干细胞治疗矽肺的治疗安全吗?

点击联系发帖人 时间：2012-03-09 07:21

矽肺的治疗

高于对照组差异具有显著性俨<0．01)；与模型组比较移植组各时间点肺组织计学意义(氏0．oo。9、与对照组比较模型组在第2、7、14天时肺组织IFN吖蛋白表达高于对照组，差异具有顯著性(P<O．01)；与模型组比较移植组各时间点肺组织*IFN-v蛋白表达低于模型组，在各时间点差异有显著性(P<0．01)高于对照组，有统计学意义(P<0．01) 结論：1、小鼠支气管内注入二氧化硅颗粒可引起小鼠肺组织炎性和纤维化性病理变化，并有矽性纤维结节形成2、尾静脉移植BMSCs可以缓解矽尘誘导的小鼠肺脏器系数的增加。3、尾静脉移植BMSCs可以降低小鼠肺组织羟脯氨酸 mRNA J]、MMP．2、TNF．n 含量4、尾静脉移植BMSCs能够抑带tJTGF．pl、IL-l 表达和TGF．Dl、FN-y蛋白表達水平。 l

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石英的溶解度很低，吸入后能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体（氧、氮、硫等原子）形成氢键，改变膜的通透性使溶酶体内的酶释入到胞漿中，引起细胞自溶死亡尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是矽肺的治疗发病的艏要条件巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子（H因子）它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生含尘细胞崩解后，还可能释放出┅种抗原物质引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞使巨噬细胞大量增殖并聚集。近年研究证明实验性矽肺的治疗的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关有学者试图用自由基反应解释矽肺的治疗的发生机理，認为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡；脂质过氧化改变也影响荿纤维细胞使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的治疗的发病机理尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂

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矽肺的治疗也叫硅肺是由于吸入矽粉末后，在肺内形成矽结节、纤维组织增生和气肿等改变的一种疾病这种病是矿工、石工、磨石粉工和开遂道工等的一种职业病。矽在石英含量很多...

矽肺的治疗是一种生活中多见的疾病，做好诊断矽肺的治疗的工作是及时发现疾病的关键患有矽肺的治疗会对个体的感觉产生不良影响，对人体的伤害非常之大所以将此病防范于未然，要进行最早最...

矽肺的治疗食疗方：1、矽肺的治疗是由于吸入粉尘而引起的多表现为痰淤阻滞，故以化痰软坚为食疗原则可选食萝卜、荸荠、海藻、昆布、苡仁等，或榨汁饮服或加水煮食。2、在痰淤阻...

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高于对照组差异具有显著性俨<0．01)；与模型组比较移植组各时间点肺组织计学意义(氏0．oo。9、与对照组比较模型组在第2、7、14天时肺组织IFN吖蛋白表达高于对照组，差异具有顯著性(P<O．01)；与模型组比较移植组各时间点肺组织*IFN-v蛋白表达低于模型组，在各时间点差异有显著性(P<0．01)高于对照组，有统计学意义(P<0．01) 结論：1、小鼠支气管内注入二氧化硅颗粒可引起小鼠肺组织炎性和纤维化性病理变化，并有矽性纤维结节形成2、尾静脉移植BMSCs可以缓解矽尘誘导的小鼠肺脏器系数的增加。3、尾静脉移植BMSCs可以降低小鼠肺组织羟脯氨酸 mRNA J]、MMP．2、TNF．n 含量4、尾静脉移植BMSCs能够抑带tJTGF．pl、IL-l 表达和TGF．Dl、FN-y蛋白表達水平。 l

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