执业医师考试心电图_百度文库
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执业医师考试心电图|
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右旋心& 镜像右位心&&&& 右旋心和镜像右位心的患者心脏虽均位于胸腔右侧，但二者的解剖改变不同，心电图表现不同，合并室内阻滞时心电图分析（校正）方法亦不同。特别是右旋心并室内阻滞尚少报道，现结合二例心电图分析讨论如下。&&& 例1 患者女性，31岁。高考体检时发现“右位心”，但升学、工作、体力活动均不受限（仍能滑雪）。日来院健康检查。体检：胸廓无畸形、双肺呼吸音清。心尖搏动在右腋前线第七肋间；心尖部可闻及舒张期隆隆样递增型杂音；胸骨右缘第三、四肋间闻及舒张期叹息样杂音。心电图（图1A）示：&&&&& PⅠ、Ⅱ（+），PaVR（-），示窦性心律，不支持镜像右位心；结合胸部体征可排除心脏右移。QRS波群增宽，时间0.14s，V1-V6均呈粗钝的R型，振幅递减。曾按镜像右位心校正方法连接描记心电图，仍未能明确室内阻滞部位。心电图提示右旋心并室内阻滞。心脏彩超：心脏位于右侧胸腔，右房、右室在右侧，左房、左室在左侧，主动脉弓左降（房室连接正常，心室与大动脉连接正常）示右旋心；二尖瓣中度狭窄并后叶脱垂，主动脉瓣中度返流、轻度狭窄；左房、左室、右室增大。临床诊断：1、先天性心脏病：右旋心；2、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全；3、室内阻滞。在右旋心诊断明确后，依右旋心的解剖改变：心脏发生右旋和右移，即发生逆钟向转位。轻中度逆钟向转位可使V3、V4的图形出现在V1、V2导联，重度逆钟向转位可使V5、V6图形出现在V1、V2导联。将V1-V6导联电极的位置依次右移到V6R、V5R、V4R、V3R、V1、V2位置描记（图1B），此时V1、V2呈rS型，V5、V6呈宽钝的R型，心电图诊断：右旋心并左束支阻滞。&&& 病例１患者心电图图1A&&右旋心伴室内阻滞&&&常规12导联心电图图1B　按右旋心校正方法连接描记心电图（V1－V6电极置于V6R－V3R、&V1 、V2）&&& 例2 患者男性，87岁。临床诊断：先天性心脏病右位心并内脏转位；高血压、冠心病。心电图（图2 A）：P波在Ⅰ、aVL（-），Ⅱ（+，-），Ⅲ、aVR、aVF（+）；PR间期0.26s；QRS增宽时间0.16s，V1－V6均呈rsR′型。符合镜像右位心，但不能判定室内阻滞部位。进步按右位心校正方法改变导联连接：①左、右手反接；②V1-V6电极依次放在V2、V1、V3R-V6R位置，描记心电图（图2B）：额面QRS电轴-75°；Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型（去除右束支阻滞引起终末粗钝部分）；横面QRS波群V1、V2呈rsR′型，V5、6呈qRS型，S宽钝。心电图诊断：镜像右位心；一度房室阻滞并左前分支阻滞和右束支阻滞。&病例２患者心电图图2A&&镜像右位心&&常规12导联心电图图2B按镜像右位心校正方法连接描记心电图& （左、右手反接，V1-V6电极置于V2、V1、V3R-V6R）讨&& 论&&& 镜像右位心心脏呈镜像样改变，心电图特征性强，校正方法明确。但右旋心各心腔间的关系未呈镜像样倒转，左房、左室仍在左侧，右房右室仍在右侧，心尖指向右前，即沿心脏长轴发生向右旋转（逆钟向转位），并且不同患者心脏右旋程度不同和常伴其它先天心血管畸形，所以心电图特征不如镜像右位心特征性强。常表现为：①Ⅰ导联P波直立（心房正位），T波多倒置；②V1导联有较高的R波（呈V1-V5图形，与逆钟向转位程度有关）；③V2-V6多均以R波为主（面向左室外膜面），振幅逐次降低（逐次远离心脏）；④右移胸前导联电极的位置，即将V1-V6电极依次右移到V6R-V2位置，可初步校正心脏右旋对横面心电图的影响，有助束支阻滞心电图分析。本文例1心尖搏动在右腋前线，但Ⅰ导联P波直立不符合镜像右位心，结合胸部体征排除心脏右移，提示右旋心，后经心脏彩超证实。并依右旋心解剖改变特点右移胸前导联电极位置,明确左束支阻滞的诊断。&&& 在镜像右位心和右旋心心电图分析和鉴别中应注意下列几点：①Ⅰ导联P波形态：PⅠ倒置有助前者（需排除左、右手反接），直立应想到后者（需排除心脏右移）。②V1-V6导联QRS波形：均呈rS形伴振幅逐次降低有助前者；V1导联R波较高，V2-V6以R波为主，伴振幅逐次降低支持后者。③结合临床：伴内脏转位有助前者，后者多伴其它先天心血管畸形。④校正分析：前者将左、右手反接，V1－V6电极换放在V2、V1、V3R-V6R位置描记，即可完全校正心脏位置影响，按常规心电图诊断标准进行心电图分析；后者额面无法校正，横面可右移电极位置,将V1－V6电极依次放置在V6R－V2位置，初步校正右旋影响，有助束支阻滞的分析，但不能做为心肌梗死定位、心室肥大的诊断依据（因不同患者心脏右旋的程度不同）。对右位心患者心电图是一种简易、实用的检查方法，但在应用时必须结合临床综合分析。&心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义 - 心血管内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义
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心电图各波与波段的正常值及异常的临床意义
（广西医科大学三附院实习生、轮转生教案）
一、& & & & P波&&
P波是心房的除极波。起始部分为右房除极所形成，后半部分主要由左房除极所形成。正常P波矮小，顶稍圆钝或伴小切迹 , 其时限＜0.11s。电压：肢导联＜0.25mV，胸导联＜0.20mV。当P波方向不符合窦性P波标准、电压过高或时限过宽时为P波异常。
1、P波增宽。P波时限≥0.11s为增宽。P波时限≥0.11s，＜0.12s称房内传导延缓。P波时限≥0.12s，称房内传导阻滞。典型增宽P波称二尖瓣P波，其时限≥0.12s，呈M形或双峰样，峰间距≥0.04s，部分可呈圆顶形。此改变一般在I、aVL、V3-V6导联较明显。aVR导联多呈W形。
P波增宽的临床意义：
（1）左房肥大或扩大。可由“风心”二尖瓣狭窄，或二尖瓣狭窄伴闭锁不全引起。也可见于部分引起左房长期负荷过重的“先心”、左心衰竭等。
（2）左房负荷过重。冠心病时，可因左心室舒张末期压力增高而引起左房内压力增高使P波增宽；急性左心衰竭致左房压力增高使P波增宽；单纯二尖瓣返流早期左房负荷过重使P波增宽。这集中情况心房大小均可正常。
（3）房内传导延缓和阻滞。当房内前结间束的左房分支—巴赫曼氏束(Bachmann)出现传导延缓或阻滞时，激动在房内传导顺序改变或传导时间延长，从而P波增宽。此情况多见于老年人，属老年性传导纤维退行性变所致。
（4）心房梗死。心房梗死可使心房除极顺序改变，除极时间延长，P波增宽，并有P-R段偏移。
（5）房性异位节律。房性心律心房除极顺序改变，心房激动传导最初主要为心房肌间传导，使除极时间延长，P波增宽。
2、P波电压增高。正常P波较低钝，电压＜0.25mV ，当P波在II、III、aVF导联呈顶尖型，时限正常，电压大于0.25mV，如V1导联正向部分P波电压＞0.20mV （国家考试中心用0.15mV），双向时≥ 0.30mV （国家考试中心用0.20mV）称肺型P波。如V1等胸导联P波电压增高，且大于II、III、aVF导联的电压时常称为先心性P波（先心性P波时II、III、aVF导联的P波电压可正常）。肺型P波常见于右房肥大、右房负荷过重及房内传导阻滞。先心性P波常见于先天性心脏病。
P波增高（肺型P波）的临床意义：
（1）右房肥大或扩大。见于肺心病、先天性心脏病及三尖瓣狭窄等。
（2）右房负荷过重。急性肺部实变性疾病、肺梗塞等可使右心室负荷过重间接引起右房负荷过重，常可见到肺型P波；各种原因使血液回流过快过多均可使右房负荷增加P波电压增高。如运动试验当心率达到110次/分左右时，部分人可出现肺型P波，输液过快也可出现肺型P波。
（3）房内阻滞。主要是右房内阻滞，可见肺型P波。
（4）其它原因。“甲亢”、低血钾、交感神经张力过高心动过速也可见到肺型P波。
3、P波电压降低及其临床意义。各个导联P波振幅均低于0.05mV称P波电压降低。常见于高血钾、甲状腺机能低下。严重高血钾可使P波不清或消失，称窦室传导，与高血钾时心房肌麻痹有关。
4、PtfV1值异常（V1导联P波终末电势）。正常PtfV1值≥-0.03mm.s，当PtfV1值≤-0.04mm.s为异常，表示左房肥大、左房负荷过重或心力衰竭。心力衰竭时负值可增大，心衰改善后负值变小或恢复正常。但应注意高1、2肋间负值常增大，记录心电图时应正确放置电极。
二、P-R间期
P-R间期是指从P波起点至QRS起点的时间间距，也就是从心房激动开始到心室激动开始所需的时间，称房室传导时间。
P-R间期正常值：正常P-R间期为0.12~0.20s 。这是指心率在70次/分以下时成年人的正常值。不同心率节段P-R间期的最高值不同，71~90次/分为0.19s，91~110次/分为0.18s，111~130次/分为0.17s，131次/分以上为0.16s。此外，小孩又比成年人小，按17~14岁、13~7岁、6~1.5岁与1.5岁以下分成4个年龄组，各个年龄组比成年人依此小0.01s，同一年龄组不同心率节段又依此小0.01s。凡超过其最高值或小于0.12s（小儿除外）为异常。
1、P-R延长。是指P-R间期超过该心率的最高值0.01s。如心率≤70次/分时，P-R间期≥0.21s为P-R延长。
P-R间期延长的意义：
（1）一度房室传导阻滞。对青少年、儿童应考虑有心肌炎可能，成年人除了考虑心肌炎外还要考虑有无心肌缺血或心肌损害，老年人可为结间束传导纤维退行性变致传导延缓。但短时间内明显延长大于0.04s，即使不到0.21s，也称一度房室传导阻滞，无论哪个年龄组意义相同。
（2）迷走神经张力过高。迷走神经张力过高常见于成年人，多为一过性，同时伴有心动过缓。动态心电图可见夜架心率慢时P-R间期延长，心率快时P-R间期正常。当节律不整R-R长时P-R延长，R-R短时P-R短，或R-R长时P-R正常，R-R短时P-R延长，则为分别称为慢频率依赖性或快频率依赖性一度房室传导阻滞。
（3）干扰性P-R延长。房性早搏发生较早又能下传，常见干扰性P-R延长。插入性室性早搏或交界性早搏，也常使其后一个窦性P波下传时P-R延长。
（4）房室结内慢径路持续下传或结内快慢径路交替传导。这是一种较少见的P-R间期延长。其延长幅度较大，常在0.30s，特别0.40s以上。结内快慢径路交替传导时，长的与短的P-R间期一般固定，偶尔呈文氏型传导而又无P波脱漏。房室结内慢径路持续下传或房室结内快慢径路交替传导时，如快径路无P-R延长，通常只说明房室结内双径路存在，如快径路也P-R延长或快慢径路呈文氏型改变，意义同一度房室传导阻滞。
（5）同步一度双束支传导阻滞。一般先出现一侧束支阻滞，然后转变为一度房室传导阻滞。同步一度双束支传导阻滞多由心肌缺血或心肌损害所致。
2、P-R间期缩短。P-R间期随心率增快而有所缩短，但12岁以上的正常儿童一般不应＜0.12s(少数正常成年人P-R间期可缩短至0.11s)，12岁以下儿童心率快时稍缩短应视为正常，特别1岁以内小孩在心动过速达130次/分以上时，P-R间期可小至0.10s，甚至0.08s。
P-R间期缩短的意义：
（1）短P-R征。是P-R间期缩短最常见的一种。其心电图表现为：P-R＜0.12s，QRS时限正常，QRS起始处无δ波，通常诊为短P-R征。以前均诊断为L-G-L综合征，即所谓变异性预激综合征。目前有作者认为：有反复发作性室上性心动过速者，考虑为L-G-L综合征，属有James束参与的折返性心动过速。近年来经电生理研究证实所谓L-G-L综合征并无预激现象，属房室结内双径路中快径路的极端表现。之所以引起折返与旁路或结内双径路有关，James束并未参与折返，不应称为预激综合征。因此，单纯短P-R征无明显临床意义。
（2）房室交界性心律。房室交界性心律如QRS前有逆行P波时，P-R间期固定，并＜0.12s。如有明显前向传导阻滞，P-R间期可≥0.12s，个别可呈一度AVB，与心房下部心律难以区分。动态心电图长程记录，通常可区分。
（3）各种不同类型的预激综合征（A、B、C型）。P-R间期缩短、QRS增宽、QRS起始处有δ波，称为“预激三联征”。P-J间期正常，一般≤0.27s（有用0.26s），如为间歇性预激则与同导联正常下传的P-R间期一致。有将“三联征”+ P-J间期正常+ST-T改变称为预激“五联征”。
三、P-R段。
P-R段是自P波终点至QRS波起点这段时限，代表激动通过房室结-希-浦系统的总时间，主要反映激动在心房内的传导时间。通常P-R段在等电位线上，时限0.06s~0.14s。正常情况下P波时限/P-R段时限应在1.0~1.6之间。
P-R段异常的意义：
1、P-R段移位。心动过速时P-R段可呈下斜型压低， P波增高时增高导联的P-R段可呈下斜型压低。如P-R段抬高或水平型压低有可能为心房梗死。
2、P波时限/P-R段时限＞1.6时，则提示左房肥大。
3、P-R段延长。I度AVB时，一般P-R段延长，P波时限/P-R段时限＜1.0。
四、& & & & QRS波群
QRS波群是心室除极向量环投影在各导联轴上所形成的综合波群。其形态、时限、电压有一定正常范围。
1、QRS波群电压。QRS波电压一般观察以下指标：正常QRS电压：RV5及RV6＜2.5mV（小儿＜3.5mV），SV1V2＜2.1mV，RV5+SV1＜3.5mV（女）、4.0mV（男），RV1＜1.0mV（小儿＜1.5mV）， RV1+SV5＜1.2mV，V3导联R+S＜6.0mV， RI＜1.5mV，RaVR＜0.5mV，RaVL＜1.2mV，RaVF＜2.0mV，RII＜2.5mV，RI+SIII＜2.5mV。
此外，还要求V1导R/S＜1，V5导R/S＞1，aVR导R/Q＜1；正常情况下V1-V4或V5导联R波电压应逐搏增高，无明显顺钟向转时RV3电压应＞0.3mV； V2~V6导联的S波应逐搏减少或过度到无S波。V3导联呈RS型，称过度型。凡不符合上述数值范围均为异常。
& & （1）QRS电压增高及意义：QRS电压高于上述正常值称电压增高。R波电压增高，部分可见于正常人，部分见于心室肥大，部分见于束支阻滞、预激综合征、室内差异传导及室性异位搏动等情况。
& &&&①与左室肥大相关的电压增高：RV5或V6＞2.5mV，SV1V2＞2.1mV，RV5+SV1＞3.5mV（女）、4.0mV（男），RI+SIII＞2.5mV，RaVL＞1.2mV，RaVF＞2.0mV。此外，RI＞1.5mV，RV6＞RV5，对左室肥大有很大意义，据报道几乎100%左室肥大。（注意约50%心室肥大者无相关高电压表现）
& &&&②与右心室肥大相关的电压增高：RV1＞1.0mV（小儿＜1.5mV），RV1+SV5＞1.2mV，V1导R/S＞1，V5导R/S＜1。此外，RaVR＞0.5mV，aVR导R/Q＞1时也是右室肥大的参考指标。
（2）QRS波电压降低及意义：肢导联各导QRS电压算术和均＜0.5mV，即∑QRSI+II+III＜1.5mV，称肢导联低电压；胸导联各导QRS电压算术和均＜1.0mV（有用＜0.7mV）称胸导联低电压。V4-V6导联QRS电压低称左胸导联低电压。I、aVL、V5-V6导联QRS电压低称左侧导联低电压。
肢导联低电压或胸导联低电压的意义：
①部分见于正常人，特别肥胖者。
②四肢及胸壁皮肤水肿、胸腔积液、胸腔积气、心包积液或肺气肿时常见肢导联低电压。大量胸腔积液或积气时可表现出左胸或左侧导联显著低电压，QRS电压常＜0.5mV。
③心包炎、心肌炎、心肌梗死等。急性心肌炎及心肌梗死时出现明显低电压是预后不良的重要判断指标。
④其它：水电解质紊乱、心力衰竭也可导致低电压。
右胸导联R波递增不足、R波递减及其意义：V4导联呈Rs型时，RV3＜0.3mV，称右胸导联R波递增不足，但需除外顺钟向转位。当RV1＞RV2＞RV3时称右胸导联R波递减（逆递增）或R波丢失。
右胸导联R波递增不足或右胸导联R波递减，应考虑有无不典型的局限性陈旧性前间壁心肌梗死，如伴ST段抬高与有症状时，可能为急性不典型的局限性前间壁心肌梗死，别忘了复查心电图与跟踪心电图演变。右胸导联R波递增不足有时与电极放置位置有关，打图时发现此情况应及时确认电极放置是否正确。
左胸导联低电压伴胸导联R波递减或R波丢失意义：当左侧胸腔积液或积气时常见到此现象。其中左胸+V2V3导联显著低电压多为左侧胸腔大量积液。左胸或左侧导联低电压伴胸导联R波递减多见于左胸液气胸或单纯气胸。无明显左侧导联低电压，仅胸导联R波递减（RV3&RV4.RV5&RV6）多为悬垂位心。
（3）顺钟向转与逆钟向转及意义。
顺钟向转位：V5导联出现V3或V1、V2导联的波形，即呈RS或rS型称为顺钟向转位。正常人可见到此现象，部分肺心病右心室肥大可见显著顺钟向转位（V6也呈rS型），同时伴电轴右偏、肺型P波。
逆钟向转位：V3和/或V2导联出现V5导联的波形，即呈Rs、R、qR型称为逆钟向转位。正常人（所谓横置型心脏）、早期复极综合征、A型预激征可见到此现象，部分见于左心室肥大。
2、QRS时限。正常QRS时限成人为0.06s~0.10s，小儿为0.04s~0.08s。超过此限为异常。
QRS时限异常的意义：QRS时限缩小无明显意义，QRS时限增宽见于：
（1）室内传导延缓与室内传导阻滞。室内传导阻滞是指QRS时限增宽≥0.12s，分完全性左束支阻滞、完全性右束支传导阻滞及不定型室内传导阻滞三种情况；QRS时限＜0.12s，形态与左、右束支阻滞相似时分别称不完全性左束支阻滞与不完全性右束支阻滞，无左右束支阻滞特征时称室内传导延缓（≥110ms，＜120ms）。
（2）预激综合征。QRS时限一般＞0.11s，QRS前必须有P波，P-R＜0.12s，QRS波起始处有δ波。但马海氏预激征（Mahaim）P-R≥0.12s。
（3）心室肥大。心室肥大，特别是左室肥大时QRS可延长，一般在0.10s~0.11s。V5导联室壁激动时间或R峰时间（VATV5）＞0.05s，V1导联室壁激动时间或R峰时间（VATV1）＞0.03s。
（4）心肌炎、心肌病等心肌受损病变QRS时限也可增宽。
（5）其它：室内差异传导、室性异位搏动QRS均增宽，明显高血钾及奎尼丁、普鲁卡因酰安等药物作用时QRS可增宽。
3、Q波。正常Q波又称隔Q波，是室间隔除极向量所形成。正常隔Q波时限一般在0.02s左右，＜0.04s，Q波电压＜1/4R。升支与降支均光滑，顶尖无钝挫（但正常aVL导联有时可见钝挫）。右胸导联通常无Q波，特别V1、V2导联不应有Q波；左胸导联如有Q波，通常其电压＜0.3mV，且其电压应逐搏加深，即QV6＞QV5＞QV4。
如Q波增宽、电压加深、Q波粗钝或明显挫折为异常Q波。不该出现Q波的导联出现小Q波或不符合上述Q波规律的小Q波称异常小Q波。
典型异常Q波：①Q波时限≥0.04s。②Q波电压＞1/4R。③Q波粗钝或明显挫折。此外，原有R波（r波）的导联，R波（r波）消失变成QS波也属异常Q波。但应除外位置性Q波，位置性Q波通常出现在aVR、III、aVL及V1导联。
典型的异常小Q波：不该出现Q波的V1V2导联出现小Q波呈qrS型或qR型，但完全性右束支阻滞时，单独V1导联初始r波不显呈qR型时不算异常。 QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4导联有Q波而V5、V6导联无Q波称异常小Q波。异常小Q波的电压多不深、时限也不宽，大多数两支光滑。
边界性Q波：介于异常Q波与正常Q波间的Q波称边界性Q波。边界性Q波主要是讲以R波为主导联的 Q波表现为时限正常而电压异常，或时限异常而电压正常。通常边界性Q波两支光滑。
位置性Q波：凡由于心脏位置连同室间隔位置发生改变所引起的Q波称位置性Q波。当一侧左室肥大、心脏顺钟向转、横隔升高或降低均可使心脏位置发生改变，从而使心室早期除极方向发生改变，致使原为qR的小q波加大或原为rS型的小r波消失而形成宽的Q波或QS波。位置性Q波常见于aVR、aVL、III、V1、V2导联，此外完全性左束支阻滞时V1和或V2导联呈QS波，左右室后壁或左右室后间隔旁道也可使心室除极方向改变在II、III、aVF导联产生QS波。
（1）异常Q波的意义：异常Q波主要见于心肌梗死、心肌病。也可见于一过性心绞痛、坏死性心肌炎。要注意的是负向预激波可形成的伴切迹的宽Q波，A型或B型预激综合征（左右后壁或左右后间隔旁道）在II、III、aVF导联，C型预激综合征在V4~V6导联可形成宽Q波。区别要点是其它导联有⊿波，P-R＜0.12s。
（2）异常小Q波的意义： 1）V1V2导联出现小Q波部分为正常变异，部分为异常。异常者可见于：不典型的前间壁心肌梗死、间隔支阻滞、左前半支阻滞、右心室肥大等。2）QV4＞QV5＞QV6或V1、V2、V3、V4某些导联有Q波而V5、V6导联无Q波，可见于陈旧性或局限性间壁或前壁心肌梗死、心肌病、左心室肥大伴心力衰竭、马海氏预激等。
（3）边界性Q波的意义：部分见于正常人，部分属异常。异常者可见于：陈旧性心肌梗死、心肌病、室内阻滞、心室肥大伴心力衰竭。部分学者主张伴粗钝或挫折的边界性Q波称为接近异常的边界性Q波，伴ST段抬高及粗钝、挫折的的边界性Q波应考虑急性心肌梗死。注意：不是所有急性心肌梗死的Q波时限都≥0.04s，或＞1/4R。
4、QRS电轴。电轴是指额面QRS环最大向量与X轴的夹角的度数。正常额面QRS平均电轴在0°~+90°(目前部分教科书正常电轴用-30°~+90°)，通常用电轴不偏表示。当电轴度数＞+90°时称电轴右偏。当电轴度数＜0°时，即为负值时称电轴左偏。电轴在+180°~ -90°间称电轴极度右偏或极度左偏，有学者称之为“无人地带”、“无人区”电轴或不确定电轴。小儿电轴右偏或左偏的标准与成人有所不同，小儿额面QRS平均电轴的方向随年龄的增长而有变化，其与I导联轴（0°）方向的夹角逐渐减少。超过相应年龄的正常范围，同样称 电轴右偏、电轴左偏与电轴极度右偏或极度左偏。电轴超出0°~+90°范围应写明度数。
电轴右偏的意义：可见于：（1）儿童及部分正常人。一般为轻度右偏。（2）左后半分支传导阻滞及右束支传导阻滞。（3）右心室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿。（5）侧壁心肌梗死。（6）预激综合征。
电轴左偏的意义：可见于：（1）正常人，一般＜-30°，主要是成年人。婴幼儿不应有电轴左偏，电轴左偏可能左室肥大。（2）左前半分支传导阻滞与左束支传导阻滞。左前分支阻滞通常≥-45°。（3）左室肥大。（4）慢性阻塞性肺气肿（称假性电轴左偏）。（5）下壁心肌梗死。（6）预激综合征。
电轴极度右偏或左偏的意义：临床上常见的病因有慢性阻塞性肺气肿及先天性心脏病引起的右心室肥大，室性异位心律，特别是右束支阻滞图形的室速。部分正常小儿，特别2岁以下的幼儿偶见此现象。电轴极度右偏或极度左偏，I、II、III导联呈rS型时，S波电压均≥0.3mV称S1S2S3综合征。
五、Q-T间期
Q-T间期是指从QRS波起点至T波终点的时间间期，代表心室除极与复极的总时限，即心室激动所需的总时间。
正常Q-T间期：心率在60-100次/分时，其对应Q-T间期值为0.44s-0.34S。正常Q-T间期与心率成反比，心率越快，Q-T间期越短。因此，不同心率其Q-T间期正常值范围不同。目前大多数学者主张用校正Q-T间期来衡量Q-T间期是否正常，即用Q-Tc表示。此值固定，方便比较。室内阻滞者用J-Tc表示。
①Q-Tc及J-Tc的正常值：Q-Tc≤440ms（男），Q-Tc≤450ms（女、小儿）；J-Tc≤360ms。
②Q-Tc延长：Q-Tc≥450ms，有主张≥460ms ；J-Tc≥370ms。
（1）Q-T间期（Q-Tc）延长的意义：Q-T间期延长在临床上均有意义，常见于心肌缺血、心肌损害、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）、药物作用（奎尼丁、胺碘酮等）、脑血管意外及Q-T间期延长综合征等。
（2）Q-T间期缩短的意义：Q-T间期缩短即小于正常Q-T间期的最低值。常见于应用洋地黄之后，也可见于高钙、高钾与正常人。Q-T间期缩短通常无明显临床意义，但Q-Tc&300ms时，意义与Q-Tc明显延长意义相同，有产生恶性心律时常危险。
ST段是S波终点至T波起点一段时间间期，为心室复极时心肌细胞表面间无电位差的反映，故ST段通常在等电位线上。正常情况下ST段向上抬高≤0.1mV，向下水平型压低＜0.05mV。但V1~V3导联R波电压正常情况下可上斜型抬高0.1mV~0.3mV，左胸导联ST段抬高不应超过0.2mV（见于早期复极综合征或以S波为主时）；单独III导联ST段水平型压低可达0.05mV，但不应超过0.1mV。正常ST段时限在0.12s以内，一般不超过0.14s。凡超过上述标准为异常。
1、& & & & ST段抬高的意义。ST抬高常见于：心肌梗死、室壁瘤、变异性心绞痛、心肌病、急性心包炎、早期复极综合征，左室肥大伴劳损、完全性左束支传导阻滞及典型的预激征侯群等以S波为主的导联可见ST段抬高。其鉴别要点如下：
①& & & & 早期复极综合征的ST段抬高一般在0.05mV~0.2mV之间，无对应面ST段压低，一般有典型J波，R波电压正常偏高，特别ST段抬高＞0.2mV者。同时无明显ST-T演变。目前多数学者认为早期复极综合征无明显的临床意义，ST段抬高较明显者主要应与急性心肌梗死及急性心包炎鉴别。但J波高大，特别右胸早期复极综合征J波高大伴ST段明显抬高，即有所谓的Brugada波者，易致室速、室颤，应予以重视。
②& & & & 急性心包炎的ST段抬高仅出现在无明显积液的早期阶段，表现为面对心外膜的导联ST段均抬高，而面对心腔的aVR导联ST段压低，近心底的aVL、V1导联ST段抬高不明显。一般无异常Q波与高大T波出现，明显心包积液后ST段恢复正常或呈轻度压低，T波低平或倒置。常有窦性心动过速与肢导联低电压。注意：急性心包损伤出血，包括心脏手术损伤出血也可表现出急性心包炎的ST段改变的特征。
③& & & & 心肌病的ST段抬高相对稳定，无明显演变过程，常伴室内阻滞。
④& & & & 完全性左束支传导阻滞时以S波为主的导联，特别是V1~V3导联ST段抬高可达0.4mV~0.5mV，伴对应面明显ST段压低。但首次心电图，特别有心前区不适或心衰者V1~V3导联ST段抬高达0.7mV~0.8mV时应考虑伴有急性心肌梗死可能，应建议查血清心肌酶与复查心电图对比。
⑤& & & & 左心室肥大伴劳损或预激综合征时，V1~V3导联ST段抬高与对应面ST段压低平行，ST段抬高幅度一般＜0.4mV，压低＜0.2mV。
⑥& & & & 变异性心绞痛的ST段抬高与急性心肌梗死相似，通常ST段抬高幅度较大。但疼痛停止后恢复正常，且不会发生急性心肌梗死的演变过程。原有继发性或原发性ST段压低的，胸痛时ST段压低恢复正常，甚至轻度抬高，疼痛过后恢复原状，也属于变异性心绞痛。
⑦& & & & 室壁瘤的ST段抬高。急性心肌梗死后ST段一直未恢复正常，急性期过后3个月以上仍持续抬高，应考虑有室壁瘤。室壁瘤的ST段抬高一般比急性期低，期间有心绞痛发作，ST段抬高加重。
2、& & & & ST段压低的意义。ST段压低常见于：心肌缺血（冠心病、大出血致血容量减少、严重贫血等心肌绝对缺血与心室肥大致相对缺血）、急性心肌梗死超急性期、心内膜下心肌梗死、心肌损害（各种心肌炎症、急性心包炎后期、各种中毒、电击等）、心脏β-受体高敏症、低血钾、洋地黄作用、束支传导阻滞、预激综合征等。ST段压低鉴别比较困难，要密切结合临床。
①& & & & 心脏β-受体高敏症一般同时有其它植物神经功能异常的表现，ST段压低多出现在II、III、aVF、V6导联，压低幅度相对较小，多呈近水平型压低，常伴T波轻度倒置。
②& & & & 心肌损害除急性心肌炎外往往有明确原因。如各种原因的中毒、电击、蛇咬伤中毒。此时出现ST段压低表示心肌受损，病情较重，应予以重视。急性心肌炎多数有明显感冒病史，个别人，特别小儿突然发病昏倒，心电图检查时发现ST段压低、T波改变，一般同时有房室阻滞或明显心律失常。
③& & & & 低血钾、药物作用、血容量减少致ST段改变原因明确，也相对容易鉴别。
④& & & & 冠心病的ST段压低。出现心前区疼痛时ST段压低，疼痛消失后ST段恢复正常，或恢复疼痛前水平，可诊断为心绞痛心肌缺血。目前对无明显心绞痛表现的冠心病，特别是早期冠心病的ST段压低诊断相对困难，需要动态观察，并做平板运动试验或动态心电图协助鉴别。一般ST段压低在较长一段时间很少改变者通常不是冠心病。ST段压低时隐时现，特别出现在I、aVL、V3、V4导联的ST段压低，或伴ST-T夹角变锐利、或ST段平直延长，或呈缺血性T波（两肢对称）者应做平板运动试验协助鉴别诊断。不宜做平板运动实验及伴明显心律失常者可做动态心电图，观察有无无痛性心肌缺血。长期ST段压低不变者多见于各种原因的心肌损害，包括心室肥大。是否同时伴有冠心病，宜做动态心电图协助诊断。如戴动态心电图期间，有胸闷不适、活动或自发心率增快时ST段压低幅度比前后增加≥0.1mV时应考虑合并冠心病可能。
⑤& & & & 未经治疗的患者首次心电图有6个以上导联ST压低大于0.1mV，伴对应面ST段抬高时应考虑为急性心肌梗死超急性期或急性心内膜下心肌梗死。应注意查血清酶（连续3天）及4~6小时后复查心电图对比。
⑥& & & & 束支阻滞、左室肥大、预激综合征可有明显的ST段压低。完全性左束支传导阻滞时R波为主导联的ST段压低属继发性ST段改变，其意义在于左束支阻滞。完全性右束支传导阻滞时ST段压仅低见于有终末R`的导联，也属继发性ST段改变，其它导联ST段压低属异常。预激综合征的ST段压低也属继发性ST段改变，而左心室肥大伴劳损的ST段压低可为继发性ST段改变，也可同时合并原发性ST段改变。有原发性ST段改变表示合并冠状动脉狭窄，应注意鉴别。
3、ST段平直延长意义。ST段平直部分的长度达0.15s以上称平直延长。一般见于：低钙、心肌损害、Q-T延长综合征、冠心病等情况。（三基答案：低钙、心肌损害）
1、正常T波诊断标准：正常T波时限较宽，约0.10s~0.25s之间。顶稍圆钝，升肢较缓慢，降肢较陡峭。T波电压以R波为主导联T波高度应大于1/10R，但一般最高T波电压，肢导联≤0.5mV，胸导联≤1.0mV。aVR导联必需倒置，III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置。这些导联T波倒置深度一般＜0.5mV，aVR导联可深达0.6mV。T波不符合此标准为异常。
注意：部分人T波倒置属良性，应注意鉴别。常见良性T波有①儿童V1~V3导联，以至V4导联T波可倒置，部分青年人可像儿童一样，V1~V4导联T波均倒置，称持续幼年性T波；②餐后30分钟部分健康人可见I、II、V2~V4导联T波倒置；③过度换气时某些青年人，特别女性可见心前导联T波低平或倒置；④个别健康人电轴+90度，II、III、aVF导联R波为主时，T波倒置，称二点半综合征。⑤运动员良性T波倒置，可见于下壁或前壁导联。运动或氯化钾试验时T波恢复正常。
通常正常T波可慨括为以下几点：（1）aVR导联必需倒置。（2）I、II、V4~V6导联应正向并＞1/10R。（3）V3、aVF导联以R波为主时必须正向。（4）III、aVL、V1、V2导联可正向、低平、双向或倒置。（5）其它：aVL导联如R波≥0.5mV时，T波应正向＞1/10R；右侧胸导联T波正向后，其左侧胸导联不能低平、双向及倒置；TI＞TIII、TV6＞TV1。（6）允许倒置的T波，深度≤0.5-0.6mV。正向T波电压应在1.0-1.2mV内,且符合升肢缓慢,降肢陡峭特征。
T改变的意义：T波是心室复极波。复极异常可引起T波改变。引起复极异常可见于原发性与继发性两类。继发性T波异常是指继发于除极异常的病变，如室内传导阻滞、心室肥大伴劳损、预激征侯群、起搏心电图及室性异位搏动。T波方向、电压改变的意义与ST段压低相似，多同时伴ST段压低，通常与ST段改变一起考虑。
这里讲的T波改变主要是指原发性T波改变。可见于下列情况：
1）& & & & T波增高。T波增高是指T波在肢导联＞0.5-0.6mV，胸导联＞1.5mV。常常称巨大T波或T波高耸。可见于：
①& & & & 部分正常人，主要见于体质较好、心率较慢的青壮年人。
②& & & & 急性心肌梗死。主要在超急性期，表现为T波高大伴ST段斜上型抬高。
③& & & & 高血钾，特别呈窦室传导时，两肢可不对称，顶可变较圆钝。
④& & & && & 脑血管意外的T波呈高耸宽大。
⑤& && & 早期复极综合征的高大T波伴ST段凹面上抬及伴有J波，且R波电压相对增高，T波符合升肢缓慢,降肢陡峭特征。
2）& & & & T波为主导联T波低平＜1/10R、双向、倒置一般见于：
①各种心肌缺血。包括冠心病、心肌梗死、血容量减少及严重贫血等。冠心病的T波改变一般能定位，表现为时而正常，时而异常，常与ST段压低相伴，典型患者伴劳力性心绞痛。T波倒置深达0.6mV以上，顶尖、两肢对称时称冠状T波。血容量减少者常有明确原因，如分娩大出血、外伤出血等。其T波段改变一般无定位特征，一般与ST段压低相伴。
②心肌损害。各种心肌病、心肌炎、心包炎、中毒等损害心肌，可使心肌复极异常产生T波改变。
③低血钾。轻度低血钾心电图可仅表现为T波切迹、顶圆钝、低平，较重者T波倒置伴ST段压低及U波增高。
④植物神经调节异常。心脏β-受体高敏症的T波异常大多数伴心动过速，同时有其它植物神经调节紊乱的症状。
⑤劳损性T波异常，即心脏肥大致继发性T波异常，T波降肢缓慢，升肢陡峭。T波改变应出现在以R波为主导联，以S波为主导联应正常或稍增高。
⑥其它：药物作用、体位改变、显著心动过速、冷饮也可见到T波改变。特别应排除上述良性T波异常。
正常U波出现在T波后0.02s~0.04s，方向与T波一致，时限约0.1s~0.2s，电压不应超过T波1/2，肢导联U波电压＜0.05mV，胸导联U波电压＜0.2mV（三基标准答案），V2V3导联一般不超过0.3mV，且T-U无融合现象。凡不符合上述标准为异常。常见U波异常：U波电压增高、T-U融合及U波双向或倒置三种情况。
1、& & & & U波增高意义：U增高一般见于低血钾、低血镁、高血钙、甲亢、脑血管意外；窦性心动过缓及洋地黄作用时U波也可稍增高。低血钾时U波增高一般伴随ST段压低、T波逐渐降低，以至倒置，部分呈T-U融合呈马鞍型，U≥T；脑血管意外的U波改变一般无明显ST段压低，多呈T-U融合高大。应注意脑血管意外使用脱水剂大量利尿后致低血钾的U波增高。低镁极少单独发生，一般与低钾同时出现。甲亢、高钙、窦缓等U波增高幅度不大，胸导联一般不超过0.3mV，一般无T-U融合。复合电解质混乱时，低钾的U波改变可不明显.
2、& & & & U波双向、倒置意义：正常人不应有此改变。U波双向、倒置一般见于心肌缺血、冠心病、高血压病等心脏器质性病变，偶见于高血钾。低血钾伴突然心脏负荷过重时可见T-U融合增宽伴倒置，部分学者称为巨大倒置T波。
2003年8月拟定，2006年11月修改
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