我是患了SLE还是APS,请您帮我看看.【SLE APS】_百度知道
我是患了SLE还是APS,请您帮我看看.【SLE APS】
病情描述（主要症状、发病时间）：我在09年10月经常左侧头痛,在北医三院神经科就诊三次,大夫给以偏头痛治疗,但头痛越来越严重,11月初急诊住院在北医三院核磁共振检查出是颅内静脉窦血栓,大夫建议我转院至宣武医院治疗.去宣武住院检查了很多项目查静脉窦血栓的病因,一开始说我是干燥综合症,过后几天大夫又说是抗心磷脂综合症.在11月19日时进行了创伤性检查血管造影,检查后医生技术问题没摁压住导致大腿根部动脉处大量淤血肿大.次日便开始发低烧(之前体温一直正常)37度多,低烧四五天后开始高烧,高烧都是在午后接近晚上时间,先恶寒,冷得发抖,抖一两小时后开始大烧到41度,吃一般退烧药都不行,只能用那种发大汗的药才能降下温来.发烧时伴有膝盖关节难受 ,但不痛不肿.其间扁桃体有些发炎,有轻微黄痰,大夫给予阿奇霉素静脉滴入消炎,但没效果,高烧依然止不住,同时右侧脖颈处有淋巴结痛,碰触很痛,内有小结.有掉头发.如此高烧五天控制不住,神经内科让我转入她们本院的风湿免疫科.当天转过去神志还好,但晚上至凌晨连发两次高烧,护士连续两次给予发汗药退烧,所以第二天清晨神志有些不清(应该是出汗出休克了,静脉输了盐水和钾,一小时后就恢复了清醒),血常规显示白细胞降到了1.6,血常规其他项目在正常值内.大夫给出的诊断是系统性红斑狼疮,给予激素冲击治疗三天,然后改服一天12片强的松,4片纷乐及钙和高舒达.曾经治疗情况和效果：激素冲击治疗当天就没有再发烧,第二天和第三天鼻腔内无任何诱因出血两三次,爱出汗,睡不着.改口服一天12片服用一周后,背部,腹部相继开始长红疹.先是几个,越长越多,不痛不痒,就是密密码码全是红疙瘩,医生让12片每天服用一个月后一周减一次.如此服用一个月后开始一周减一片,现在服8片.前几天在协和做了些化验,协和的大夫说我APS的可能性大,他给我的诊断又不是SLE,我都不知道我现在到底是啥病了.想得到怎样的帮助：激素药马上要吃完了,还能不能吃,还是怎么进一步确诊,怎么系统治疗,请您帮帮我.化验、检查结果：4、 11月18日各项检查结果不正常的有：内分泌六项：睾酮：49.16
（参考值14-76）C3
（参考值85-195）抗核抗体：+1：320协和
宣武+1：640抗SS-A（R0）抗体：阳性脑脊液 糖定性：阳性C反应蛋白：4。93
参考值：0-0。8动态红细胞沉降率：55
参考值0-20日做的检查结果：抗心磷脂抗体
阴性抗核抗体（lgG型） +1：1280抗SSA抗体
阳性抗RO 52抗体 阳性抗B2糖蛋白 &200 (参考范围&20)狼疮抗凝物 38.3(参考范围 27-41)DNP乳胶凝集试验 弱阳性C3 补体3
0.91(参考范围0.6-1.5)C4 补体4
0.13(参考范围0.12-0.36)免疫球蛋白M 3.39 (参考范围 0.6-2.5)最后一次就诊的医院：协和医院
提问者采纳
目前倾向于抗磷脂综合症，但在宣武医院住院期间，不排除正往狼疮发展，幸亏治疗及时，还没有发展下来。（刘湘源大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）北医三院刘湘源
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出门在外也不愁红斑性狼疮
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红斑性狼疮红斑狼疮（英文名：lupuserythematosus；别名：皮肤型红斑狼疮；皮肤红斑狼疮；系统性红斑狼疮；全身性红斑狼疮；慢性皮肤型红斑狼疮；慢性皮肤红斑性狼疮；“经典”的盘状红斑狼疮；盘状红斑狼疮；狼疮性脂膜炎；亚急性皮肤型红斑狼疮；亚急性皮肤红斑；急性皮肤型红斑狼疮）。红斑性狼疮，属于一种自体免疫的疾病，是影响许多的一种慢性发炎。这类病人的血液内含有过量的特殊抗体，因而导致免疫系统异常。当它们复原后，通常会留下疤痕，像似狼的双颊，因而得名。狼疮此病名的称呼即源于此。而且患者以女性居多，约占80%左右。
红斑性狼疮&-&概述
红斑性狼疮红斑狼疮可被看作为病谱性疾病谱的一端为皮肤型红斑狼疮病变限于皮肤，即使有其他脏器的损害也相对较轻微；谱的另一端为系统性红斑狼疮，病变累及多系统、多脏器。CLE与SLE之间缺乏明显界限，如多数CLE本身就是SLE的一部分或CLE可转化为SLE或CLE仅是SLE的一个发展阶段。明确为CLE的有慢性皮肤型红斑狼疮，包括“经典”的盘状红斑狼疮，，、和DLE—扁平苔藓重叠等；亚急性皮肤型红斑狼疮(subacutecutaneouslupuserythematosus，SCLE)以及急性皮肤型红斑狼疮(acutecutaneouslupuserythematosus，ACLE)。真正意义上的CLE临床上并不多见，多见的是SLE。
认为红斑狼疮是一种器官非特异性自身免疫性疾病其免疫学改变极为复杂多样。包括自身反应性T与B细胞的增殖活化、多种自身抗体的产生、细胞因子分泌及其受体表达的异常、免疫复合物清除功能障碍、补体系统缺陷、NK细胞功能异常等等，其功能紊乱的广泛程度几乎覆盖了整个免疫系统。所以，SLE不但被称之为器官非特异性自身免疫病的典型，更被称为自身免疫病的“原型(prototype)”。
红斑性狼疮&-&流行病学
1.CLE皮肤损害在所有LE的首发症状中仅次于关节病变，占第二位。在西方，CLE是因皮肤病而导致就业困难的第三大原因经典的DLE(最常见的CCLE形式)的发病率尚不清楚有限的报道与SLE舔的发病率接近。在美国在所有LE患者中，SCLE占7%～27%，但多数报道在10%以内；SCLE的年龄分布在17～67岁，平均43.3岁，其中70%是妇女，85%是白人，黑人很少发生SCLE。
2.SLE中国流行病学初步调查显示SLE的患病率为70.4/10万；国外调查群为25.7/10万人口，黑种人群为75.4/10万人口。多见于育龄期妇女，女性与男性之比在儿童中为1.5∶1～6∶1；成人中为8∶1～13∶1；老年人中为2∶1。
红斑性狼疮&-&发病机制
红斑性狼疮发病机制同样尚未明了在SLE中主要是Ⅲ型变态反应，CLE中主要是Ⅳ型变态反应。但无论SLE还是CLE，其他类型的变态反应也都有参与。
CLELE特异性皮肤损害的发病机制还不清楚。皮肤表现与全身损害之间的关系相当复杂，例如在活动性SLE和稳定性SLE的LE性皮损中没有根本差异，亦即无法在临床、组织病理及直接免疫荧光检查中观察CLE皮损是否伴有全身疾病和判断SLE是否活动。
(1)免疫细胞：LE特异性皮肤损害是一种苔藓样反应，与移植物抗宿主病(GVHD)有相同的机制，是T介导的自身免疫应答所致的损伤。当T细胞功能低下或丧失时就不会有LE的皮损，这可从全身性CCLE患者受到人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后病情得以缓解的现象中得到证实。在LE表皮损害中出现的细胞免疫异常的现象还有朗格汉斯细胞减少；角质形成细胞表达Ⅱ类组织相容性抗原和与T细胞反应的黏附分子如ICAM-1；表达于抗原递呈细胞上的“B7-3”共同刺激配体在SCLE的角质形成细胞上也高表达。LE皮损在真皮内炎性浸润的特征为血管和附属器周围的单个核细胞浸润，这些细胞以辅助-诱导T细胞(CD4+)占优势，尤其是在发病早期而B细胞相当少见在DLE和SCLE损害中无明显差别但HLA-DR抗原表达要比正常皮肤低。
(2)自身抗体：基底膜在LE特异性皮损中增厚(经典DLE比SCLE更明显)。在真-表皮交界处可见不同类型的免疫球蛋白(Ig)与补体的沉积。在大部分情况下，沉积局限于致密层的组织内与Ⅶ型胶原有关。SLE狼疮带的洗脱研究证明了它们包含抗核和抗基底膜带活性。这些Ig在CLE中的沉积似乎是皮肤炎症的结果而舔不是原因，因为在紫外线诱导的CLE损害中它们出现于细胞炎症之后。然而，它们可能促进了疾病过程，如诱导基底层细胞的增生。又如新生儿红斑狼疮综合征(NLE)患儿的有抗La(SS-B)和(或)抗-Ro(SS-A)；个别抗-U1RNP抗体阳性的产妇所娩婴儿也有狼疮皮损。通过多种免疫技术证明在表皮细胞内有Ro抗原和La抗原及其抗体的存在NLE的皮损一般在出生后6个月内消失，与婴儿血清内来自母体的抗Ro、抗La和抗UIRNP抗体的消失时间吻合。在成人SCLE和NLE皮损内的炎性浸润中T细胞占优势，可能是从母体来的抗体经过胎盘进入胎儿，以婴儿皮肤的T细胞为效应细胞，导致炎症，出现SCLE的特征性皮损。
(3)紫外线：对CLE患者的正常皮肤反复予以大剂量紫外线照射会诱导出LE损害尤其是在SCLE中如Wolska等在24例SCLE中的15例(63%)通过简单暴露于紫外线(UV)诱导出SCLE损害；Lehmann等在22例SCLE中的14例(64%)通过长波紫外线(UVA)和(或)中波(UVB)照射诱导出SCLE损害，其中UV占6例，UVA占2例，UVA加UVB6例；Nived等提出即使在UVA-1的区域内也能诱导出LE的皮损。紫外线诱导的皮肤损害最早出现的病理变化是聚集于血管周围，尔后是免疫球蛋白在血管周围沉积吸引补体引起炎性表现UV诱导LE特异损害的机制可能是：①UV可能直接损害角质形成细胞，正常“隐蔽”抗原暴露，或诱导“新抗原”表达。例如，UVB能诱导Ro(SS-A)和UIRNP抗原从角质形成细胞内移至细胞表面②UV可能在有遗传倾向的个体诱导免疫介质的过度释放舔，如白介素-1、α-肿瘤坏死因子、素-E、、和等。
(4)遗传倾向：在大多数研究中观察到至少50%的SCLE病人是HLA-DR3表型HLA-DR3表型与环形SCLE有强相关；HLA-DR2亦和SCLE有关。合并有(SS)的SCLE往往有HLA-B8DR3、DRw6、DQ2和DRw52表型。有以上这些表型的患者产生很高水平的抗Ro抗体，最高的抗Ro抗体滴度是在那些被证明是HLA-DRw1/DRw2杂合子的人中发现。基因缺陷(如C2C3，C4，C5的纯合子缺失)和C1酯酶抑制物也与SCLE和DLE有关大部分C2或C4补体缺陷纯合子有抗RO抗体C2和C4的位点都在第6号染色体上和HLA位点内。有研究显示C4缺陷可有染色体缺失，包括21-羟化酶基因缺陷导致免疫复合物的清除障碍。
(5)药物和激素：一些药物与CLE尤其是SCLE皮损的恶化和发展有关。药物诱导的SCLE与抗RO抗体有关。如Reed等报道了5例氢氯噻嗪诱发舔的SCLE舔，具有银屑病样和环形皮损，5人中都有抗Ro抗体和HLA-DR2和(或)HLA-DR3阳性，SCLE皮损在停用氢氯噻嗪后迅速缓解但在16位长期予而无SCLE的人中无一例有抗Ro抗体经常服用避孕药的妇女也可出现CLE。
红斑性狼疮面部红斑SLE(1)遗传因素：SLE的发病有家族聚集倾向，同卵双生儿中发病率可达70%，第一级亲属中的发病率可达5%～12%，显示了遗传易感性是SLE发病的一个重要因素经典的遗传学研究，如MHC(人类主要组织相容性复体)补体缺陷与SLE发病存在密切相关性，也支持这一观点。已知与SLE密切相关的主要是MHC-ⅡⅢ类基因，尤其是MHC-Ⅱ类D区基因。与SLE联系密切的HLA(人类白细胞相关抗原)位点有：HLA-B8、DR2、DR3、DQA1、DQB1；补体为C2、C4(特别是C4A)和CR1缺乏在D区DR和DQ基因位点之间有特别强的“连锁不平衡现象”。MHC-Ⅲ类分子的C4AQO等位基因位点与SLE有较肯定的联系，主要表现在C2、C4等多种补体成分缺乏。此外，T细胞受体(TCR)基因和某些Gm标记也与SLE有密切联系，如TCRB链基因多态性、免疫球蛋白重链(Gm)、轻链(Km)的同种异型和Gm基因中一个片段的缺失舔。在SLE的MHC分子、、TCR三分子复合物的相互作用中，机体不能够区分“自己”与“非己”多肽成分导致自身免疫反应发生。
MHCⅡ类基因位点与SLE中某些类型自身抗体的产生密切相关，如与抗DNA抗体相伴的基因风险因子有DR2、DR3、DR7和DQB1；与抗Sm抗体相伴的有DR4、DR7、DQw6；抗RNP抗体伴有DQw5和DQw8；抗磷脂抗体伴有DR4、DR7、DR53和DQw7。存在于患者血清中的以上某一自身抗体在临床上常有相应的特殊表现，因此可以说以上基因在“塑造”自身抗体谱的同时也“塑造”了疾病的临床亚型
近年来人类基因组计划使寻找SLE这一多基因病疾病易感位点成为可能尽管SLE的定位研究受到遗传异质性、临床表现异质性、外显率低和民族背景多样性的影响，但自从1997年根据狼疮鼠模型连锁研究定位的小鼠易感位点以及人鼠同源性确定的人类1号染色体一段区域进行人类SLE连锁分析以来，截止到2000年12月底止，定位人类SLE易感位点的文献报道已有6篇。虽然各个独立研究所发现的Lod分数最高的易感位点几乎各不相同舔，但以Lod分数≥2为感兴趣的阳性下限多数研究都在1号染色体上发现了1个或几个易感位点，尤其是由人鼠同源性确定的一段区域与经典研究不同的是MHCⅡ基因位点并不总是呈现为阳性位点，只有GaffneyPM小组通过增补82个多发家系，在总数为187个家系的样本群里再次证实6p11-21是Lod分数最高的。就目前的研究结果来看，普遍得到认可的观点是SLE遗传易感性非常复杂，不同民族背景的SLE相关疾病易感位点应该不同，而且呈现不同的组合。
(2)环境因素：同卵双生儿中SLE发病的一致性小于100%，表明种系基因的相同尚不足以发病，环境等其他因素也与之有关舔。但迄今为止没有发现一个特异的环境致病因子但是不同的致病因子有可能在舔不同的患者中诱发SLE。①感染：SLE与某些病毒感染有关据报道患者体内至少有针对12种不同病毒和4种反转录病毒的高滴度IgG和IgM抗体，还从患者内皮细胞、皮损中发现类似包涵体的物质。其诱发SLE的可能机制是“分子模拟”，如EB病毒与Sm抗原有相同的抗原表位，二种抗原与抗体间有交叉反应。类似的例子还有抗Sm抗体能与HIVP24gag抗原起交叉反应；舔一些抗核糖核酸蛋白抗体可以和几种C型反转录病毒：P30gag蛋白起交叉反应病毒诱导或改变了宿主抗原：如单纯疱疹病毒可以诱导出较高水平的Sm抗原。多克隆激活和旁路免疫刺激：感染可导致大量淋巴细胞活化，如肺炎克雷白杆菌与正常人单个核细胞培养后可产生多种抗DNA抗体及抗心磷脂抗体，还可诱导出鼠LE模型其机制主要与多克隆激活和旁路免疫刺激有关，由于淋巴细胞活化，产生大量细胞因子，从而引发SLE。还有些病毒感染会出现与SLE相同的症状。如感染细小病毒19的患者，表现为高热，面部蝶形红斑等多发性、多形性皮疹关节痛，蛋白尿，浆膜炎和高滴度的抗核抗体激素治疗有效，预后良好。②紫外线：紫外线能诱发LE或使病情加重，约1/3的患者有光敏。其机制可能舔是经照射后皮肤的DNA转变成较强免疫原性分子；皮肤细胞受损害后抗核抗体得以进入细胞内；角质形成细胞产生多种白细胞介素(IL-1、IL-3、IL-6)以及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子(TNFα)等细胞因子；影响巨噬细胞处理抗原的能力和T细胞的活化某些药物诱发的LE也与紫外线的作用有关。③药物：某些药物能诱发LE或使病情加重，更多见的是出现LE样综合征能够诱发LE的药物的结构特点是含有一个反应性芳胺基团或联胺基团。④食物：一些食物如芹菜、无花果、灰菜紫云英、油菜黄泥螺及食海藻的鱼类等具有增强患者光敏感的潜在作用。蘑菇等蕈类、某些食物染料及烟草因含有联胺也具有诱发LE的潜在作用
(3)性激素代谢异常：SLE主要累及女性育龄期妇女患病率高于同龄男性8～13倍但青春期前和停经后舔的女性患病率仅略高于男性，显示性激素与SLE的发生有关SLE患者的雌激素水平高于正常人，而雄激素低下，雌/雄激素比值升高；口服类后使SLE出现或加重并出现LE细胞；泌乳素(PRL)水平升高；有的男性SLE患者可见先天性睾丸发育不全；对SLE鼠行卵巢切除或用雄激素治疗有效。雌激素与SLE有关的机制是它能调节免疫反应抑制天然杀伤细胞(NK)和抑制性T细胞(Ts)功能，增强B细胞活性而刺激Ig和自身抗体产生。SLE患者性激素的代谢异常与体内微粒体同工酶的遗传缺陷有关因此，性激素代谢异常可能也与遗传有关。
(4)免疫失衡：由于遗传环境因素之间复杂的相互作用，造成易感者细胞与体液免疫反应的严重失衡，正常的免疫耐受机制受破坏，导致SLE的发生和发展。SLE的免疫学改变是多方面的，涉及几乎所有的具有免疫功能的细胞/细胞因子及产物，它可以说是SLE的一种继发现象，而不是“病因”。免疫学异常的主要表现是Ts和NK在数量和功能上的缺陷而不能调节B淋巴细胞，辅助性T细胞(Th)功能亢进，大量自身抗体生成。单核-巨噬细胞通过产生细胞因子刺激Th或直接刺激B细胞引起自身免疫，而同时它们的清除功能却有缺陷，不能清除沉积于血管壁的免疫复合物。
红斑性狼疮&-&临床表现
亚急性红斑性狼疮(1)CLE的分类：根据Gilliam的分类舔，CLE可分为“红斑狼疮特异性”与“非红斑狼疮特异性”两大类。①红斑狼疮特异性：A.急性皮肤型红斑狼疮(ACLE)：局限性广泛性。B.亚急性皮肤型红斑狼疮(SCLE)：环状红斑型，丘疹鳞屑型。C.慢性皮肤型红斑狼疮(CCLE)：“经典型”DLE——局限性，广泛性肥大性(疣状)ALE。狼疮性脂膜炎(深在性狼疮)；黏膜狼疮；肿胀性(瘤样)狼疮；冻疮样狼疮；DLE——扁平苔藓重叠。②非红斑狼疮特异性：A.皮肤血管炎性疾病：血管炎，白细胞破碎性——可触觉的紫癜荨麻疹性血管炎，结节样动脉周围炎；血管病变——Dego病样萎缩性白斑；甲周毛细血管扩张；网状青斑；血栓性静脉炎；雷诺现象；红斑肢痛症。B.脱发(非瘢痕性)狼疮发，毛发生长终期脱落，斑秃。C.指(趾)硬化。D.类风湿结节。E.皮肤钙沉着。F.红斑狼疮非特异性大疱性损害。获得性大疱性表皮松解；疱疹性皮炎样大疱性红斑狼疮；红斑性天疱疮；大疱性类天疱疮；迟发性皮肤卟啉症。G.荨麻疹。H.丘疹结节性黏蛋白沉积症。I.皮肤松弛。J.多形红斑K.下肢溃疡。L.扁平苔藓。
(2)CLE的皮损特点①ACLE：绝大部分患者表现为典型的“蝶形红斑”或颧部皮炎以面部融合对称的红斑和在颧部隆起的水肿为特征，炎症越过鼻梁，而鼻唇沟却不被累及。亦有仅出现于单侧的ACLE。前额、眼眶和颈部V形区(光照区)也可累及。损害有时以面部散在的斑疹和丘疹开始，逐步融合和角化。少见的ACLE正可表现为广泛的麻疹样红斑、光敏性皮炎以及假性中毒性表皮坏死松解。皮损消退后不留瘢痕但可导致色素沉着或色素减退。口腔和鼻腔黏膜的浅层溃疡可以和ACLE同时出现腭、牙龈和舌黏膜是最好发的部位。临床上单纯的ACLE很少发生大都是SLE的舔一部分；少数与SCLE同时发生。②SCLE不同于ACIE的是SCLE为一有血清学、基因和临床特征的LE亚群。其皮损特点为丘疹鳞屑型和环状红斑型伴高度光敏感。SCLE的皮损最初表现为丘疹或红斑可发展为带鳞屑的丘疹或环形(多环形)的斑块。约一半的患者呈丘疹鳞屑样或近似于银屑病样的皮损，另一半的患者呈环形(多环形)表现；有的可同时有这两种表现。好发于阳光暴露部位如上背、肩手臂伸侧颈胸V字形区但很少发生于面部尤其是面部的中心地带。SCLE皮损的少见类型为多形红斑型，如Romell综合征多发生在血清中有抗La抗体的情况下；更少见的皮损类型为酷似中毒性表皮坏死松解，由强烈的基底细胞损伤产生；剥脱性皮炎罕见。典型的SCLE皮损愈合后不留瘢痕但可有长期的甚至是永久性的皮肤色素减退或消失，毛细血管扩张也会发生
少数SCLE除可有ACLE的皮损外，约20%的SCLE可有DLE的皮损，可以在SCLE之前出现。SCLE的DLE通常局限于头皮部但有时也可以是广泛散在的，并可发生萎缩性瘢痕。秃发、无痛性黏膜损害甲周毛细血管扩张、皮肤血管炎、雷诺现象和网状青斑等非狼疮特异性皮损也可在SCLE中出现。
根据美国风湿病学会1982年修订的“SLE分类标准”，50%的SCLE可归于SLE约有20%的SCLE合并有干燥综合征，这些患者除有抗Ro和抗La抗体外其皮损都以环状红斑型为特征血管炎的发病率亦有升高组织病理表现为明显的黏蛋白沉积。近10%的SCLE可出现明显的肾脏累及，伴有白细胞减少、高滴度抗核抗体，其皮损以丘疹鳞屑型为特征
③CCLE：根据Gilliam的分类，CCLE共有6种形式但DLE是最常见的类型DLE分为“局限性”与“播散(全身)性”两种类型，前者局限于头面部后者累及颈以下部位。皮损特点为扁平或稍隆起、边界清楚的红斑和斑块或丘疹，表面可有程度不同的黏着性鳞屑祛除这些鳞屑有时能见到形状上类似于地毯钉的“地毯钉征”(角栓刺)；随着皮损的缓慢发展，中央呈现萎缩和色素减退、毛细血管扩张周围色素沉着。DLE好发于暴露于日光的部位如面手、耳足、颈部V形区和上肢外侧头皮也常累及。面部所有区域均可累及，包括眉和眼睑，最好发的部位是颧、鼻口唇但鼻唇沟处一般不累及(图45)也可发生于完全不暴露于阳光的区域，如腹股沟处，同形反应可以解释其原因因DLE皮损可以由外伤引起如感染、冻伤、灼伤等。不同于ACLE和SCLE，DLE皮损更持久，并可产生瘢痕，尤其是发生于头皮、眉毛处的DLE，因毛囊破坏导致不可逆的瘢痕性秃发。若有明显舔的角化过度就可形成隆起的肥厚(疣状)皮损，好发于面、上肢伸侧和上背，又称“疣状DLE”或“增生性DLE”、“肥厚性DLE”此型DLE易有扁平苔藓的表现。DLE若与扁平苔藓并存时即为“DLE——扁平苔藓重叠”。DLE患者多无自觉症状少数可有轻度瘙痒，但发生于掌跖的DLE疼痛可以相当明显。
CCLE的另一种常见形式为黏膜狼疮，是黏膜的DLE，占CCLE中的25%，口腔黏膜是最好发的部位，尤其是颊黏膜，义齿会促进损害；但鼻腔、生殖器黏膜和眼结膜也可累及眼结膜累及时损害的瘢痕可能会导致永久性的睫毛脱失和睑外翻。损害开始时可以是疼痛性红斑，以后发展为类似于苔藓样的斑片；颊黏膜的DLE往往呈慢性的、辐射状白色条纹，可有毛细血管扩张；腭黏膜为隆起的白色的过度角化的网状条纹包绕或间杂着蜂窝状的点状红斑。黏膜DLE的陈旧皮损中心可有疼痛性溃疡和萎缩。黏膜损害可以是活动性SLE的一个特征，但也可发生于没有全身表现的LE患者与CLE和血清学之间也无明显关联。但有慢性口腔黏膜以及皮肤DLE发展为鳞癌的报道，因此对有不对称的、表现为硬结节的黏膜或皮肤DLE都应该活检以排除鳞癌。
冻疮样狼疮以指(趾)、足小腿后侧、肘、膝、鼻和耳等处的红紫色斑片为特征，被湿冷的气候诱发。随着这些损害的发展舔，DLE的典型的临床和组织病理特征逐步显现。有冻疮样狼疮的患者常在头面部有典型舔的DLE损害。
深在性狼疮即狼疮性脂膜炎(LEP)，也称Kaposi-Irgang病，是CCLE的一种较少见形式。是发生于真皮浅层和皮下组织的炎性损害，绝大部分发生于妇女，约2%的SLE并发此症，也可以单独发生。LEP的临床特征是深部结节直径在1～3cm，覆盖其上的皮肤可有或无DLE损害；覆盖其上的皮肤会和坚固的皮下结节粘连，并被内拉，形成较深的碟形凹陷。多出现于臀部、胸腹部、上臂和头面部。发生于面部的融合性病变会产生类似脂肪萎缩的外观在深度陈旧的病灶上可以出现营养不良性钙化，发生在的LEP在临床上和放射学上都类似于肿瘤。
肿胀性LE是CCLE的一种少见形式，皮肤肿胀、发热，类似荨麻疹样斑片直径数厘米甚至整个面颊或肢体舔。这种皮肤表现是由于舔在真皮处有大量黏蛋白沉积所致而DLE的组织学改变在肿胀性LE不明显舔易导致诊断上的混淆舔。有报道肿胀性LE的光敏率极高。
(3)LE的大疱性皮损：大疱性皮肤损害也可以出现于LE，是LE非特异性皮损之一。它可发生于LE特异性皮损如ACLE和SCLE中，是表皮基底层空泡样变性的直接扩展。基底细胞层的液化变性使表皮下形成裂隙，引起皮肤水疱，偶尔严重时还会产生中毒性表皮坏死松解的表现。大疱性皮损在抗Ro抗体阳性的患者中最易发生，在暴露于紫外线后可产生此类型的皮损；在SCLE患者中，水疱的形成被限制在进展期环状红斑损害的边缘上。DLE很少有表皮下大疱形成。在SLE中最多出现的是大疱性类天疱疮的皮损(大疱性SLE，BSLE)，皮肤直接免疫荧光在表皮-真皮连接处有颗粒或细线状IgG、IgAIgM及C3的沉积，这种Ig的沉积在电镜下位于基底膜真皮侧的致密板下；间接免疫荧光可在患者血清中检测到抗基底膜抗体，该抗体的分子量为250kD。其他类型的非狼疮特异性皮肤损害大都伴随于SLE。
(4)CLE与SLE的关系舔：典型DLE发展为SLE的风险据估计在5%～10%之间。全身性DLE(颈部以上及以下均累及)者有免疫异常的比例更高，比局限性DLE有更高的发展为SLE的可能。也有SLE患者在系统性症状消失后出现DLE皮损。若DLE病人出现弥漫性非瘢痕性秃发、甲周毛细血管扩张雷诺现象、皮肤血管炎等非特异性LE皮损和全身性淋巴结病，则大都为SLE。当CLE患者出现难以解释的贫血显著的白细胞减少、梅毒试验假阳性、持续高滴度ANA或抗DNA抗体、高γ-球蛋白血症、血沉的显著升高(＞50mm/h)、非阳光暴露区正常皮肤的真-表皮交界处Ig沉积(狼疮带试验阳性)等都是DLE发展为SLE的血清学风险因子。据估计约1/4的SLE在病程中会出现DLE损害，此时往往预示相对温和的病程，因为弥漫增殖性肾小球肾炎这些致命的SLE往往无DLE损害。疣状DLE与经典DLE相比发展为SLE的可能性更小；约50%的LEP伴随于SLE，但病情相对温和；冻疮样狼疮比经典的DLE更易伴发SLE。浅表的一过性无痛性口腔或鼻腔黏膜溃疡常在活动性SLE病人中出现，并被列入修订的11条SLE分类标准之一；而慢性黏膜DLE最常见于非致命的SLE中，狼疮性肾炎患者很少见到有慢性黏膜DLE。
2.SLESLE的表现多样，除累及皮肤黏膜、毛发及指甲外骨关节肌肉、肾、心血管、肺、肝、脑与神经系统、血液、脾与淋巴结等所有脏器：(1)全身症状：乏力、体重下降；发热，且多为高热，年轻患者更易发热；均出现于疾病初期。(2)皮肤黏膜：约80%的患者有皮肤、黏膜损害可为首发症状(图6)除前述的不同类型的CLE外皮下类风湿结节也可在SLE中出现。(3)骨关节和肌肉：骨关节和肌肉症状常与SLE的病情活动有关。①关节：系炎症性关节病，大小关节均可受累呈游走性关节肿胀、疼痛多为对称性。晨僵亦多见，但＜30min。关节不发生畸形但Jaccord综合征有指关节畸形，出现关节半脱位和挛缩，易与类风湿关节炎的手畸形混淆。②骨：无菌性骨坏死，通常发生于股骨头等负重关节。无菌性骨坏死既可以是SLE的原发病变，也可以继发于使用糖皮质激素后。③肌肉：出现肌痛、肌无力和压痛，甚至还可有血清肌酶升高和类似肌炎的组织学改变。肌肉症状也以近端为著。(4)肾脏：肾脏受累很常见，有临床症状者可达70%，肾活检或尸检肾受累几乎达100%。表现为肾炎或肾病综合征，出现程度不同的蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿、水肿、高血压及肾功能不全等。狼疮性肾炎的预后与组织病理分型有关，其中的Ⅳ型弥漫增殖性狼疮性肾炎的预后最差。WHO狼疮性肾炎病理分型：Ⅰ型——正常肾组织；Ⅱ型——系膜增殖性狼疮性肾炎；Ⅲ型——局灶增殖性狼疮性肾炎；Ⅳ型——弥漫增殖性狼疮性肾炎；Ⅴ型——膜性狼疮性肾炎；Ⅵ型——硬化性狼疮性肾炎(Ⅳ型、Ⅴ型的表现)。狼疮性间质性肾炎(肾小管间质炎症肾小球损害轻)。(5)血液系统：①贫血：贫血的轻重与病情严重程度和病程长短有关，多为轻至中度。可分为二大类，一类为非免疫性贫血，较多见，缺铁性和再生障碍性贫血也包括其中。另一类为自身免疫性溶血性贫血，多由抗红细胞抗体、冷凝集蛋白及药物所致，伴有网织红细胞增多，Coomb试验阳性，脾大，血结合珠蛋白水平降低等。虽然自身免疫性溶血性贫血对诊断SLE具有重要意义但临床上发生率并不高。②白细胞异常：主要是中性粒细胞和淋巴细胞数减少，前者＜4.5×109/L，后者＜1.5×109/L，并可检测到抗这两种细胞的抗体。嗜酸性粒细胞增多，可达白细胞总数的10%。嗜碱性粒细胞减少。③血小板减少和功能异常：血小板减少在SLE中非常多见，抗血小板抗体是引起血小板减少的主要原因。血小板功能异常表现为黏附、聚集功能异常。原发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura，ITP)和血栓性血小板减少性紫癜(thromboticthrombocytopenicpurpuraTTP)与SLE有较强的相关性，可与SLE的其他症状一齐出现或先有ITP或TTP，数年后成SLE。④骨髓：常见骨髓增生低下，少见骨髓纤维化。⑤脾和淋巴结：脾可肿大，甚至脾功能亢进；少有脾萎缩伴脾功能低下。淋巴结肿大以颈部和腋窝最多见。(6)呼吸系统：①胸膜：多为双侧胸膜炎，可以是首发症状。胸腔积液为渗出性，涂片中可见狼疮细胞，抗核抗体阳性，其滴度与血清中相似或更高，补体降低②肺浸润性病变：分为：A.急性狼疮肺炎：并发肺出血或发展成成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。B.慢性狼疮肺炎：即弥漫性肺间质纤维化(间质性肺炎ILD)，多见于病程长的患者，肺功能检查呈限制性通气障碍，肺容量降低一氧化碳(CO)弥散功能是最敏感的检测方法。高分辨率CT(HRCT)联合CO弥散功能检测能早期发现ILD患者。③肺动脉高压和肺栓塞：二者都和抗心磷脂抗体有关。肺动脉高压还可继发于ILD，而肺栓塞往往由抗心磷脂抗体直接引起。(7)心血管：①心包炎：最常见，心包积液为渗出液。超声心动图是最敏感的诊断方法。②心肌病变：发生率高，但出现临床症状少。心肌炎时外周血肌酶可升高。超声心动图是诊断心肌病变的较敏感方法，主要征象是左室功能异常。③冠状动脉病变：冠状动脉粥样硬化是SLE死亡的重要原因之一诊断困难在于患者可无心前区疼痛，即使发生心肌梗死时也无疼痛。冠状动脉栓塞与抗心磷脂抗体有关。(8)消化系统：①消化道表现：食欲不振、恶心呕吐、腹泻，在SLE中非常多见；吸收不良，食管蠕动障碍，出血性胃炎等也可出现。②肝脏病变：最多见的肝脏病变为肝功能异常，重者有低蛋白血症、肝肿大和黄疸。其中“狼疮性肝炎”的病理改变与慢活肝相似，大都出现均质型抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体，肝功能在LE的其他脏器的损害均得到控制后仍无好转预后差。③狼疮性腹膜炎和狼疮性肠系膜血管炎：前者以腹痛为主要表现，并可出现少量腹水还可引起肠粘连、肠梗阻。后者为持续性腹部绞痛、发热、血便及腹膜炎的症状，以及肠穿孔或肠麻痹出血性回肠炎和肠套叠，重时还可有肠段坏死。④胰腺炎：较少见。LE性胰腺炎多由胰腺血管炎引起，此类患者大都有典型的皮肤血管炎表现以及雷诺现象；临床表现可不典型，血、尿淀粉酶恢复较慢，可在症状完全消失、影像学检查完全恢复后而血、尿淀粉酶仍不恢复LE性胰腺炎几乎都为轻型(水肿性)，可发展为慢性，重型(出血坏死性)罕见。(9)神经精神系统：①神经系统：癫痫常见，其次为脑血管病、颅神经麻痹、周围神经病变等。血清中抗淋巴细胞抗体抗神经元抗体以及α干扰素增高与狼疮性脑病有关。脑脊液中细胞数、蛋白、抗核抗体、IgG和免疫复合物水平升高、C4和葡萄糖水平降低对诊断狼疮性脑病有帮助。脑电图在活动性狼疮性脑病时约80%都显示异常，呈弥散性慢波节律，如有癫痫时则呈局灶性棘波、尖波或慢波。②精神障碍：主要表现为：A.精神病样反应，以精神分裂症最多见B.器质性脑病综合征。C.情感障碍和神经反应，多表现为忧郁症，反应淡漠，焦虑，有自杀倾向。糖皮质激素的治疗也会引起精神症状，但主要表现为欣快、兴奋、失眠以及焦虑等舔。磁共振(MRI)检查对早期诊断很有意义。MRI可发现无临床症状和体征的SLE患者有脑缺血或梗死灶，尤其是在抗心磷脂抗体阳性和有皮肤血管炎的患者中；MRI显示弥漫性脑部病变，往往会出现精神症状。3.药物性红斑狼疮药物性红斑狼疮是药物诱发的在临床表现与血清学反应上与自发的SLE极为相似的综合征。其临床特点为：症状和实验检查的异常是可逆舔的，停药后可自行消失；症状较轻以全身症状、关节炎浆膜炎为主要表现，也可有肝功能异常、肝脏肿大和皮疹，但肾脏中枢神经系统和血液系统很少累及；发病年龄大于自发性SLE，以中老年为主；血清学检测除有抗核抗体外，90%以上的药物性红斑狼疮可检测到抗组蛋白抗体。虽然有报道30余种药物可诱发LE，但已确定并在临床上广泛应用的有肼苯达嗪、普鲁卡因胺、异烟肼、氯丙嗪甲基多巴以及青霉胺、甲巯咪唑(他巴唑)和口服避孕药等。并发症：1.急性狼疮肺炎，并发肺出血或发展成成人呼吸窘迫综合征(ARDS)；2.狼疮性腹膜炎和狼疮性肠系膜血管炎，可出现肠穿孔或肠麻痹、出血性回肠炎和肠套叠重时还可有肠段坏死。
红斑性狼疮&-&病情诊断
盘状红斑性狼疮一般诊断1.CLE的诊断诊断CLE根据临床表现、组织病理；ACLE、SCLE和部分DLE还可根据自身抗体的检测。
2.诊断标准SLE的诊断是排除性诊断迄今尚无诊断标准诊断SLE可参考美国风湿病学会(ARA)1997年修订的SLE分类标准对符合其中4项或4项以上而又除外其他疾病者可诊为SLE。
3.SLE活动性评价用“积分法”评价SLE是否活动，根据“积分”来判断疗效，尤其是与继发感染鉴别，有一定实用性评价SLE活动程度的“积分法”很多其中的“Out积分法”较为简便，易于应用。鉴别诊断以下是在临床工作中经常会遇到，易发生混淆的疾病和症状，因其处理方法舔不同甚至截然相反，故需认真鉴别
1.CLE的鉴别发生于面部的ACLE和DLE需与脂溢性皮炎鉴别，后者除与前者一样有红斑性皮损外，还伴有毛孔粗大、皮肤呈油性，皮损还可发生于鼻尖，而LE性皮损一般不累及鼻尖；播散性DLE需与多中心网状组织细胞增生症鉴别舔，后者关节症状明显，且可导致畸形，皮损以丘疹、结节为主，组织病理示网状组织细胞肉芽肿；SCLE还需与寻常性银屑病鉴别；CCLE中的冻疮样狼疮还需与冻疮、多形红斑鉴别。
2.SLE的鉴别。(1)临床症状的鉴别：①关节炎：临床上常将SLE特有的指关节半脱位和挛缩(Jaccord综合征)与类风湿关节炎的手畸形混淆两者在外观上较难区别，但后者的X线显示腕骨相互堆积，骨质脱钙，掌指关节和近端指间关节间隙消失；损害局限于小关节，全身症状轻或无；血清学检查也有助于鉴别。
②浆膜炎：SLE往往表现为多浆膜炎(心包、胸膜)，即使单纯性胸膜炎也以双侧为多；感染引起的浆膜炎多为单浆膜炎(心包炎或胸膜炎)；肿瘤性胸膜炎与感染性胸膜炎都以单侧为多，可伴有疼痛，穿刺检查肿瘤性积液可呈血性，还可找见肿瘤细胞，感染性可从穿刺液中培养出致病菌；低蛋白血症引起的多浆膜腔积液都见于疾病后期，不难鉴别。
③急腹症：狼疮性腹膜炎和狼疮性肠系膜血管炎可酷似腹膜炎，与外科急腹症较难区别，会误行剖腹探查术。对育龄期女性出现高热、皮疹或关节痛外周血白细胞不升高或降低的急腹症患者都应排除是否为狼疮性腹膜炎或狼疮性肠系膜血管炎
④全血细胞减少：组织细胞增生症中的“噬血细胞综合征”和“组织细胞吞噬性脂膜炎”都可有类似于SLE的突然起病、高热、血管炎样皮损出血倾向和全血细胞减少，但这两种疾病都还有纤维蛋白原的严重降低，骨髓和皮肤病理、血清学检查可资鉴别。
(2)免疫学检查的鉴别：IFANA舔是诊断SLE的重要免疫学依据之一。但ANA并非仅出现在SLE等结缔组织病中在老年人、感染性和肿瘤性疾病中也可出现ANA。如慢性活动性肝炎的患者除ANA阳性外还可出现关节痛、血细胞减少、皮疹与口腔溃疡蛋白尿以及低蛋白血症引起的浆膜腔积液，完全符合SLE的诊断要求，但ANA滴度很少会＞1∶64；近来有报道细小病毒19感染会出现典型的SLE表现(高热、蝶形红斑关节炎蛋白尿、浆膜炎等多脏器损害和ANA等自身抗体高滴度阳性)，按SLE治疗后较快恢复。
红斑性狼疮&-&检查方法
系统性红斑性狼疮实验室检查1.CLE的实验检查。(1)与诊断ACLE和DLE有关的免疫学检查：由于ACLE都伴随于SLE，是SLE的最常见损害。部分DLE也是SLE的症状之一，所以抗体谱都与SLE相同(参见“与诊断SLE有关的免疫学检查”)。(2)与诊断SCLE有关的免疫学检查：抗Ro和抗La抗体可分别在60%和40%的SCLE患者中出现，尤其是60kD的抗La抗体对诊断最有意义。免疫荧光抗核抗体也可阳性。
2.SLE的实验检查。(1)与诊断SLE有关的免疫学检查：①LE细胞：虽然活动性SLE血中可出现LE细胞，但由于在检测时受多种因素的影响实际检出率并不高。但在无条件检测自身抗体时仍可继续此细胞的检测；②抗核抗体(ANA)：ANA是针对自身各种细胞核成分产生相应抗体的总称。根据已在临床上运用的免疫荧光(IF)、对流免疫电泳(CIE)和免疫印迹(IBT)等方法在SLE中可检出十余种ANA。常规用于临床诊断的有：IFANA：在荧光下ANA可被分为4型：均质型、斑点型膜型及核仁型。前3型常在SLE中出现，其滴度≥1∶64时有诊断意义。IFANA在SLE所有的免疫学检查中敏感性最高阳性率可达90%以上，但特异性较差其他CTD和疾病甚至正常人中均可出现阳性，但SLE的滴度特别高，可作为诊断SLE的重要指标。抗DNA抗体：该抗体分为天然(双链)DNA(ds-DNA)和变性(单链)DNA(ss-DNA)有学者对51例SLE患者和660例其他自身免疫病的抗ds-DNA抗体进行检测，结果50/51的SLE有抗ds-DNA抗体，而其他自身免疫病中1/660阳性，显示抗ds-DNA抗体有很高的特异性，是SLE的“标记抗体”，较高滴度的ds-DNA抗体可视为诊断SLE的依据。而ss-DNA抗体缺乏特异性，对诊断无意义。有资料显示抗ds-DNA抗体与肾脏、心脏受累和肾小球瘢痕形成密切相关而与中枢神经系统、血液系统和肌肉骨骼的受累无关，但也有资料和实验显示并非如此，有抗ds-DNA抗体者肾脏等脏器损害并非很严重检测ds-DNA抗体的方法有多种，但稳定、能重复的仅有放射免疫分析(RIA)法，又称Farr法。(2)与判断SLE病情有关的实验检查：以下实验检查仅有助于判断SLE是否活动，了解脏器损害程度，无助于诊断。血沉：增快，在活动时可＞100mm/h，是判断SLE活动与否的重要指标。如在SLE治疗过程中出现血沉又复增快时需与感染区别。血清蛋白：白蛋白降低，在有严重肾损害时可很低；γ和α2球蛋白升高，纤维蛋白原、冷球蛋白和冷凝集素均可增高；IgG、IgM、IgA及IgE在活动期时可有不同程度的升高，尤其是IgG最为显著。血清补体：总补体和C1、C3、C4、C2及C9在活动时降低，有时下降程度与病情相一致，尤其是在有肾损害时。但有些先天性补体缺陷的患者易患SLE，其特点是皮肤损害重而肾损害轻。循环免疫复合物(CIC)：CIC在活动时升高。由于影响CIC检测结果的因素较多而目前大都采用(PEG)沉淀法其结果不稳定，所以对SLE病情判断的意义不大。类风湿因子(RF)：约1/3以上的SLE患者可阳性，但滴度不高。RF滴度的高低是SLE与类风湿关节炎在实验诊断上的重要区别之一。
辅助检查组织病理：3种LE特异性皮损在组织病理学上的诊断价值DLE＞SCLE＞ACLE。DLESCLE和ACLE共同的病理学改变是：不同程度的过度角化，基底细胞液化、变性，真皮水肿，真皮-表皮交界处的单核细胞浸润可延伸至真皮但在SCLE中，基底细胞变性可以是灶性的，而液化更显著，真皮浅层单核细胞浸润可使真-表皮交界不清楚少数还能见到表皮坏死。细胞浸润通常局限于血管周围和真皮上1/3的附件结构表皮可有轻度萎缩。有时真-表皮交界处的液化变性会产生囊泡样改变这在环形SCLE活动性皮损舔的边界处特别明显，有学者认为这类患者有HLA-DR3表型和抗Ro抗体。DLE的过度角化更严重，附属器的单核细胞浸润更为明显，毛囊口角质栓形成，在真皮还可见噬黑素细胞。
红斑性狼疮&-&治疗方法
红斑性狼疮LE的治疗原则：个体化。迄今为止，LE的治疗尚无固定的模式治疗方案的选定要因人、因何脏器损害、因病变程度而定。尤其是对SLE应以尽可能少的糖皮质激素(以下简称激素)等免疫抑制剂达到控制病情的目的。
1.CLE原则上CLE不系统应用激素系统治疗以抗疟药为首选。(1)CCLE：局限性DLE可外用激素霜剂或软膏舔，封包疗法效果更好；氯喹(Chloroquine，CQ)0.25g/d或羟氯喹(HCQ)0.2～0.4g/d口服为减少氯喹/羟氯喹(CQ/HCQ)在视网膜的积聚可每周服5天，停2天；如疗效不佳，还可采用局部激素注射。播散性DLE除外用药物外需口服氯喹(CQ)或羟氯喹(HCQ)，经氯喹(CQ)或羟氯喹(HCQ)治疗无效可改用沙利度胺(沙利度胺)75mg/d，最高可150mg/dLEP的治疗可局部注射激素并联合以上1种药物。(2)SCLE与DLE不同的是SCLE必须系统用药。首选(CQ)或羟氯喹(HCQ)，如氯喹(CQ)0.5/d，一周后改为0.25/d；羟氯喹(HCQ)0.4/d。虽然SCLE的发病较DLE急但经抗疟药治疗后均能较快恢复。如有中度以上热和全身症状较重时可予以小剂量。(3)ACLE：ACLE多为SLE的皮肤表现，其治疗参见“2.SLE”。
2.SLE对全身症状轻、仅有皮疹、关节炎、轻度胸膜炎的SLE患者可不用激素，仅用抗疟药和非类固醇类解热镇痛药(NSAIDs)治疗(表4)，但对全身症状重、有明显脏器损害的患者则必须用激素和(或)其他药物。3.SLE治疗中需注意的问题：①各种自身抗体包括IFANA、抗Sm、抗dsDNA等都是诊断SLE的“标记”，虽然有时抗体滴度与疾病活动度有关但决非制定治疗方案的依据和判断疗效的指标。对单有自身抗体阳性而无明显脏器损害者并不需要激素治疗但应随访观察。②SLE死亡的前3位原因是：感染、肾功能衰竭、冠状动脉粥样硬化。糖皮质激素的长期大剂量应用均与以上原因有关。临床上真正死于SLE原发病变的远低于继发病变，因此切忌盲目使用激素和随意增大激素剂量或使用“冲击疗法”。对适量激素治疗无效的病例应及时分析原因，加用细胞毒类药物或采用其他方法。③由于SLE多伴有白蛋白丢失肝功能障碍和使用蛋白分解的糖皮质激素，因此应加强支持疗法，注意纠正低蛋白血症。注意水电解质平衡和酸碱平衡。还应注意激素、细胞毒药物的各种副反应产生，采取相应预防和治疗措施。如为防止和无菌性坏死的发生可在给激素的同时补充钙剂和维生素D3④在SLE治疗过程中有两个症状最难鉴别——高热和精神症状如判断失误加大激素用量则预后极差。如已较长时间接受较大剂量的激素治疗后出现高热，应首先考虑感染，尤其是结核菌、真菌和各种条件致病菌的感染，务必进行充分检查、仔细鉴别；狼疮性发热晚处理数天对患者无甚影响。个别患者对激素相当敏感尤其是地塞米松，经数天治疗后就会出现多语欣快、烦躁焦虑甚至类似精神分裂症的表现，在出现这些症状前都有2～3天以上的彻夜不眠。因此，对应用激素后有睡眠困难者必须通过药物强制睡眠。切不能轻易地将精神症状归于“狼疮性脑病”，使用更大剂量的激素。
红斑性狼疮&-&预防措施
预后：肝脏病变，肝功能在LE的其他脏器的损害均得到控制后仍无好转，预后差。狼疮性肾炎的预后与组织病理分型有关，其中的Ⅳ型弥漫增殖性狼疮性肾炎的预后最差。
预防：1.去除可能的诱因对可诱发SLE的药物要慎用及合理应用；避免曝晒日光必要时可用防光剂如3%奎宁软膏、5%等。2.保持乐观情绪正确对待疾病，树立战胜疾病的信心，注意劳逸结合加强营养预防感染。3.患者应节育活动期需避免妊娠，若有肾功能损害或多系统损害者，宜争取早做治疗性流产4.早期诊断参照“诊断要点”。5.早期治疗。
红斑性狼疮&-&相关词条
红斑性狼疮&-&参考资料}