，此法的优点是在扩...[]
由于后尿道瓣膜症的早期诊断(包括产前诊断)、感染的控制、恰当的和选择性治疗、对尿动力学异常的认识、对肾脏功能治疗的重视以及血液透析和异体肾脏移植术的应用，大大地提高了后尿道瓣膜症的预后，使新生患儿病死率降至仅2%～3%。但值得重视的是许多后尿道瓣膜症患儿术后仍可能发生由于肾实质发育不良而导致的渐进性肾功能丧失。所以注意患儿术后长期随访是非常重要的。
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