什么是血液粘度度与血小板有关吗

关于血小板偏高368
时间: 11:08:09
健康咨询描述:
前胸和大腿有血点1年
曾经的治疗情况和效果:
想得到怎样的帮助:我检查血液的其他正常,就是血小板368,请问我需做进一步的检查吗?需做治疗吗(感谢医生为我快速解答——该。)
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病情分析:正常血液中有较恒定的数量(如人的血小板数为每立方毫米10~30万),在止血,伤口愈合,炎症反应,血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用.血小板只存在于哺乳动物血液中. 指导意见:血小板数超过400称为血小板增加多. 建议定期复查,没有大碍的!
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病情分析:血小板分布宽度(PDW)正常范围
0.155~0.18(15.5%~18.0%) 检查介绍
血小板分布宽度是反映血液内血小板比容变异的参数,血小板分布宽度若在正常范围内提示血小板比容均一性. 临床意义
血小板分布宽度增多,提示血小板体积大小不均,个体间相差悬殊;
血小板分布宽度减少,提示血小板减少.PDW增大:见于急性肺淋巴细胞白血病,巨幼细胞性贫血,慢性粒细胞白血病,脾切除术后,巨大血小板综合征,血栓性疾病等.
指导意见:你属于正常范围偏高,不要太担心!血小板是由骨髓中巨核细胞脱落的细胞质碎片形成的,主要功能是维持血管内皮的完整性,参与生理止血及血液凝固过程.,如果你过于担心,建议你再去查一下凝血时间,这样会比较有临床意义.另外生活中注意一下自己有没有牙龈口腔鼻粘膜出血,或划伤后伤口不易止血等等,如果有上述症状建议到医院详细检查.希望能对你有所帮助!!
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病情分析:血小板(blood platelet)是哺乳动物血液中的有形成分之一.形状不规则,比红细胞和白细胞小得多,无细胞核,成年人血液中血小板数量为100~300×个/L,它有质膜,没有细胞核结构,一般呈圆形,体积小于红细胞和白细胞.血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片.血小板具有特定的形态结构和生化组成,在正常血液中有较恒定的数量(如人的血小板数为每立方毫米10~30万),在止血,伤口愈合,炎症反应,血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用.血小板只存在于哺乳动物血液中. 指导意见:血小板的功能主要是促进止血和加速凝血,同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能. 血小板在止血和凝血过程中,具有形成血栓,堵塞创口,释放与凝血有关的各种因子等功能.在小血管破裂处,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并释放肾上腺素, 5-羟色胺等具有收缩血管作用的物质,是促进血液凝固的重要因子之一. 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用,使毛细血管的脆性减少.   血小板数量,质量异常可引起出血性疾病.数量减少见于血小板减少性紫癜,脾功能亢进,再生障碍性贫血和白血病等症.数量增多见于原发性血小板增多症,真性红细胞增多症等病症.质量异常可见于血小板无力症.   20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒,细菌和其他颗粒物的功能.血小板因能吞噬病毒而引人注目,在血小板内没有核遗传物质,被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能.临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症.因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线.原发性血小板增多症临床表现:  原发性血小板增多症,每年发病率为0.1/10万人口.中数发病年龄60岁(范围2~90岁),好发于50~70岁.女︰男=1.3︰1.起病缓慢.约有20%的病人,尤其年轻患者,发病时无症状,偶尔因血小板增多及脾大进一步检查而确诊.1/3的病人就诊时表现功能性或者血管舒缩性症状包括血管性头痛,头昏,视觉模糊,手掌及足底灼痛感,末梢麻木.80%病人可表现有原因不明的出血及血栓形成而就诊.出血常为自发性,可反复发作,以胃肠道出血常见,也可有鼻,齿龈出血,血尿,呼吸道出血,皮肤,粘膜瘀斑,但紫癜少见.有时可因手术后出血不止而被发现.偶有脑出血,引起死亡.血栓发生率较出血少.国外报告血栓形成较国内多见.国内统计30%有动脉或静脉血栓形成.静脉以脾,肠系膜及下肢静脉为血栓好发部位.下肢血管栓塞后,可表现肢体麻感,疼痛,甚至坏疽.也有表现红斑性肢痛病,间歇性跛行.肠系膜血管血栓形成可致呕吐,腹痛.肺,肾,肾上腺或脑内如发生栓塞可引起相应临床症状,可成为致死的原因.脾大见于80%以上的病例,一般为轻到中度肿大,少数病人有肝肿大.  实验室检查:  (一)血象 血小板计数多在×109/L.之间,最高可达2/L.血小板形态一般正常,但有巨大型,小型及畸形,常聚集成堆,偶尔见到巨核细胞碎片及裸核.白细胞计数可正常或增高,多在(10~30)×109/L,偶尔可达到(40~50)×109/L,一般不超过50×109/L,分类以中性分叶核粒细胞增多.因失血少数病人可致低色素性贫血,红细胞大小不均,中心淡染,多染性,嗜碱性点彩及豪-胶小体.  (二)骨髓象 有核细胞增生活跃或明显活跃,巨核细胞增生尤为显著,原始及幼稚巨核增多,有大量血小板聚集成堆.  (三)出,凝血试验 出血时间延长,凝血酶原消耗时间缩短,血块退缩不良.血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低,但对胶原聚集反应一般正常.凝血酶原时间正常或延长,白陶土部分凝血活酶时间延长.  (四)血尿酸,乳酸脱氢酶,血清酸性磷酸酶均增高,中性粒细胞碱性磷酸酶活性也增高.部分病人因血小板破坏,大量钾离子释放到血中,引起假性高血钾症.  (五)其他 染色体检查部分病人有21号染色体长臂缺失(2lq-),也有报告21号染色体长臂大小不一的变异.骨髓祖细胞培养有自发的巨核细胞或红细胞克隆形成.真性红细胞增多症是一种克隆性干细胞疾病,以全血容量增多,血粘度增高及脾肿大为主要表现.多见于老年人.   一,病史及症状  ⑴ 病史提问:注意起病缓急,是否有血栓形成及出血病史,是否伴有神经系统症状.是否有长期高原居住史.有无心肺疾病及肿瘤病史.  ⑵ 临床症状:头昏,头疼,耳鸣,乏力,健忘,皮肤瘙痒及肢体麻木,可有复视,视力模糊,多汗,足痛及体重减轻.如有血栓形成可出现相应症状.  二,病因病机  综合20年来发表的20多篇临床报道来看,本病的病因主要有嗜酒和恣食肥甘等.其主要病机为“血瘀”,而导致血瘀的因素,各家的临床所见,认识也不相一致,但归结起来无外痰热,肝火,热毒诸方面.  痰热 嗜酒及恣食肥甘,痰湿偏盛,与热搏结,化燥灼津,以致血行不畅,脉络受阻而成瘀血.  肝火 肝气郁结,肝阳上亢,血受熏灼,凝结瘀塞,津液亏耗不能载血运行;肝郁化火,火灼津液致瘀证,肝热与血瘀互结而成.  热毒 热毒火邪,蕴伏营血,阳明热盛,弥漫三焦,津液被劫,营阴受损,肝风内动,导致气血两燔之候.  除上述以外,临床上还可见有气虚,阴虚等兼证之病例.  三,体检发现  面部,手,足,结膜充血或轻度紫绀,呈醉酒状;30%病人有血压升高及肝脏肿大;75%以上有脾肿大;偶有骨骼压痛.皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑.  四,辅助检查  血象:血红蛋白≥180g/L(男),≥170g/L(女);红细胞计数≥6.5×1012/L(男),≥6.0×1012/L(女).白细胞计数>12.0×109/L(无发热及感染).血小板计数>400×109/L.  骨髓象:增生明显活跃,粒,红及巨核细胞系均增生,以红系增生显著.  红细胞容量增加:51Cr标记红细胞法:男>39ml/kg,女>27ml/kg.  红细胞压积增高:男性≥55%,女性≥50%.  中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高>100(无发热及感染).  动脉血氧饱和度正常(≥92%).血清维生素B12增高(>666pmol/L)  五,鉴别诊断  应与高原性红细胞增多症,严重心肺疾病,异常血红蛋白病;某些肿瘤(肾上腺样瘤,肝癌,肾癌等),囊肿和血管异常引起的继发性红细胞增多症鉴别.  六,治疗原则:   ????治疗目的是尽快使血容量及红细胞容量接近正常,抑制骨髓造血功能,从而缓解病情,减少并发症.   ??1,静脉放血 可在较短时间内使血容量降至正常,症状减轻,减少出血及血栓形成机会.每隔2~3d放血200~400ml,直至红细胞数在6.0×1012/L以下,红细胞压积在50%以下.放血一次可维持疗效1个月以上.本法简便,可先采用.较年轻患者,如无血栓并发症,可单独放血治疗.但放血后有引起红细胞及血小板反跳性增高的可能,反复放血又有加重缺铁倾向,宜加注意.对老年及有心血管疾患者,放血要谨慎,一次不宜超过200~300ml,间隔期可稍延长.血细胞分离可单采大量红细胞,但应补充与单采等容积的同型血浆,放血时应同时静脉补液,以稀释血液.   ??2,化疗:   ??(1). 羟基脲?系一种核糖核酸还原酶,对真性红细胞增多症有良好抑制作用,且无致白血病副反应,每日剂量为15~20mg/kg.如白细胞维持在3.5~5×109/L,可长期间歇应用羟基脲.   ??(2). 烷化剂?有效率80%~85%.环磷酰胺及左旋苯胺酸氮芥(马法仑)作用较快,缓解期则以白消安及苯丁酸氮芥为长,疗效可持续半年左右.苯丁酸氮芥副作用较少,不易引起血小板减少,为其优点.烷化剂也有引起白血病但较放射性核素为少.烷化剂的用量和方法:开始剂量环磷酰胺为100~150mg/d,白消安,马法仑及苯丁酸氮芥为4~6mg/d,缓解后停用4周后可给维持剂量,环磷酰胺为每日50mg,白消安等为每日或隔日2mg.   ??(3). 三尖杉酯碱?国内报告应用本品2~4mg,加于10%葡萄糖液中静脉滴注每日一次,连续或间歇应用到血细胞压积及血红蛋白降到正常为止.达到缓解时间平均为60d,中数缓解期超过18个月.   ??3,α干扰素治疗:?干扰素有抑制细胞增殖作用,近年也已开始用于本病治疗,剂量为300万U/m2,每周3次,皮下注射.治疗3个月后脾脏缩小,放血次数减少. 缓解率可达80%.   ??4,放射性核素治疗 32P的β射线能抑制细胞核分裂,使细胞数降低.初次口服剂量为11.1×107~14.8×107Bq,约6周后红细胞数开始下降,3~4个月接近正常,症状有所缓解,约75%~80%有效.如果3个月后病情未缓解,可再给药一次.缓解时间达2~3年.32P有可能使患者转化为白血病的危险,故近年已很少应用.   对症治疗:  ①继发性痛风性关节炎:服别嘌呤醇,消炎痛治疗.  ②瘙痒:赛庚啶4mg,3次/d,口服;或息斯敏10mg,2次/d,口服;或西米替丁300mg,3次/d,口服.  ③对伴有肢端或脑缺血表现者,可短期应用抗血小板聚集药物:阿斯匹林,潘生丁.
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还需要做下其他的血细胞分析,比如白细胞.
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中老年人群健康体检需要检测血小板聚集率和血粘度
  1、为什么要检测血小板聚集率?
  血小板聚集是指血小板与血小板之间的粘附、相互作用、活化。血小板在执行生理性止血作用的同时,也在病理性血栓形成过程中起着先导而关键的作用。因此,检测血小板聚集功能对早期发现是否有血栓形成的危险存在以及阐明相关疾病的机制等具有十分重要的意义
  临床上很多疾病如心脑血管疾病(包括冠心病、心肌梗死、心绞痛、脑梗塞、缺血性中风及外周血管病等)和高胆固醇血症、糖尿病和肾脏病、甚至吸烟等都会导致血小板聚集性增高。反之,一些疾病如血小板无力症、特发性血小板减少性紫癜(ITP)、巨球蛋白血症、溶血性尿毒症综合征(HDS)、肝硬化、骨髓增生异常综合征和出血性疾病(如流行性出血热)等,其血小板聚集性却会明显降低。
  检测血小板聚集率的另一个目的是可以用于抗血小板相关治疗疗效的评价。
  2、血粘度检测的意义是什么?
  血粘度即血液粘稠度的简称,当血液在血管内流动时,其内部各种分子和颗粒之间以及血液与血管壁之间必发然会产生内磨擦力,这种内磨擦力就是血液粘度产生的原因。一旦粘度升高,血液流动减慢,大量脂质、脱落的细胞等易沉积在血管内膜上,血中纤维蛋白、血小板等乘机在异物上聚集,使血管腔狭窄,甚至形成血栓,阻碍血液正常流动,使血液粘度进一步升高,形成恶性循环。
  大量研究证明,许多危害人类健康的常见病、多发病,如冠心病、急性心肌梗塞、脑血栓、高血压病、闭塞性动脉硬化症、血栓闭塞性脉管炎、先天性心脏病、肺原性心脏病、充血性心力衰竭、高山病、糖尿病、高血脂症、恶性肿瘤、烧伤、休克及慢性肝肾疾病,均伴随有血液粘度异常升高。同时许多常见症状,如头痛、头沉、头胀、眩晕、胸闷、麻木、刺痛、无力、视力阵发性模糊、复视、短暂失语、听力下降、耳鸣、记忆力减退、嗜睡、共济失调、腹胀、恶心呕吐及情绪低落或急躁不安等,也与血液粘度异常有关。因此,血液粘度测定对上述症状的出现与消失有提示及判断作用。
  血液粘度测定的另一个意义是对疾病的鉴别诊断有一定价值。有些学者在脑血管疾病的研究中发现,缺血性脑血管病患者的血液粘度明显升高,而出血性脑血管病患者的血液粘度,不升高或反而降低;急性心肌梗塞患者的血液粘度,尤其是高切粘度显著升高,而重症心绞痛患者的血液粘度升高不明显,二者存在着一定差异。
  此外,与检测血小板聚集率的意义相似,血粘度测定可以用于抗血小板、抗凝相关治疗疗效的评价。
徐伟红 王国付
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复方山楂冲剂对血液粘度和血小板聚集性的影响
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