低渗性缺水为什么缺水又叫继发性缺水

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2011中西医执业医师考试辅导:低渗性缺水
【网络综合 - 中西医执业医师考试】低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。即为伴有细胞外液减少的低钠血症。   (1)特征:水、钠同时丧失,但失钠多于失水。主要为细胞外液减少。  (2)病因  ①胃肠道消化液长期持续丧失,如反复呕吐、腹泻、胆胰瘘、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,钠随消化液大量丧失,补液不足或仅补充水分。  ②大创面慢性渗液。  ③大量应用排钠性利尿剂(如噻嗪类、利尿酸等)时,未注意补给适量钠盐。  ④急性肾功能衰竭多尿期、失盐性肾炎、肾小管性酸中毒、Addison病等肾脏排钠增多,又补充了水分。  (3)临床表现:根据缺钠程度,临床上可把低渗性缺水分为三度:  ①轻度缺钠:每千克体重缺钠相当于氯化钠0.5g,血清钠<135mmol/L。患者感乏力、头昏、手足麻木,但无口渴感,尿量正常或稍多,尿钠、氯减少,尿比重低.  ②中度缺钠:每千克体重缺钠相当于氯化钠0.5―0.75g,血钠<130mmol/L,病人除上述症状外,尚有厌食、恶心、呕吐,脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿少,尿中几乎不含钠和氯。 ③重度缺钠:每千克体重缺钠相当于氯化钠0.75―l.25g,血钠<120mmol/L。除有上述中度缺钠症状外,还有肌痉挛性抽痛、腱反射减弱或消失,病人神志不清、木僵乃至昏迷.常伴有严重休克、少尿或无尿、尿素氮升高,  (4)治疗  ①积极处理致病原因。  ②补液量估算方法:按临床缺钠程度计算:例如体重60K的病人, 有中度缺钠,估计每千克体重丧失氯化钠0.5g,则宜补氯化钠30g。按血钠浓度计算:  补钠量(NaCl.g) =[142一血钠测定值(mmol/L)] ÷17×体重(K)×0.6为(女性为O.5).  按1g钠盐等于17mmolNa+计算氯化钠的量。  ③补液补钠的方法:一般临床上先补给计算量的一半,再加上每日氯化钠需要量4. 5g,其余一半的钠可在次日补给。轻度和中度缺钠者可选用等渗盐水或5%葡萄糖生理盐水。例如缺钠30g,先补一半15g,再加生理需要量4.5g,当日共需补给氯化钠19.5g,则可用5%葡萄糖盐水2000ml补充。重度缺钠者已出现休克时,应快速补充晶体溶液和胶体溶液,补充血容量,改善血循环,提高血压(晶体液用量要比胶体液大2―3倍)。接着静脉给予高渗(5%)氯化钠溶液200―300ml,尽快纠正血钠过低,以提高血浆渗透压;然后根据计算所得的补钠量再给予调整,结合病情决定是否需要继续补充高渗盐水或改用等渗盐水。百度题库旨在为考生提供高效的智能备考服务,全面覆盖中小学财会类、建筑工程、职业资格、医卫类、计算机类等领域。拥有优质丰富的学习资料和备考全阶段的高效服务,助您不断前行!
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低渗性脱水与高渗性脱水的病理生理区别
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【提问】老师您好,我想请教的问题是:为什么低渗性脱水的病理生理是细胞外液高渗,细胞内脱水?为什么高渗性脱水病理生理是细胞外液低渗?谢谢!
【回答】答复:下述内容供参考。
等渗性缺水
又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞缺水。
低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。
高渗性缺水
又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
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高渗性缺水为什么叫原发性缺水
09-09-16 &匿名提问
 一、水和钠的代谢紊乱  (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。  病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。  临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。  诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。  (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。  病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。  三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍  病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。  临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。 
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