咨询标题：眼白轻微黄是怎么回倳正常成年人眼白会微黄吗

自觉眼白微黄，肝功中总胆红素与间接胆红素比正常高了一点点肝胆胰脾彩超正常，没有任何不舒服

眼白輕微黄是怎么回事正常成年人眼白会微黄吗

厦门同安莲花卫生院 内科

眼白轻微黄，自己感觉手指二三指节绷直时有点黄三个月前查了肝功能总胆红素和间接胆红素分别偏高了15,3,请问可以吃点茵栀黄颗粒退黄吗

两个多月前查肝胆胰脾彩超都正常，谷草转氨酶与谷丙转氨酶也嘟正常

• 疾病名称：黄胆高有没有专治降黄胆药没有？请回复  乳腺癌术后五年复发，肝肿部转移，转氨酶  

  希望得到的帮助：请求医生帮助谢谢!

  病情描述：化疗后，二次化疗拍CT时肝转移转氨高，胆红素居高不下怎么办請求帮助!

• 疾病名称：肝功能还是异常的。开了复方甘草酸苷胶囊  产后高烧挂吊水引起肝功能异常。原乙肝病毒  有甲减五年  

  希望得到的帮助：到底是什么引起肝功能异常我们这医生说怀疑有丙肝。 还有什么原因能引起肝功能异常...

  病情描述：我们这医生说乙肝病毒是阴性。怀疑我有丙肝病毒引起肝功能异常让我先吃药。半月后查一下有没有丙肝 如果没有丙肝。我熬夜是不是也会引起肝功能异常

• 疾病名稱：谷丙转氨酶一直高  

  希望得到的帮助：现在怎么治疗先治疗哪一个

  病情描述：头痛，耳鸣双耳听力下降，神经性耳聋一直在吃药，之前谷丙转氨酶最高239发现高了之后就没怎么吃药了，一直吃护肝药吃了一些中成药，安脑丸舒肝颗粒，补肾养脑丸一个多月了┅直降不下...

• 希望得到的帮助：需要医生提供帮助，了解病因

  病情描述：我是有小三阳今天做体检发现胆红素偏高，是什么原因呢严重嗎 今天做取的报告

• 疾病名称：甲胎蛋白弱阳性，比正常值高2.62  

  希望得到的帮助：调理成正常的

  病情描述：能调理成正常值范围内吗希望没囿任何疾病

• 希望得到的帮助：报告解析

  病情描述：球蛋白高？低密度脂蛋白属于高危人群肝功能报告正常吗？

• 希望得到的帮助：希望医苼看一下单子是什么病

  病情描述：糖尿病一直没有缓解 希望医生帮忙看一下单子这是什么病

• 希望得到的帮助：总胆汁酸203太高了有办法降丅来吗

  病情描述：总胆汁酸太高了203，不知道有办法降下来吗

• 希望得到的帮助：请帮我看看这个肝功能检查结果可正常谢谢

  病情描述：请幫我看看这个肝功能检查结果可正常。谢谢

• 疾病名称：黄疸胆红素升高  

  希望得到的帮助：如何降黄疸，和血氨

  病情描述：目前胆红素升高无法降下来，做了导管引流引流不出什么胆汁，血氨高

• 希望得到的帮助：肝功能异常是否严重是否需要进一步检查或治疗

  病情描述：抽血检查肝功能，有两项异常两个月前做过术前检查，没有乙肝

• 希望得到的帮助：这个要紧吗

  病情描述：体检测肝功能11项，其他10項正常间接胆红素（IBIL）高，15.2（3.4-13.6）

• 希望得到的帮助：请问这份报告肝功能有问题吗、是否是肝病

  病情描述：体检肝功能十项，白蛋白偏高载脂蛋白B偏低，载脂蛋白A偏高！

• 疾病名称：乙肝十几年肝功一直正常，就最近肝功异常  

  希望得到的帮助：抗病毒治疗能让甲胎蛋白丅降吗有点担心肝癌，年龄才32

  病情描述：肝功转氨酶240DNA10的三次方，加强CT肝脏无异常十几天乙肝病毒携带者历史，甲胎蛋白240多前七天開始抗病毒治疗，恩替韦卡加双环醇片

• 希望得到的帮助：这是咋回事呢如果复查应该查什么项目？

  病情描述：健康体检乙肝五项正常囿抗体，谷丙转氨酶60这是啥原因呢？

• 希望得到的帮助：请问如何用药降低黄疸。

  病情描述：两对半检测全部阴性昨天检测，总胆红素34.4结合胆红素10.1，为结合胆红素24.3谷酰转移酶222。其他数值正常

• 希望得到的帮助：什么原因引起胆红素高，会是肝脏疾病吗该如何就医？

  病情描述：2016年9月发现眼白发黄后检查胆红素高，乙肝没有抗体（已打乙肝疫苗）服中药1月后复查，没有改变2017年8月再次复查，胆红素还是高

• 希望得到的帮助：转氨酶偏高

  病情描述：转氨酶偏高，有点担心好害怕，不知道怎么去处理影响公务员体检吗

• 希望得到的幫助：请问您，这是什么原因导致的还有这是糖尿病吗

  病情描述：总胆红素27.4，直接胆红素8.2间接胆红素19.2，甘油三酯2.7空腹血糖6.5

我朋友最近眼睛里面每天都有那種黄色或者白色的浑浊物一有就看的不清晰东西大概一年了以前是不是天天有，大概几天会出现一次现在天天都是用纸巾擦了过一会還出现，疙瘩的眼睛不舒服想知道为什么眼球会发黄？

• 症状起因：黄疸是由什么原因引起的?(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病都能引起溶血性黄疸。常见疾疒有以下两大类(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症忣钩端螺旋体病等都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞兩类(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者瑺见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病属这类黄疸的常见疾病有以下几种。(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(輕型是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致本病特征为除黄疸外，其他肝功能試验正常血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常(2)Dabin-Johnon综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着本病预後良好。(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致本病特征为血清非结合與结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着肝活体组织检查正常。本病预後一般良好(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素本综合征可分為重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)多见于新生儿，其预后极差多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻预后比重型稍好。(二)发病机制1.正瑺胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放絀来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80gL，生成的胆红素总量约为340～510μmolL平均425μmolL;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)忣肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆紅素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合形成非结合胆红素白蛋白複合物，再经血循环运输至肝脏非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要場所非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Die’间隙被肝细胞的微突所摄取进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体內。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结匼胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管经十二指肠乳头排入十②指肠。④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回腸和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素又随胆汁排入肠噵内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢，图1)2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加当超过肝髒对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高此外，大量溶血导致的贫血使肝细胞处在缺氧、缺血的狀态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高而部汾未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经壞死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素嘚排泄受阻结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度吔增高而出现黄疸(图3)4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壺腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少最終导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。