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过敏性休克
概述：什么是过敏性休克？
　　过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。
　　过敏性休克的表现与程度，依机体反应性抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理常可危及生命。
原因：是什么原因引起的？
　　人体对某些药物或化学物质、生物制品等的过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、毛细血管床扩大、血浆渗出，血容量相对不足，加之过敏常致喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，心排血量降低。
诊断：过敏性休克应该做哪些检查？
　　1.动脉压测定
　　2.中心静脉压（CVP）测定
　　3.肺毛压（PCWP）测定
　　4.尿量测定
　　5.心排出量（CO）和心脏指数（CI）测定
　　6.心电图监测
　　7.动脉血气分析
　　8.红细胞计数血红蛋白和红细胞压积测定。
鉴别诊断：过敏性休克的原因如何相互鉴别？
　　作为过敏原引起过敏性休克的抗原性物质有：
　　（一）异种（性）蛋白内泌素（胰岛素加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
　　（二）多糖类，例如葡聚糖铁。
　　（三）许多常用药物，例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
　　另外，在输血血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克。人们将不存在过敏原与抗体反应的即通过非免疫机制而发生的过敏性休克，称之为过敏样反应。
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全身 症状排行过敏性休克_过敏性休克的病因、临床表现、病理、诊断、治疗_医学百科
过敏性休克
目录1 拼音guò mǐn xìng xiū kè 2 概述过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些物质进入已致敏的机体后，通过机制在短时间内的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体性、进入量及途径等而有很大差别。通常都且很剧烈，若不及时处理，常可危及。3 治疗措施必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓，也可注射或受螫的局部以0.005%2～5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β效应使痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小收缩。它还能对抗部分的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射10～20mg，酸200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，较小抗休克药物如、（）等。同时给予血管活性药物，并及时补容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是10mg或25～50mg，注射，平卧、吸氧，呼吸道畅通。
由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。4 病因学作为过敏原引起本病的抗原性物质有：
（一）异种（性）蛋白&
内泌素（、），酶（、酶），浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、、硬壳果、海味、），（抗或抗淋巴细胞），职业性接触的（），蜂。
（二）类& 例如。
（三）许多常用药物&
例如（青霉素、头孢霉素、、味喃妥因），（、），（、），诊断性制剂（碘化X线，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（）。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多，尤其是系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能产生相应的，其中的产量，因不同而有较大差异。这些IgE有较强的亲质，能与、支气管、血管壁等的“”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种、激活因子等是造成多器官、渗出等临床表现的直接原因。
在、或的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如）起反应。②选择性缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体，发生引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有量的丙球聚合物，可激活，产生C3a、C4a、C5a等过敏；继而活大的，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如酊、酐、高的X线造影剂或抗生素（如）后，主要通过致脱颗粒，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid
reaction）。5 病理改变因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺与过度充气、水肿、充血、肺间质水肿与。镜下可道粘膜度水肿，小物增加，支气管及肺间质内血管充血伴浸润，约80%死亡病例并有的灶性或病变。脾、肝与血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有道出血等。6 临床表现本都猝然发生；约半数在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。
过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现，轻则朦胧，重则。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏的症状。列述如下。
（一）皮肤粘膜表现&
往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的和（或）；还可出现喷嚏、水样、音哑、甚而影响呼吸。
（二）呼吸道阻塞症状&
是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、、憋气、紫绀、以致因而死亡。
（三）循环衰竭表现&
病人先有、、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状硬化的患者可并发。
（四）方面的改变&
往往先出现感，不安和；随着脑缺氧和加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型、肢体等。
（五）其他症状&
常见的有刺激性，连续打嚏、、、、，最后可出现大。7 鉴别诊断本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。
（一）迷走血管性（或称迷走血管性，vasovagal
collapse）&
多发生在注射后，尤其是病人有、失水或倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出，继而可昏厥，很易被为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用类药物治疗。
（二）症（hereditary angioedema）&
这是一种由常的缺乏补体C1酯酶物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如、等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。8 预防最的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应：①用药前详询过敏史，阳人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜先使用物或20～30mg。④先作皮肤试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、、插管和可以静脉注射的等一切应急抢救措施。9 预后通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“样”过敏性休克者，预后常较差。有背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心肌梗塞。系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。
由于本症绝大多数为特异性IgE的。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原，并将禁忌药物登记在病历卡首页。
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