云南医学科学院第一附属医院治共济失调
健康咨询描述：
李叔叔最近出现了头晕，四肢麻木、乏力等症状，而且走路也不稳，步裂增宽;语言表达能力不清楚，左下肢肌张力减退，后来，李叔叔的儿女将他送到医院检查，医生说李叔叔患上了共济失调。
曾经的治疗情况和效果：
在医生的推荐下予以了生物细胞三联修复疗法进行治疗，现在李叔叔已经能够站立行走了，语言表达能力也清晰了很多，头晕，四肢麻木和乏力的现象没有再出现。
想得到怎样的帮助：李叔叔今后在生活或者饮食需要注意哪些问题呢？（感谢医生为我快速解答——该。）
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病情分析：你好，共济失调（ataxia）是小脑、本体感觉及前庭功能障碍导致运动笨拙和不协调，累及四肢、躯干及咽喉肌可引起姿势、步态和语言障碍。人体的姿势保持与随意运动完成，与大脑、基底节小脑、前庭系统、深感觉等有密切的关系。小脑、脊髓、前庭和锥体外系共同参与完成精确、协调运动。小脑对执行精巧动作起重要作用。每当大脑皮质发出随意运动指令，小脑总是伴随发出制动性冲动，如影相形，以完成准确的动作。这些系统的损害将导致运动的协调不良、平衡障碍等。指导意见：共济失调的治疗主要分为病因学治疗和对症治疗。对有明确诱因的获得性共济失调，通过去除诱因或对因治疗往往可以获得不错的疗效。如小脑炎患者可给予激素冲击治疗，酒精中毒患者可给与大剂量维生素B1肌注，而对于麸质不耐受的患者可通过改食无麸质饮食获得改善。对于遗传性共济失调，既往的观点认为没有特意治疗的药物，一般采用支持治疗及神经营养药物治疗为主，如毒扁豆碱、胞二磷胆碱等。但近期的研究显示丁螺环酮对多种类型的共济失调均有效。
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挂号科室神经内科
常见症状行走不稳、步态蹒跚、动作不灵活、剪刀步伐、呈“Z”形前进偏斜
检查项目颅脑CT、核磁共振、体格检查
并发疾病、椎基底动脉狭窄或闭塞、急性小、
其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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共济失调的试验
17:26　来源：&　　　　【
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　　共济失调（ataxia）为小脑病变最主要的症状。
　　1 .指鼻试验（finger nose test）嘱病人将前臂外旋、伸直，以示指触自己的鼻尖，先慢后快、先睁眼后闭眼，反复作上述动作。正常人动作准确，共济失调患者表现为同侧动作摇摆、过度、碰不准鼻尖等。如睁眼无困难、闭目则不能完成，为感觉性共济失调；睁眼、闭眼皆有困难者为小脑性共济失调。
　　2 .指指试验（finger& finger test）嘱被检查者伸直示指，曲肘，然后伸直前臂以示指触碰对面医师的示指，先睁眼作，后闭眼作，正常人可准确完成。若总是偏向一侧，则提示该侧小脑或迷路有病损。
　　3 .轮替动作（alternate motion）嘱被检查者伸直手掌并反复作快速旋前旋后动作，以观察拮抗肌群的协调动作。共济失调患者动作缓慢、不协调。一侧快速动作障碍则提示有该侧小脑半球病变。
　　4 .跟-膝-胫试验（heel-knee-tibia test）嘱被检查者仰卧，先抬起一侧下肢，然后将足跟置于另侧膝部下端，并沿胫骨徐徐滑下。共济失调患者出现动作不稳或失误。
　　5 .昂白征（Romberg‘s sign）亦称闭目难立征。侧试时嘱病人两臂向前伸平，双足并拢直立，然后闭目，如出现身体摇晃或倾斜则为阳性。仅闭目不稳提示两下肢有感觉障碍，闭目睁目皆不稳提示小脑蚓部病变。
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33大类，900门辅导课程小脑共济失调是什么意思？_百度知道
小脑共济失调是什么意思？
提问者采纳
建议：由于小脑某种原因的损伤，将使受害者的肌紧张减退和随意运动的协调性紊乱，称为小脑性共济失调。找到病因就要对症治疗，及时有效地针对性治疗才能达到更好的恢复作用，建议到专业的脑科医院进行治疗，越早治疗效果越好。
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出门在外也不愁周期性共济失调 _百度百科
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周期性共济失调(episodic ataxia，EA)，目前多称为发作性共济失调，具有遗传异质性，为常染色体显性遗传，临床表现为发作性小脑共济失调。该病曾被称为急性短暂性普遍性小脑协调障碍(acute transient generalized cerebellar dyssynergia)，具有发作性眩晕、共济失调和眼球震颤表现，发作持续数秒或数周。依据临床特征和致病基因定位可分为：（1）发作性共济失调I型（EA1）：发作性共济失调伴肌纤维颤搐；（2）发作性共济失调II型（EA2）：发作性共济失调伴眼球震颤；（3）阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调（。
周期性共济失调(episodic ataxia，EA)，目前多称为发作性共济失调，具有遗传异质性，为常染色体显性遗传，临床表现为发作性小脑共济失调。该病曾被称为急性短暂性普遍性小脑协调障碍(acute transient generalized cerebellar dyssynergia)，具有发作性眩晕、共济失调和眼球震颤表现，发作持续数秒或数周。依据临床特征和致病基因定位可分为：染色体
（1）发作性共济失调I型（EA1）：发作性共济失调伴肌纤维颤搐，基因定位于12p13，为编码钾离子通道基因突变致病；
（2）发作性共济失调II型（EA2）：发作性共济失调伴眼球震颤，基因定位于19p13，为编码钙离子通道的基因突变所致；
（3）阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调（paroxysmal choreoathetosis with episodic ataxia），基因定位于1p，与钾离子通道有关。发作性共济失调为少见的常染色体显性遗传病，由编码离子通道的基因突变致病。EA1由 KCNA1基因突变引起，定位于12p13，编码电压门控钾离子通道Kv1.1α亚单位。Kv1.1可在有髓和无髓纤维中表达，在维持神经元的兴奋性、动作电位的产生和传导以及神经元间的兴奋性传导具有重要的作用。EA2由CACNA1A（钙通道基因）基因突变引起，定位于19p13，与家族性偏瘫型偏头痛（familial hemiplegic migraine，FHM）和SCA6致病基因相同，目前认为这三者为等位基因病，但突变类型和致病机制不同。阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调基因定位于1p的D1S476～D1S443 之间2cM 区域，为编码钾离子通道的基因突变引起。发作性共济失调是一组具有遗传异质性的共济失调综合征，通常为常染色体显性遗传。根据基因定位分为EA1、EA2和EA3型，分述如下：
1．发作性共济失调I型（EA1）
又称肌颤搐综合征型，通常在儿童/少年期（也可婴儿期）起病，可以随年龄的增长而逐渐减轻。发作大多持续数秒钟到数分钟，部分可持续数小时。每日发作数次，最多可达数十次。运动、劳累、激素水平的变化、惊吓和姿势改变可诱导或加重发作。发作期主要表现为共济失调、平衡障碍、构音障碍，部分患者出现特征性的肢体远端或面部肌肉抽搐。有时可伴部分性癫痫。发作间期部分患者尚有特征性的小肌肉(多为眼周或手部的肌肉)颤搐。
2．发作性共济失调II型（EA2）
又称乙酰唑胺反应型周期性共济失调综合征，通常在儿童期，多在20岁前起病，可持续到成年。发作持续时间较EA1长，可为数小时至数日。精神紧张、运动、过度疲劳、胃肠道刺激等可诱发。发作期主要特征是：发作性共济失调，平衡障碍、构音障碍，50%以上的患者伴有眩晕恶心、约有一半患者出现偏头痛，约1/3患者出现特征性的自发性眼震，此外还可有耳鸣、眼睑下垂、复视，偶尔可出现幻觉。通常不伴有肌纤维颤搐。发作间期常有特征性的凝视诱发眼震。有报道某些病例在共济失调发作期间出现全身性无力，或者在发作开始之前的数年之内有过发作性无力。某些患者后期可出现进行性小脑性共济失调，临床表现与脊髓小脑变性相似。
3．发作性共济失调III型（EA3）
又称发作性共济失调伴阵发性舞蹈手足徐动症，通常2~15岁发病，主要表现为发作性的不自主运动，姿势性肌张力障碍，平衡失调，构音障碍。情绪紧张和饮酒可加重发作。发作间期体格检查正常。神经电生理检查示感觉和运动神经传导速度正常。EA1肌电图可见肌颤搐电位，特别对临床表现不明显的患者或仅有面部或手小肌肉细小抽搐者，更有价值。运动单位一般无明显的异常改变。EA2单纤维肌电图可见阻滞，提示有神经肌接头传递障碍。眼震电图可帮助除外前庭性共济失调。脑电图无特殊改变，伴有癫痫的患者可见尖波发放。影像学检查示部分病程长的患者，特别是EA2患者，头颅MRI可见小脑萎缩，以小脑蚓部萎缩为著。基因学检测为本病确诊的手段。诊断依据：
（1）家族遗传史；
（2）发病年龄为儿童期或青少年期；
（3）可由过度疲劳、精神紧张和应激状态等因素诱发；
（4）典型表现：发作性共济失调伴有肌纤维颤搐提示EA1，发作性共济失调伴有眼球震颤提示EA2；
发作性共济失调伴有舞蹈和手徐动症提示EA3。
鉴别诊断：
在诊断过程中应注意与癫痫、小舞蹈病的鉴别。EA2应注意与重症肌无力、副肿瘤综合征、TIA和多发性硬化进行鉴别。伴有癫痫的病例应除外苯妥英钠过量中毒的可能；伴有精神症状者应排除5-氟利多中毒的可能。符合常染色体显性遗传病的遗传规律。无特殊的治疗，主要为对症治疗，乙酰唑胺可减少发作次数，合理使用苯妥英钠可使肌纤维颤搐减轻或缓解，伴有癫痫发作者可选用抗癫痫药物，丙戊酸钠可有较好减轻症状的作用。大多数患者随年龄增长症状逐渐减轻，预后较好。
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小脑性共济失调的概述
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小脑性共济失调的概述:
共济失调指运动在方向、速度、幅度和力量上不规则或失调，尽管肌肉的力量正常或接近正常。躯干性共济失调
①姿势和步态的异常及平衡障碍
②病人站立时两脚分开，摇晃欲倒，即使睁眼也不能并足站立。行走时两脚分开，医学教育|网搜集步态蹒跚，左右摇摆，如醉汉样。
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