得了多发性硬化症吃什么食物好_百度知道
得了多发性硬化症吃什么食物好
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多发性硬化症吃什么？多发性硬化症患者每日摄入50-80克蛋白质。建议多食富含植物蛋白的食物，如豆腐，带皮土豆，蛋清，谷类，坚果类等食物，下面由专家为您详细讲解一下。 每日吃4到10茶匙(20到50克)优质食用油，如大豆油，麦胚芽油，亚麻子油，这些油类可以提供充分的每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。 热量摄入应该很充分，但是不能过量。建议保持正常的体重 将每周食用动物肉类的次数减少到2次到3次，严格克制吃肉的欲望，代替以鱼类食物。最好不吃香场，因为香肠含有大量的脂肪; 无论到哪里，须保证食物高质量性的和自然性。应该少量摄入精加工食品。 应该减少碳水化合物中的糖的摄入。选择一些粗粮，如，全麦面粉，全麦面包，糙米(没有精加工的米和燕麦食物。 多吃水果，蔬菜和沙拉以提高食物中的纤维素成分。 运动不能或者长期服用肾上腺皮质激素可以导致骨质疏松的风险大大增加，所以，建议多补充维他命D和钾。适度的有规律的身体锻炼也有助于防止骨质疏松症。 每日摄入一些鱼油会对多发性硬化起到良好的改善作用。从生理学和营养学观点来看，鱼类食品具有很高的营养价值，这点已经毋庸置疑了。因为，鱼类特别是深海鱼类富含足量的多链不饱和脂肪酸和高质量的蛋白质。 建议大量减少加工食品特别是动物脂肪等的摄入，还要大量减少巧克力，甜食和冰激凌的摄入。
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出门在外也不愁多发性硬化伴发的色素膜炎_百度百科
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多发性硬化伴发的色素膜炎和多发性硬化伴发的葡萄膜炎为同义词。伴发的色素膜炎和多发性硬化伴发的葡萄膜炎为同义词。　　多发性硬化伴发的葡萄膜炎是嗜神经的病原体有狂犬病病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、冠状病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒等;目前更多的人认为它是一种自身免疫性疾病，与其有关的自身抗原可能为髓磷脂碱性蛋白和脂质蛋白，将它们分别与佛氏完全佐剂一起免疫动物，可以诱发出实验性过敏性脑脊髓炎，此种动物模型的炎症与多发性硬化在临床和病理方面都非常相似。此外，还发现此病与HLA-DR15-(DRB1*1501)和HLA-DQ6相关，这些结果均提示免疫遗传因素在此病发生中可能起着一定作用。多发性硬化伴发的葡萄膜炎是嗜神经的病原体有狂犬病病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、冠状病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒等;目前更多的人认为它是一种自身免疫性疾病，与其有关的自身抗原可能为髓磷脂碱性蛋白和脂质蛋白，将它们分别与佛氏完全佐剂一起免疫动物，可以诱发出实验性过敏性脑脊髓炎，此种动物模型的炎症与多发性硬化在临床和病理方面都非常相似。此外，还发现此病与HLA-DR15-(DRB1*1501)和HLA-DQ6相关，这些结果均提示免疫遗传因素在此病发生中可能起着一定作用。　　多发性硬化伴发的色素膜炎 -
病因(一)发病原因　　目前尚不完全清楚。　　(二)发病机制　　有关此病的发病机制目前尚不完全清楚。有人认为，嗜神经的病原体有狂犬病病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、冠状病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、EB病毒等;目前更多的人认为它是一种自身免疫性疾病，与其有关的自身抗原可能为髓磷脂碱性蛋白和脂质蛋白，将它们分别与佛氏完全佐剂一起免疫动物，可以诱发出实验性过敏性脑脊髓炎，此种动物模型的炎症与多发性硬化在临床和病理方面都非常相似。此外，还发现此病与HLA-DR15-(DRB1*1501)和HLA-DQ6相关，这些结果均提示免疫遗传因素在此病发生中可能起着一定作用。　　
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作　者：王运良，娄季宇，　主编
出 版 社：
出版时间：
I S B N：4
包　装：精装多发性硬化是一种常见的慢性神经系统疾病，不仅给患者的躯体、心理带来重要影响，而且影响他们的就业机会和社会活动，同时对患者本人、家庭和社会造成严重的的负担。随着近年来医学科学技术的进展，对多发性硬化疾病有了更深层次的了解，在阐明该病的自然发病机制、病理生理过程、更准确地诊断技术以及更有效的治疗方面已取得巨大的成就。但尚有一些悬而未决和令人困惑的问题存在，需要更多的人增进对多发性硬化相关信息的了解。
本书分为4部分，共54章，分别对多发性硬化的基础研究和评估、影像学诊断、治疗和目前的诊断标准进行阐述，特点是深入浅出、实用性强，对提高诊断的准确性、指导不同个体的治疗很有帮助。
本书作为医学知识的扩充，适用于神经内科临床各级医师、研究生、医学生、康复师、基层医院的内科医师、多发性硬化患者及其家属，以及那些为对此病感兴趣需要全面了解多发性硬化知识的读者，希望本书能够成为一本更好地为他们服务的参考书。第1篇　多发性硬化的临床评估
第1章　多发性硬化有关的临床试验设计与治疗
第2章　多发性硬化中神经系统损伤和残疾的评估
第3章　多发性硬化患者神经心理功能评估
第4章　多发性硬化患者健康相关生活质量的评估
第5章　多发性硬化临床试验的伦理学观点
第6章　美国欧洲共同体和加拿大的药物开发和认证程序
第7章　多发性硬化的新药临床试验
第8章　多发性硬化临床试验失败的典例
第9章　调查者与研发者、监督委员会三者之间关系的认识
第10章　通过成本分析来筛选治疗多发性硬化的方法
第11章　多发性硬化研究的长期挑战与疗效判断
第2篇　多发性硬化的病理生理与影像学诊断
第12章　多发性硬化的病理学
第13章　多发性硬化的病理生理学
第14章　多发性硬化的遗传学
第15章　多发性硬化的免疫学
第16章　多发性硬化的神经影像学表现
第17章　多发性硬化的影像学诊断
第18章　钆剂增强作用在多发性硬化中的应用
第19章　钆剂增强作用在多发性硬化中的应用
第20章　多发性硬化的弛豫检查
第21章　中枢神经系统萎缩的检查
第22章　多发性硬化的磁化传递技术
第23章　多发性硬化的功能成像检查
第24章　多发性硬化体磁共振波谱定量轴突损害的检查
第3篇　多发性硬化的治疗
第25章　多发性硬化发病机制与治疗的关系
第26章　多发性硬化的一般治疗
第27章　加拿大缓解多发性硬化的治疗方法
第28章　多发性硬化的对症治疗
第29章　多性硬化患者并发症、鉴别诊断和处理
第30章　多发性硬化临床实践中疾病药物修饰治疗
第31章　原发进展型多发性硬化患者的治疗
第32章　Ⅰ型干扰素的生物活性及治疗MS的作用机制
第33章　干扰素在继发进展型多发性硬化中的应用
第34章　干扰素在继发进展型多发性硬化中的应用
第35章　醋酸格拉默治疗多发性硬化
第36章　米托蒽醌用于多发性硬化的治疗
第37章　静脉注射免疫球蛋白治疗多发性硬化
第38章　血浆置换治疗多发性硬化
第39章　甲基强的松龙治疗多发性硬化
第40章　环磷酰胺治疗多发性硬化
第41章　造血干细胞治疗多发性硬化
第42章　多发性硬化治疗的新方法
第43章　多发性硬化的联合治疗
第44章　性激素和其他与妊娠相关因子对多发性硬化的治疗作用
第45章　多发性硬化的辅助与选择治疗
第46章　多发性硬化疲劳的治疗
第47章　多发性硬化痉挛状态的处理
第48章　多发性硬化患者膀胱和性功能障碍的治疗
第49章　多发性硬化心境障碍和情感障碍的治疗
第50章　多发性硬化疼痛、感觉异常和发作性障碍的治疗
第51章　多发性硬化震颤的治疗
第52章　多发性硬化认知功能减退的治疗
第53章　多发性硬化患者的康复治疗
第54章　多发性硬化的临床诊断、治疗指南
附录A　疾病的扩大模型
附录8　对多发性硬化（MS）患者及其护理人员的内容
附录C　文化研究
附录D　寻找卫生经济证据
附录E　不同甲基泼尼松龙给药方法治疗急性复发性多：卫生经济对比
附录F　MRl诊断多发性硬化（MS）的经济证据
附录G　McDonald标准
附录H　评估和测定
附录l　证据列表
附录J　该临床指导大纲的范围
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作　　者：刘广志著
丛 书 名：神经科医生案头书系列
出 版 社：人民卫生出版社
出版时间：
版　　次：1
页　　数：344
装　　帧：平装《多发性硬化和脱髓鞘疾病》着重阐述了多发性硬化和相关的脱髓鞘疾病。来自各国的专家们审定了诊断、治疗和其他临床处理方面的最新进展，并摒弃了猜测和前景性概念等内容。《多发性硬化和脱髓鞘疾病》建立于“已确定”事实的基础上，包括上述疾病的原因和机制的最新尖端研究。 第1章　多发性硬化的自然病史
第2章　多发性硬化的遗传学和遗传流行病学：“过硬的事实”
第3章　多发性硬化的病理：异质性的证据
第4章　少突胶质细胞在多发性硬化中的免疫生物学
第5章　髓鞘碱性蛋白基因：一个用于组合的哺乳类转录调节的原型
第6章　多发性硬化的动物模型
第7章　多发性硬化的人类免疫学研究
第8章　多发性硬化的诊断
第9章　MRI在多发性硬化诊断中的作用
第10章　多发性硬化诊断中的脑脊液分析
第11章　多发性硬化的类似疾病
第12章　应用现代磁共振技术监测多发性硬化的演变
第13章　磁共振波谱和功能磁共振成像对于多发性硬化的诊疗作用
第14章　MRI作为一种结果评价在临床试验中的应用
第15章　对症处理
第16章　多发性硬化治疗中干扰素B的应用
第17章　Glatiramer Acetate在多发性硬化治疗中的作用
第18章　米托蒽醌在多发性硬化治疗中的作用
第19章　急性播散性脑脊髓炎：与多发性硬化的鉴别及治疗
第20章　视神经脊髓炎
第21章　其他脱髓鞘疾病
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为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，是以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。起病常在成年早期，但近年来也有较多儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床上常表现为神经系统多部位的功能障碍。
病因尚未完全澄清。目前较为公认的观点认为本病是由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病。患者的自身反应T细胞被一种白质抗原致敏。这种自身反应T细胞进入中枢神经系统后，和非特异性T细胞和巨噬细胞一起导致髓鞘的破坏。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。发病年龄多为20～40岁，10岁以下发病者占3%～5%。起病可急可缓，儿童患者起病多较急。首发症状有视力减退（单眼或双眼）、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑、发作及。眼底检查多数正常，也可见改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓C小时arcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。
本病的典型病程是缓解与复发交替发生。每一次复发均遗留新的、永久性神经功能损害。典型的缓解与复发病人约占2/3；少部分病人表现为良性型，即发作次数少（1～2次），神经损害轻，恢复几乎完全；另有部分病例病情持续进展而无明显缓解，称为进展型；极少数病例起病急骤，发展迅速，常于发病数周或数月死亡，称为急性型或恶性型。至今尚无特异性诊断方法，但脑脊液检查可发现中枢神经系统内存在自身免疫抗体。
脑脊液检查：细胞数轻度升高或为正常，常为转化型淋巴细胞和浆细胞；蛋白质正常或轻度升高；70%～90%病例免疫球蛋白可增高；90%病例可见少克隆IgG带（琼脂凝胶电泳）；于病情复发或恶化期可测出髓鞘碱性蛋白抗体阳性。
借脑干诱发电位，CT或MRI，可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶，有助于提高确诊率。
1.诱发电位
视觉，听觉，体感诱发电位可有助于发现相应传导通路中的临床下病灶，或可作为预测病情复发的指标。
2.CT或MRI检查
可显示脑室周围白质内的脱髓鞘病灶，MRI更为敏感，一组对3～15岁儿童的观察发现，CT的阳性率为42%，MRI的阳性率则为87%，且多能显示多灶性损害。的诊断标准是：
1.临床表现证明中枢神经系统白质内同时存在两处以上病灶。
2.缓解与复发交替发生的历史，二次发作间隔至少1个月，每次持续24小时以上；或呈缓慢进展，病程超过半年。
3.起病年龄在10～50岁。
4.可排除其他病因。如上述条件均符合则诊断“临床确诊的”。
如1，2两项中缺少一项则诊断“临床高度疑似”。如仅有一个好发部位，首次发作，则只能作为“临床可能”或“临床可疑”的。随着检查方法的改进，国外对该标准不断有所修改。如将诱发电位、CT或MRI所发现的临床下病灶亦作为一处病灶计算；而且如果脑脊液电泳有少克隆IgG带或有鞘内合成IgG增加，则诊断可向上升一级，例如，按传统标准诊为“临床高度疑似”者，改为“实验支持诊断”。缺乏特效治疗，激素及免疫抑制药或有一定疗效，可给予ACTH 80U/d，静注，1周后改为隔天1次，2周后改为每周2次维持3周，可减轻病情的严重程度;或可用泼尼松（强的松）口服或甲泼尼龙（甲基强的松龙）冲击治疗，可长期服用硫唑嘌呤。
应做好生活护理，恢复期可进行体育疗法，促进神经功能的恢复。
1.非手术治疗
既是治疗手段，又可作为术前准备，主要包括：
（1）抗生素 联合使用足量有效的广谱抗生素，如何选择抗生素是治疗的关键，因为胆汁培养中最常见的细菌是大肠埃希杆菌，其次是杆菌和肠球菌，另外还有10%的患者有厌氧菌，松脆杆菌生长，所以应选择对肠道革兰阴性菌，肠球菌和厌氧菌等有效的抗生素，以往最常用的方案是青霉素+氨基苷类抗生素，这个方案对90%的病例有效，但是对无效，所以有学者推荐此方案中再加上克林霉素（氯林霉素）或甲硝唑，这个改良方案对也有效，所有AC患者在血培养结果出来后，再根据其结果调整抗生素，若抗生素等有效地控制了AC的病情，则行ERCP等证实胆管结石的存在，并行EST取石治疗。
（2）纠正水，电解质紊乱。
（3）恢复血容量，改善和保证组织器官灌流和氧供
包括纠正，使用肾上腺皮质激素，必要时使用血管活性药物;改善通气功能，纠正低氧血症等，以改善和维持各主要脏器功能，非手术时间一般应控制在6h内，对于病情相对较轻者，经过短期积极治疗后，如病情好转，则可观察下继续治疗，如病情严重或治疗后病情继续恶化者，应紧急手术治疗，对者，也应在抗的同时进行手术治疗。
（4）对症治疗 包括降温，支持治疗，吸氧等。
2.非手术方法置管减压引流
常用方法有经皮经肝胆管引流（PTCD），经内镜十二指肠括约肌切开术（EST）和经内镜鼻胆管引流术（ENAD），如经PTCD，EST或ENAD治疗，病情无改善，应行手术治疗。
3.手术治疗
原则是紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力，临床经验证实，不少危重病人手术中，当切开胆总管排出大量脓性胆汁后，随着胆管内压降低，病人情况短期内即有好转，血压，脉搏渐趋平稳，说明只有解除胆管梗阻，才能控制胆管感染，制止病情进展。
手术首要目的在于抢救病人生命，手术应力求简单有效，通常采用的是胆总管切开减压，T管引流，但要注意肝内胆管引流通畅，因为有的胆管梗阻是多层面的，多发性是本病严重而常见的并发症，应注意发现和同时处理，胆囊造口术一般难以达到有效的胆管引流，不宜采用。进行性加重病程预后差，而缓解-复发病程预后较好。
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