我这种情况是不是骨折不愈合啊，我很担心啊_百度知道
我这种情况是不是骨折不愈合啊，我很担心啊
患者信息：男 19岁 四川 南充 病情描述(发病间、主要症状等)：三月前我由于体育事故导致胫腓骨骨折医院做内固定手术现已经三月腓骨断裂处缝隙 根本没趋势事啊骨折愈合种情况我狠担做二手术啊做手术候花<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a006c655f万且挨少疼反越越害怕手术想帮助：能我种情况做解释曾经治疗情况及否敏、遗传病史：没我能拿悬赏都给
求求给我答案吧
提问者采纳
厌恶楼种医院问题医负责告医院告医本事做医试试看至于楼主问题没片报告或者图片说首先定要确定手术复位良真缝隙<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0ad月要片证实断端离确实考虑内固定手术没良复位造知道<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a007a月没休息般术肯定拍片比才能证明医院肯定要负责
我这三个月每天除了上厕所都是躺床上的啊我有时爱不吃早饭
天天还爱上网 这个对我愈合有没影响啊？还有就是我爷爷
爱给我整骨头汤喝但是我上网查的结果是他们说喝骨头汤对骨头愈合不好啊谢谢了
提问者评价
怎么不在了？
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些问题医院万能手术功说尽力唉没手术前服用我接骨药三接骨惜种情况已经手术我帮忙
医院的问题，实在不行可以找医院协调解决。如果不行，法律控告。医疗事故罪名。MD。。让你白白受了那么久的罪。不负责的医生。
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出门在外也不愁和人打架将眼睛下面骨头打了、现在还不知道是骨折还是骨裂请问这两个情况分别能被法医鉴定成什么伤？_百度知道
和人打架将眼睛下面骨头打了、现在还不知道是骨折还是骨裂请问这两个情况分别能被法医鉴定成什么伤？
患者信息：男 33岁 重庆 北碚区
我有更好的答案
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就像你拍了X线片，怎么能骨折或看到的透视骨折，其实，骨折并不可怕，一般都可以手法复位，重新石膏外固定，只要没有骨折线通过的一般问题的关节面是不担心大部分是在劣势下胫腓韧带或外踝不韧带撕裂太麻烦了，如何以确定是有是肠窢斑喝职估办台暴郡没有韧带撕裂需要的除了医生的经验进行必要的检查，如CT，MRI。建议你拍一部电影看。
法医鉴定中不存在“骨裂”这一说法，骨折就是骨折。临床上通常诊断“骨裂可能”，是不确切的说法。根据《人体轻伤鉴定标准（试行）》第九条（二）之规定：眶部单纯性骨折，如果法医认可骨折，应该是轻伤。
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出门在外也不愁请问这种骨折的情况算严重吗？如果是治疗的话，应该怎样治疗比较好，需不需要住院？需要费用大概是多少？_百度知道
问:请问这种骨折的情况算严重吗？如果是治疗的话，应该怎样治疗比较好，需不需要住院？需要费用大概是多少？
请问这种骨折的情况算严重吗？乏触催吠诎杜挫森旦缉如果是治疗的话，应该怎样治疗比较好，需不需要住院？需要费用大概是多少？多谢，急等！
权威医生回答
来自湖南江华县中医院
这个骨折单纯从骨折来说，并不严重 ，但是需要结合有没有颈胸部脊髓神经的损伤来说，这个目前移位不明显，可以保守治疗。开始阶段，最好住院治疗，费用各地不一样。
病情分析：
你好，这样的赔偿首先要根据你疾病的程度来确认。
指导意见：
比如包括...
你好，常言道，伤筋动骨一百天，骨折恢复得要一个很长的过程
你好，除了全民增加营养...
1,要保证骨折能尽可能的恢复功能，复位加上必要的固定是关键。后期的护理也要围绕固定...
问题分析：
腰椎骨折一般来说有单纯压缩性，有粉碎性，爆裂性，如果没有移位，不严重，...
病情分析：
你好，应至少住院一周的。
指导意见：
可以多食瘦肉、鱼、鸡蛋、牛奶、...
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有经验的朋友帮我分析下，这种情况属于骨不连还是生长缓慢？要不要收藏
　　　　做完手术到现在已经快一年了，骨痂长的很少，我的片子在空间里面，有经验的朋友帮我分析下，谢谢
快试试吧，可以对自己使用挽尊卡咯~◆◆
一年…好像很久
鉴定骨不连一般半年就可以吧
这得你拍片后问医生…
折断骨硬化没…出现骨萎缩吗
让你医生鉴定吧
没出现以上情况应该就是长得慢吧
快试试吧，可以对自己使用挽尊卡咯~◆◆
什么部位啊内固定了没有啊楼主啥也不说咋分析
还是做植骨手术吧。如果离天津不太远，还是去天津医院咨询下。天津医院是全国的骨科培训基地。
你的片子，肯定是手术有问题。缝隙太大了。而且钢丝处是不会长骨痂的。在什么医院做的。我建议你把片子放在丁香园论坛上，哪里都是专业骨科大夫。而且许多都是有名气的大夫。上海、南京、广州、北京、天津，五个城市里有全国最好的骨科医院。水平相当的高。离那里近，就去哪家。
快试试吧，可以对自己使用挽尊卡咯~◆◆
马上去除内固定,可能已经感染了.
先科普一下骨不连的定义：凡骨折8个月后骨折两端未能达到骨性连接的骨折，称为骨不连。也有学者提出，6个月骨折未能达到骨折愈合时为骨不连。此时骨折修复过程完全停止，不经治疗则不能发生骨性连接。区分骨折愈合与骨不连，主要决定于骨折间物质是否已骨化，临床上最肯定的体征就是骨折端之间的异常活动。? 骨折延迟愈合的定义：骨折超过一般正常愈合所需的时间，骨端无明显硬化及髓腔闭塞，骨端无明显吸收及间隙，周围也无连续骨痂生长，即仍未达到骨折完全愈合的标准，称为骨延迟愈合。?不同条件的骨折，即使在同一部位，愈合时间可以有很大差别，因此，确定骨折是延迟愈合还是不愈合，主要依据临床症状和X线表现，视其愈合的发展而定，时间只应作为参考。一、骨不连与延迟愈合的原因(Causes of Delayed Union and Nonunion)?骨不连与延迟愈合的原因虽多，但大致相同。大多数因素的程度不同，其后果各异，有的只产生延迟连接，愈合时间虽长，但还可连接；有的形成骨不连，如成骨因子缺乏，先天性胫骨骨不连等。其原因可分为三类：技术性因素、生物学因素和联合因素。? (一)技术性因素?技术因素所致的骨不连与延迟愈合其生物学过程是正常的，骨愈合异常主要是由于治疗方法不当引起的。?1. 感染：感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，导致骨不连。2. 治疗不当?(1)过度牵引：可使骨折端分离。?(2)固定不当：不能消除骨折端不利的异常活动及应力。?(3)肌肉收缩力：可使骨折断端间隙增大，如尺骨鹰嘴骨折，膑骨骨折等。?(4)开放性粉碎性骨折：清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损。? (5)骨折端对位不好：常有间隙存在或间隙中嵌有软组织。?3. 血运障碍：严重开放性骨折，软组织损伤大，骨折周围软组织与血管损伤，影响骨折端血运。因而，开放性骨折愈合较闭合性骨折愈合慢，骨不连发生率也较高，可达5%～17%。手术切开复位，也因骨膜剥离过多，骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。骨膜对成骨有很大的作用，是骨皮质营养血管的主要来源。?在美国和加拿大，技术因素所致的骨延迟连接和骨不连占骨延迟连接和骨不连接总数的70％～80%，且皮质骨发病率高于松质骨。一般认为，肥大性骨不连(X线表现为骨折端分离、假关节形成和过多的骨痂生长），植骨治疗效果好。此外，固定、预防感染和良好的复位通常效果亦佳。如果骨折端形成滑膜连接，必须切除其软骨覆盖部分，因为这种特殊组织具有闸门—屏障作用(gating-barrier effect)，在骨愈合的钙化过程中夹杂被滑液分割的软骨层出现。?(二) 生物学因素?生物学所致的骨延迟愈合和骨不连其治疗方法是得当的，骨延迟愈合和骨不连是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、区域性加速现象(reginal acceleratory phenomenon，RAP)低下、异常分化、骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。生物学因素可单独，也可与其他因素一起共同影响骨愈合。在美国和加拿大，单独由于生物学因素所致的骨不连占骨不连的20%左右，合并技术性因素的另占20%左右。生物学因素所致的骨延迟连接和骨不连接大多发生在皮质骨，很少发生在松质骨。?1. 骨痂形成障碍：对于长管骨骨折来说，如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。在美国和加拿大，骨痂形成障碍占所有生物学因素的80%。临床表现为长骨骨折2月以上，X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生，而取代它们的是大量的纤维组织。临床上采用X线和细胞毒药物治疗肿瘤时可发生这种情况。此外，也可发生于局部神经阻断和非甾体消炎镇痛剂的应用。?
2. 骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病(但很少发生在抗维生素D型佝偻病)，从而导致假性骨折和创伤性骨不连。一旦全身代谢障碍纠正，骨痂就能正常钙化，并可使骨愈合趋向正常。随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和骨不连接在美国只占骨延迟愈合和骨不连病因的3%以下。?3. 区域性加速现象(RAP)低下：骨的原发损伤具有促进正常骨愈合的作用，这种正常骨愈合的促进作用即称为RAP。它可使骨愈合的各个时期缩短。使骨愈合加速2～10倍。RAP低下可导致骨折端骨痂形成减少和板层骨取代编织骨机能低下。一般认为RAP低下约占所有长骨骨折延迟愈合和不连接的3%以下，但占由生物学因素所致的骨延迟愈合和骨不连的75%左右，且皮质骨发生率高于松质骨。骨折3个月以后，临床X线可清楚地显示RAP低下，表现为局部密质骨纵向遂道样改变缺失或邻近干骺端骨小梁稀少、骨质疏松。一旦发生上述情况，说明骨改建将遭受严重影响，并使骨改建范围缩小。当RAP低下或缺失时，闪烁摄影显示局部冷相；当RAP明显、骨痂形成增加、骨改建增加或局部血流量增加时，骨扫描显示局部同位素吸收增加。如果骨折2个月以上，骨扫描显示局部冷相说明RAP低下或缺失，预示骨愈合过程变慢。但是RAP明显并不说明有足够的骨痂形成，有时骨痂形成和RAP可彼此分离。此外，临床上某些疾病可使RAP低下，其发生机理尚不清楚，包括糖尿病、合并周围神经损伤、各种原因引起的区域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。尽管如此，临床上70%的RAP低下原因都不清楚。有趣的是RAP低下很少发生在小儿、健康动物和松质骨骨折。? 4. 异常分化：异常分化是指尽管骨折早期局部组织细胞致敏-刺激-增殖反应是正常的，但如果这种早期产生的成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代，那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充，而不是骨痂。临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；不常见的原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先天性胫骨假关节。在美国和加拿大，由于组织分化异常所致的骨延迟连接和骨不连接约占生物学因素所致的骨延迟愈合和骨不连接的10%以下，占技术因素的50%以上。?5. 骨改建异常：现在已知骨改建是以基本多细胞单位(basic multicellular unit)为基础的，而基本多细胞单位是由许多类型的细胞、细胞间质和毛细血管在一定的时间和空间彼此连接在一起的特异机化组织。骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知，骨痂不具有生物力学相关性结构特征，只有板层骨才具有这些特征。因此，骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。Frost在40年行医生涯中只遇见7例，其病因尚不清楚。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分泌因素有关。?6. 骨塑形异常：骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病，从而导致胫骨或股骨弯曲，这可能是由于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积。此外，也可能是由于骨改建过程中的“闸门-屏障作用”丧失，从而使堆积的未钙化板层骨基质修正受阻。众所周知，骨成熟后骨塑形能力就基本丧失，但成人骨折愈合后若干年X线片仍可显示内、外膜骨皮质表面的某些赋形作用。?力学对骨塑形的影响：骨塑形的刺激主要来源于局部机械力学的作用，在骨愈合过程中存在着“机械刺激窗口(mechanical usage window)效应”，即过强或过弱的机械刺激均不利于骨愈合，只有适当范围的机械刺激才有促进骨愈合的作用。肌肉收缩和肢体负重可增强RAP，从而加速骨塑形。二、机理（Mechanism）?
在骨延迟愈合和骨不连过程中，不仅要考虑到成骨细胞本身，而且要考虑到成骨细胞的形成过程是否正常。正常骨愈合受到全身性因素和局部因素的相互作用以及骨和邻近软组织的相互作用。全身性因素包括激素、药物、年龄、性别、人种、营养和其他因素等，它们对骨的作用特征是连续的、长期的和全身性的。局部因素至少有二类，一类是损伤初期局部组织产生的生物性物质，它们可充当骨愈合过程中局部和全身性的信使作用，且骨折部位不同其性质也不同，这些生物性物质的异常可导致骨愈合异常。此外，局部去神经和严重放射线损伤也可导致骨延迟连接和骨不连接。另一类局部因素是损伤早期组织释放的生物化学和生物物理性信使物质。一般认为局部信使物质半衰期较短，作用时间在数秒至数分钟，且释放量极小。由于局部细胞和细胞间质均可产生或释放这些信使物质，所以它们的作用范围限制在它们的周围细胞，只有极微量外溢进入循环。? 三、治疗(Treatment)?(一)技术性因素?技术性因素所致的骨延迟连接和骨不连接，只要治疗方法的错误一旦得到纠正，即可获得良好的骨愈合，一般不主张采用电刺激治疗。?(二)生物学因素?生物学因素所致的骨愈合异常一般可采用电刺激、植骨、固定和某些生物活性物质等治疗，现分别阐述如下。?1. 骨痂形成不足：骨痂形成不足可导致骨延迟愈合和骨不连，除了治疗方法正确外，某些生物活性物质或细胞激动素(如BMP、丝裂原、IL-1、生长因子和分化因子等)的局部使用可促进骨痂形成。也可采用新鲜自体松质骨植骨治疗，因为它含有各种生物活性信使物质。如果骨改建正常，坚硬和切实固定可使骨折端紧密接触，这可使骨折端骨单位连接柱和骨改建连接柱发生交叉。此外，适当手术包括接骨板和髓内针固定也可促进骨痂形成。具有骨改建过程的骨连接称Ⅱ期骨愈合，而不具有骨改建过程的骨连接则称为Ⅰ期骨愈合，一般认为骨改建过程需要5～8个月时间。?过去人们将骨痂形成不足归咎于局部血供不佳，现在认为这并不完全正确，至少有以下三条理由：①骨折端骨扫描显示温或热相，提示局部血流量是增加的；②如果局部血供不足，必定导致低氧分压，而低氧分压可刺激局部组织生长，可实际上局部组织生长是停止的；③如果局部血供不足，那么手术将使血供情况恶化，但实际上适当的手术操作有利于骨愈合。临床上应区别以下两种情况，即骨折前局部血供就不足和骨折后新生毛细血管形成能力丧失，前者大多发生在糖尿病和血管性病变患者，后者除了糖尿病和血管性病变外，局部接受大剂量X线照射也可引起。?2. RAP低下：RAP低下可导致骨愈合延缓，但最终还能恢复正常，从而使骨愈合进入正常序列。因此许多作者认为延长固定时间最终可导致骨愈合。电刺激通常能激发RAP，手术创伤可激发产生新的RAP。此外，生物力学的作用可增强RAP。某些研究显示，PGE2具有RAP促进作用。?3. 骨改建受损：延长正常骨愈合固定时间的2～4倍可促进骨改建。在小儿，植骨端固定时间为正常二倍时，植骨块可完全吸收，局部可形成大量骨痂。骨改建异常时局部软组织愈合大多正常，这可能是由于局部生物活性物质的异常作用所致，并非全身性因素所致，因为全身性因素对骨和软组织的作用是一致的。? 4. 骨痂和RAP形成低下：骨痂和RAP形成低下可引起一系列后果，即使骨折固定和复位良好，骨愈合时间仍将延长半年，否则骨折大多不愈合。骨痂和RAP形成低下病例大多出现伤口延迟愈合、伤口崩裂、慢性顽固性溃疡、慢性浅表性伤口感染和局部骨感染等，尤其在下肢和前臂。此外，有人认为骨痂和RAP形成低下还可引起局部血管形成迟缓。治疗包括术中使用抗生素，术后卧床10～20d，术后抬高患肢，骨折端准确复位和坚强固定，延长患肢免负重时间和防止内固定器材松动，可望在6～14个月内达到满意的骨愈合。?5. 二次损伤现象(the second injury phenomenon)：二次损伤现象是指骨折一周以后施行切开复位手术具有的骨愈合加速现象。从理论上讲，骨折延迟切开复位就意味着骨痂再骨折，可促进细胞介质的释放。胫骨骨折后采用行走石膏固定后骨折端可释放成骨信号物质和PGE2。骨折外支架固定，骨折端的反复微动可反复地导致骨折早期反应，但这种微动应出现在骨折后1～3周。动物实验显示渐进性骨延长可导致高浓度成骨因子释放，加速骨愈合。有人认为，下列两种情况二次损伤可促进骨愈合：①首次损伤后发生了生物学因素所致的骨愈合不良；②二次损伤应发生在首次损伤的几天以后，且不应超过首次损伤后的2～3个月。总之，目前对于二次损伤的生物学基础和精确的时间窗口尚不清楚。?开关现象(an on-off phenomenon)：骨折后数月或一年，由于生物学因素所致的骨愈合不良，采用植骨或内固定方法可促进、有时可加速骨愈合，术前和术后X线摄片显示骨折对二次损伤的反应完全不同，这可能是第二次损伤清除了骨愈合的障碍所致。因为生物学因素所致的骨愈合障碍可表现为暂时的局部正常骨愈合能力丧失，局部细胞介质作用处于停止状态，这时，如果施行某些手术治疗，可以重新激活这种停止状态，这就是骨愈合过程中的“开关”现象。“开关”现象首先在年被认识，1985年Hori等采用组织时间标记(tissue time-marking)实验证明这一点，1986年正式提出。临床研究提示，在同一时期，机体某些部分的细胞介质作用是关闭的，另外部分则是开放的。
这是我查到的，不知有用吗！骨不连的定义：凡骨折8个月后骨折两端未能达到骨性连接的骨折，称为骨不连。也有学者提出，6个月骨折未能达到骨折愈合时为骨不连。此时骨折修复过程完全停止，不经治疗则不能发生骨性连接。区分骨折愈合与骨不连，主要决定于骨折间物质是否已骨化，临床上最肯定的体征就是骨折端之间的异常活动。? 骨折延迟愈合的定义：骨折超过一般正常愈合所需的时间，骨端无明显硬化及髓腔闭塞，骨端无明显吸收及间隙，周围也无连续骨痂生长，即仍未达到骨折完全愈合的标准，称为骨延迟愈合。?不同条件的骨折，即使在同一部位，愈合时间可以有很大差别，因此，确定骨折是延迟愈合还是不愈合，主要依据临床症状和X线表现，视其愈合的发展而定，时间只应作为参考。一、骨不连与延迟愈合的原因(Causes of Delayed Union and Nonunion)?骨不连与延迟愈合的原因虽多，但大致相同。大多数因素的程度不同，其后果各异，有的只产生延迟连接，愈合时间虽长，但还可连接；有的形成骨不连，如成骨因子缺乏，先天性胫骨骨不连等。其原因可分为三类：技术性因素、生物学因素和联合因素。? (一)技术性因素?技术因素所致的骨不连与延迟愈合其生物学过程是正常的，骨愈合异常主要是由于治疗方法不当引起的。?1. 感染：感染使骨折端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，导致骨不连。2. 治疗不当?(1)过度牵引：可使骨折端分离。?(2)固定不当：不能消除骨折端不利的异常活动及应力。?(3)肌肉收缩力：可使骨折断端间隙增大，如尺骨鹰嘴骨折，膑骨骨折等。?(4)开放性粉碎性骨折：清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损。? (5)骨折端对位不好：常有间隙存在或间隙中嵌有软组织。?3. 血运障碍：严重开放性骨折，软组织损伤大，骨折周围软组织与血管损伤，影响骨折端血运。因而，开放性骨折愈合较闭合性骨折愈合慢，骨不连发生率也较高，可达5%～17%。手术切开复位，也因骨膜剥离过多，骨不连发生率可高于闭合复位的4倍。骨膜对成骨有很大的作用，是骨皮质营养血管的主要来源。?在美国和加拿大，技术因素所致的骨延迟连接和骨不连占骨延迟连接和骨不连接总数的70％～80%，且皮质骨发病率高于松质骨。一般认为，肥大性骨不连(X线表现为骨折端分离、假关节形成和过多的骨痂生长），植骨治疗效果好。此外，固定、预防感染和良好的复位通常效果亦佳。如果骨折端形成滑膜连接，必须切除其软骨覆盖部分，因为这种特殊组织具有闸门—屏障作用(gating-barrier effect)，在骨愈合的钙化过程中夹杂被滑液分割的软骨层出现。?(二) 生物学因素?生物学所致的骨延迟愈合和骨不连其治疗方法是得当的，骨延迟愈合和骨不连是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、区域性加速现象(reginal acceleratory phenomenon，RAP)低下、异常分化、骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。生物学因素可单独，也可与其他因素一起共同影响骨愈合。在美国和加拿大，单独由于生物学因素所致的骨不连占骨不连的20%左右，合并技术性因素的另占20%左右。生物学因素所致的骨延迟连接和骨不连接大多发生在皮质骨，很少发生在松质骨。?1. 骨痂形成障碍：对于长管骨骨折来说，如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程中的骨折初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。在美国和加拿大，骨痂形成障碍占所有生物学因素的80%。临床表现为长骨骨折2月以上，X线摄片显示骨折端没有足够骨痂形成。组织病理学研究显示其骨折间隙很少有新的骨组织产生，而取代它们的是大量的纤维组织。临床上采用X线和细胞毒药物治疗肿瘤时可发生这种情况。此外，也可发生于局部神经阻断和非甾体消炎镇痛剂的应用。?
2. 骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病(但很少发生在抗维生素D型佝偻病)，从而导致假性骨折和创伤性骨不连。一旦全身代谢障碍纠正，骨痂就能正常钙化，并可使骨愈合趋向正常。随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和骨不连接在美国只占骨延迟愈合和骨不连病因的3%以下。?3. 区域性加速现象(RAP)低下：骨的原发损伤具有促进正常骨愈合的作用，这种正常骨愈合的促进作用即称为RAP。它可使骨愈合的各个时期缩短。使骨愈合加速2～10倍。RAP低下可导致骨折端骨痂形成减少和板层骨取代编织骨机能低下。一般认为RAP低下约占所有长骨骨折延迟愈合和不连接的3%以下，但占由生物学因素所致的骨延迟愈合和骨不连的75%左右，且皮质骨发生率高于松质骨。骨折3个月以后，临床X线可清楚地显示RAP低下，表现为局部密质骨纵向遂道样改变缺失或邻近干骺端骨小梁稀少、骨质疏松。一旦发生上述情况，说明骨改建将遭受严重影响，并使骨改建范围缩小。当RAP低下或缺失时，闪烁摄影显示局部冷相；当RAP明显、骨痂形成增加、骨改建增加或局部血流量增加时，骨扫描显示局部同位素吸收增加。如果骨折2个月以上，骨扫描显示局部冷相说明RAP低下或缺失，预示骨愈合过程变慢。但是RAP明显并不说明有足够的骨痂形成，有时骨痂形成和RAP可彼此分离。此外，临床上某些疾病可使RAP低下，其发生机理尚不清楚，包括糖尿病、合并周围神经损伤、各种原因引起的区域性主要感觉丧失、二磷酸中毒、严重放射性损伤和营养不良等。尽管如此，临床上70%的RAP低下原因都不清楚。有趣的是RAP低下很少发生在小儿、健康动物和松质骨骨折。? 4. 异常分化：异常分化是指尽管骨折早期局部组织细胞致敏-刺激-增殖反应是正常的，但如果这种早期产生的成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代，那么骨折端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充，而不是骨痂。临床上导致异常分化的常见原因包括某些转移性肿瘤和骨折不适当治疗；不常见的原因包括慢性原发性甲状旁腺机能亢进、神经纤维瘤病、糖尿病性神经病变、局部神经完全切除和先天性胫骨假关节。在美国和加拿大，由于组织分化异常所致的骨延迟连接和骨不连接约占生物学因素所致的骨延迟愈合和骨不连接的10%以下，占技术因素的50%以上。?5. 骨改建异常：现在已知骨改建是以基本多细胞单位(basic multicellular unit)为基础的，而基本多细胞单位是由许多类型的细胞、细胞间质和毛细血管在一定的时间和空间彼此连接在一起的特异机化组织。骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知，骨痂不具有生物力学相关性结构特征，只有板层骨才具有这些特征。因此，骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。Frost在40年行医生涯中只遇见7例，其病因尚不清楚。一般认为骨改建异常与某些药物、生物化学和内分泌因素有关。?6. 骨塑形异常：骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病，从而导致胫骨或股骨弯曲，这可能是由于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积。此外，也可能是由于骨改建过程中的“闸门-屏障作用”丧失，从而使堆积的未钙化板层骨基质修正受阻。众所周知，骨成熟后骨塑形能力就基本丧失，但成人骨折愈合后若干年X线片仍可显示内、外膜骨皮质表面的某些赋形作用。?力学对骨塑形的影响：骨塑形的刺激主要来源于局部机械力学的作用，在骨愈合过程中存在着“机械刺激窗口(mechanical usage window)效应”，即过强或过弱的机械刺激均不利于骨愈合，只有适当范围的机械刺激才有促进骨愈合的作用。肌肉收缩和肢体负重可增强RAP，从而加速骨塑形。二、机理（Mechanism）?
在骨延迟愈合和骨不连过程中，不仅要考虑到成骨细胞本身，而且要考虑到成骨细胞的形成过程是否正常。正常骨愈合受到全身性因素和局部因素的相互作用以及骨和邻近软组织的相互作用。全身性因素包括激素、药物、年龄、性别、人种、营养和其他因素等，它们对骨的作用特征是连续的、长期的和全身性的。局部因素至少有二类，一类是损伤初期局部组织产生的生物性物质，它们可充当骨愈合过程中局部和全身性的信使作用，且骨折部位不同其性质也不同，这些生物性物质的异常可导致骨愈合异常。此外，局部去神经和严重放射线损伤也可导致骨延迟连接和骨不连接。另一类局部因素是损伤早期组织释放的生物化学和生物物理性信使物质。一般认为局部信使物质半衰期较短，作用时间在数秒至数分钟，且释放量极小。由于局部细胞和细胞间质均可产生或释放这些信使物质，所以它们的作用范围限制在它们的周围细胞，只有极微量外溢进入循环。? 三、治疗(Treatment)?(一)技术性因素?技术性因素所致的骨延迟连接和骨不连接，只要治疗方法的错误一旦得到纠正，即可获得良好的骨愈合，一般不主张采用电刺激治疗。?(二)生物学因素?生物学因素所致的骨愈合异常一般可采用电刺激、植骨、固定和某些生物活性物质等治疗，现分别阐述如下。?1. 骨痂形成不足：骨痂形成不足可导致骨延迟愈合和骨不连，除了治疗方法正确外，某些生物活性物质或细胞激动素(如BMP、丝裂原、IL-1、生长因子和分化因子等)的局部使用可促进骨痂形成。也可采用新鲜自体松质骨植骨治疗，因为它含有各种生物活性信使物质。如果骨改建正常，坚硬和切实固定可使骨折端紧密接触，这可使骨折端骨单位连接柱和骨改建连接柱发生交叉。此外，适当手术包括接骨板和髓内针固定也可促进骨痂形成。具有骨改建过程的骨连接称Ⅱ期骨愈合，而不具有骨改建过程的骨连接则称为Ⅰ期骨愈合，一般认为骨改建过程需要5～8个月时间。?过去人们将骨痂形成不足归咎于局部血供不佳，现在认为这并不完全正确，至少有以下三条理由：①骨折端骨扫描显示温或热相，提示局部血流量是增加的；②如果局部血供不足，必定导致低氧分压，而低氧分压可刺激局部组织生长，可实际上局部组织生长是停止的；③如果局部血供不足，那么手术将使血供情况恶化，但实际上适当的手术操作有利于骨愈合。临床上应区别以下两种情况，即骨折前局部血供就不足和骨折后新生毛细血管形成能力丧失，前者大多发生在糖尿病和血管性病变患者，后者除了糖尿病和血管性病变外，局部接受大剂量X线照射也可引起。?2. RAP低下：RAP低下可导致骨愈合延缓，但最终还能恢复正常，从而使骨愈合进入正常序列。因此许多作者认为延长固定时间最终可导致骨愈合。电刺激通常能激发RAP，手术创伤可激发产生新的RAP。此外，生物力学的作用可增强RAP。某些研究显示，PGE2具有RAP促进作用。?3. 骨改建受损：延长正常骨愈合固定时间的2～4倍可促进骨改建。在小儿，植骨端固定时间为正常二倍时，植骨块可完全吸收，局部可形成大量骨痂。骨改建异常时局部软组织愈合大多正常，这可能是由于局部生物活性物质的异常作用所致，并非全身性因素所致，因为全身性因素对骨和软组织的作用是一致的。? 4. 骨痂和RAP形成低下：骨痂和RAP形成低下可引起一系列后果，即使骨折固定和复位良好，骨愈合时间仍将延长半年，否则骨折大多不愈合。骨痂和RAP形成低下病例大多出现伤口延迟愈合、伤口崩裂、慢性顽固性溃疡、慢性浅表性伤口感染和局部骨感染等，尤其在下肢和前臂。此外，有人认为骨痂和RAP形成低下还可引起局部血管形成迟缓。治疗包括术中使用抗生素，术后卧床10～20d，术后抬高患肢，骨折端准确复位和坚强固定，延长患肢免负重时间和防止内固定器材松动，可望在6～14个月内达到满意的骨愈合。?5. 二次损伤现象(the second injury phenomenon)：二次损伤现象是指骨折一周以后施行切开复位手术具有的骨愈合加速现象。从理论上讲，骨折延迟切开复位就意味着骨痂再骨折，可促进细胞介质的释放。胫骨骨折后采用行走石膏固定后骨折端可释放成骨信号物质和PGE2。骨折外支架固定，骨折端的反复微动可反复地导致骨折早期反应，但这种微动应出现在骨折后1～3周。动物实验显示渐进性骨延长可导致高浓度成骨因子释放，加速骨愈合。有人认为，下列两种情况二次损伤可促进骨愈合：①首次损伤后发生了生物学因素所致的骨愈合不良；②二次损伤应发生在首次损伤的几天以后，且不应超过首次损伤后的2～3个月。总之，目前对于二次损伤的生物学基础和精确的时间窗口尚不清楚。?开关现象(an on-off phenomenon)：骨折后数月或一年，由于生物学因素所致的骨愈合不良，采用植骨或内固定方法可促进、有时可加速骨愈合，术前和术后X线摄片显示骨折对二次损伤的反应完全不同，这可能是第二次损伤清除了骨愈合的障碍所致。因为生物学因素所致的骨愈合障碍可表现为暂时的局部正常骨愈合能力丧失，局部细胞介质作用处于停止状态，这时，如果施行某些手术治疗，可以重新激活这种停止状态，这就是骨愈合过程中的“开关”现象。“开关”现象首先在年被认识，1985年Hori等采用组织时间标记(tissue time-marking)实验证明这一点，1986年正式提出。临床研究提示，在同一时期，机体某些部分的细胞介质作用是关闭的，另外部分则是开放的。
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