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多囊卵巢综合症
多囊卵巢&肥胖&腹痛&不孕&
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
&&& 一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。
　　二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
　　(一)发病原因
　　PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。
　　(二)发病机制
　　PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。
　　1.促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH&2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌&抑制素&，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。
2.雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3&-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。
　　本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。
　　3.雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2&1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。
　　4.细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。
　　17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。
　　5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。
6.肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI&25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。
　　近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。
　　7.高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。
　　8.PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。
　　卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
&&& 1.月经异常 月经稀少、闭经，少数可表现为功能性子宫出血。多发生在青春期，为初潮后不规则月经的继续，有时伴痛经。
　　2.多毛 较常见，发生率可达69%。由于雄激素升高，可见上唇、下颌、胸、背、小腹正中部、大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗、增多，但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数、雌激素、SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响)。同时可伴痤疮、面部皮脂分泌过多、声音低粗、阴蒂肥大、出现喉结等男性化征象。
　　3.不孕 由于长期不排卵，患者多合并不孕症，有时可有偶发性排卵或流产，发生率可达74%。
　　4.肥胖 体重超过20%以上，体重指数&25者占30%～60%。肥胖多集中于上身，腰/臀比例&0.85。多自青春期开始，随年龄增长而逐渐加重。
　　5.卵巢增大 少数病人可通过一般妇科检查触及增大、质地坚韧的卵巢，大多需辅助检查确定。
　　6.雌激素作用 所有病人都表现为雌激素作用良好。检查时，可见宫颈黏液量多。持续、大量雌激素作用可出现内膜增生过快，非典型性增生，甚至癌变。
&&& 1.临床诊断 初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经，同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等，应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征，即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为：①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他各种疾病，而孕酮试验阳性者，仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖。⑤功能失调性子宫出血伴不育。
　　对于不典型病例需详细询问有关病史，如起病年龄、生长发育情况，起病经过，用药史，家族史，个人生活习惯，既往有无全身性疾病。结合辅助检查，排除其他疾病，并经B超等检查明确诊断。
　　2.诊断标准 由于本病的异质性，诊断标准尚未统一，多数学者根据青春期发病、月经和排卵异常、多毛、血LH和(或)LH/FSH比值升高，结合一种雄激素水平过高，超声检查有多囊卵巢征象，排除其他类似疾病后，可确定本症的诊断。
　　日本妇产科学会生殖内分泌委员会于1993年提出PCOS诊断标准如下：
　　(1)临床症状：①月经异常(闭经、月经稀发、无排卵月经等);②男性化(多毛、粉刺、声音低调、阴蒂肥大);③肥胖;④不孕。
　　(2)内分泌检查所见：①LH高值、FSH正常值;②注射GnRH后LH分泌增多，FSH分泌正常;③雌酮/雌二醇比值升高;④血中睾酮或雄烯二酮升高。
　　(3)卵巢所见：①B超见多个卵泡囊性变;②双合诊及B超见卵巢肿大;③腹腔镜见卵巢内膜肥厚及表面隆起;④镜下见卵泡膜细胞层肥厚增殖和间质增生。
　　以上的(1)、(2)、(3)项是必有的项目，3项均具备时可诊断为PCOS，其他项目做为参考，若所有必备和参考项目均具备，则为典型PCOS病例。
　　此外，亦有人提出的诊断标准如下：①临床症状：包括：A.闭经(60天以上);B.功能性子宫出血或持续无排卵(3个月以上);C.不孕;D.男性化体征;E.肥胖。②治疗性诊断：一度闭经，以氯米芬或加HCG疗法，于月经周期第5天开始，氯米芬50mg/d，连服5天，多可恢复排卵功能。无效时，可于停氯米芬后第2～4天加用HCH1000U，1次/d，共3天，治疗3个疗程以上仍未见排卵。③内分泌检查：包括：A.血中LH较高(20～50mU/ml)及GnRH过度反应，血FSH在正常范围或较低;B.血睾酮升高(60%以上);C.HMG(人绝经期促性腺激素)225U/d，用3天后，于用药的第6天尿中的雌激素呈过度增高反应(150&g/24h以上);D.地塞米松4mg/d，口服，于第5天的尿中11-去氧-17-酮类固醇增高(600&g/24h以上)。④卵巢形态(包括内镜所见)：肉眼所见：A.无新鲜黄体形成;B.卵巢包膜增厚;C.卵巢增大;D.囊状肿大的卵泡并列于包膜下。组织所见：卵泡膜细胞及间质细胞黄素化。
　& 诊断包括实检　典型的PCOS，即所谓Stein-Leventhal综合征，诊断并不困难，然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。
　　一、激素测定
　　(一)促性腺激素：约75%患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH&3。
　　(二)甾体激素
　　1、雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。
　　2、雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2&1。
　　3、肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度&3.3&g/ml，17羟孕酮也增高(正常腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。
　　二、CT和磁共振
　　以鉴定和除外盆腔肿瘤。
　　三、剖腹探查
　　以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
　　1.LH/FSH 血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期卵泡期水平，LH/FSH&2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。
　　2.雄性类固醇 雄激素过多，睾酮、雄烯二酮、DHEA、DHEAS水平均可增高。
　　3.雌性类固醇 雌酮与雌激素异常，恒定的雌激素水平，E2水平波动小，无正常的月经周期性变化，E1水平增加，E1/E2&1。
　　4.PRL PCOS时可轻度升高，但因高泌乳素血症可出现类PCOS症状，应加以鉴别。
　　5.尿17-OHCS和17-KS 24h尿17-酮升高反映肾上腺雄激素分泌的增多。
　　6.地塞米松抑制试验 可抑制肾上腺性激素的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小时1次，共4天，服后取血样，如血清硫酸脱氢异雄酮或尿17-酮类固醇被抑制至正常水平，可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。
　　7.绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激试验 HCG可刺激卵巢合成雄激素，注射HCG可引起血浆雄激素水平升高。
　　8.促皮质素(ACTH)兴奋试验 ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及尿17-KS增高。
　　通过HCG刺激试验、地塞米松抑制试验、ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。
　　9.阴道脱落细胞成熟指数 是初步了解体内性激素状况的简易方法。睾酮过多的涂片往往出现3层细胞同时存在的片型，明显增高时3层细胞数几乎相等，但必须与炎症相区别。雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映血液中激素的含量。
　　10.基础体温测定 判断有无排卵，排卵者呈双相型，无排卵者一般为单相型。
　　1.盆腔B超 卵巢增大，每平面至少有10个以上2～6mm直径的卵泡，主要分布在卵巢皮质的周边，少数散在于间质中，间质增多。
　　2.气腹摄片 双侧卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要来源为肾上腺，则卵巢相对较小。
　　3.腹腔镜(或手术时) 见卵巢形态饱满、表面苍白平滑、包膜厚、有时可见其下有毛细血管网。因外表颜色呈珍珠样，俗称牡蛎卵巢，表面可见多个囊状卵泡。
　　4.经阴道的高分辨力的超声检查卵巢，使得PCOS的诊断有了突破。目前，有经验的医生做这项检查已成为诊断学基础。经阴道100%可探测多囊卵巢，而经腹部有30%的病人漏诊。对于未婚肥胖的患者可应用肛门超声来检测。1986年Adams首先报道PCOS患者卵巢的超声特征为双侧卵巢内均有8个以上直径&10mm的卵泡，沿周边排列，伴有中央间质区增大。多囊卵巢通常是增大的，但也有正常大小的多囊卵巢。PCOS患者的超声相也可以是正常的。
　　5.CT、MRI也可用于卵巢形态的检查。
&&& 一般治疗： 病人应该积极进行锻炼，减少高脂肪、高糖食物的摄取，降低体重。这样可以促使雄激素水平下降，对恢复排卵有利。
　　药物治疗：药物治疗可以对抗雄激素的作用，促使卵巢排卵。使用的药物主要是口服避孕药，药物同时可以调整月经周期。一般服用3-6个月左右，经过激素所平检测正常后就可以停止服药。
　　如果上述两种方法效果都不好，就需要考虑腹腔镜手术治疗。在腹腔镜下，手术穿刺卵泡，使雄激素水平下降，从而达到治疗目的 。
　　患者一般在症状得到控制后都可以恢复排卵，从而怀孕。但有部分患者也会复发，这需要定期到医院进行检查。需要指出的是，多囊性卵巢综合症持续的时间越长就越难治疗，因此，一旦有相关的症状，应该及时到医院就诊，以免延误病情。
　　(一)治疗
　　宜根据患者的突出临床症状与体征、年龄及有否生育要求等而分别给予药物、手术或其他治疗。
　　1.肥胖与胰岛素抵抗 增加运动以减轻体重，纠正由肥胖而加剧的内分泌代谢紊乱，减轻胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使IGF-1降低，IGfBP-1增加，同时SHBG增多使游离雄激素水平下降。减轻体重可使部分肥胖型PCOS者恢复排卵，并可预防2型糖尿病及心血管疾病的发生。二甲双胍1.5～2.5g/d，伴或不伴有糖尿病者均可使用，能有效地降低体重，改善胰岛素敏感性，降低胰岛素水平，使毛发减少甚至可恢复月经(25%)与排卵。由于肥胖和胰岛素抵抗是PCOS的主要病因，故凡可减轻体重与增加胰岛素敏感性的药物均可治疗本综合征。近年来，已有很多有关胰岛素增敏剂(insulin sensitizing agents)的治疗报道。噻唑烷酮(Thiazolidone)为一类口服胰岛素增敏剂，主要用于治疗糖尿病，如曲格列酮(Troglitazone)可明显减轻PCOS病人的高胰岛素血症和高雄激素血症，并有助于诱导排卵。Ciotta等报道，胰岛素增敏剂可明显降低血LH、雄激素水平、抑制胰岛素分泌，升高SHBG浓度，并可长期治疗，胰岛素增敏剂可能更适用于高胰岛素血症的PCOS患者。
　　2.药物诱导排卵
　　(1)氯米芬：是PCOS的首选药物，排卵率为60%～80%，妊娠率30%～50%。氯米芬与下丘脑-垂体水平的内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负反馈，增加GnRH分泌的脉冲频率，从而调整LH与FSH的分泌比率。氯米芬也直接促使卵巢合成和分泌雌激素。于自然月经周期或撤药性子宫出血的第5天开始，每天口服50mg，连续5次为1疗程，常于服药的3～10天(平均7天)排卵，多数在3～4个疗程内妊娠。若经3个治疗周期仍无排卵者，可将剂量递增至每天100～150mg，体重较轻者可考虑减少起始用量(25mg/d)。服用本药后，卵巢因过度刺激而增大(13.6%)，血管舒张而有阵热感(10.4%)、腹部不适(5.5%)、视力模糊(1.5%)或有皮疹和轻度脱发等副作用。
　　治疗期间需记录月经周期的基础体温，监视排卵，或测定血清孕酮、雌二醇以证实有无排卵，指导下次疗程剂量的调整。若经氯米芬治疗6～12个月后仍无排卵或受孕者，可给予氯米芬加HCG或糖皮质激素、溴隐亭治疗或用HMG、FSH、GnRH等治疗。
　　(2)氯米芬与绒促性素(HCG)合用：停用氯米芬后第7天加用绒促性素(HCG) U肌注。
　　(3)糖皮质激素与氯米芬合用：肾上腺皮质激素的作用是基于它可抑制来自卵巢或肾上腺分泌的过多雄激素。通常选用地塞米松或泼尼松。泼尼松每天用量为7.5～10mg，2个月内有效率35.7%，闭经无排卵者的卵巢功能得到一定恢复。用氯米芬诱发排卵无效时，可在治疗周期中同时加服地塞米松0.5mg，每晚服2.0mg，共10天，以改善氯米芬或垂体对促性腺激素治疗反应，提高排卵率和妊娠率。
　　(4)尿促性素(HMG) ：主要用于内源性垂体促性腺激素与雌激素分泌减少的患者，尿促性素(HMG)是从绝经期妇女尿中纯化的提取物，内含FSH与LH，两者比例为1∶1，每安瓿含FSH和LH各75U。尿促性素(HMG)被视为治疗无排卵不孕的备选诱发排卵药物，因其副作用较多，诱发卵巢过度刺激综合征(OHSS)的危险性较大。一般开始每天肌注HMG1安瓿，3～4天后如血清雌二醇水平逐渐增加则继续用药，若雌二醇水平不上升可再增加0.5～1安瓿，3天后再根据情况调整用量。当尿雌激素水平达50～100&g/24h，或血清雌二醇在500～1000pg/ml时或卵巢增大明显者应停药。绒促性素(HCG)的治疗剂量应因人及治疗周期而异，并备有严密的卵泡成熟监测措施，防止发生卵巢过度刺激综合征(OHSS)。
　　(5)促性腺激素释放激素(GnRH)：GnRH可促进垂体的FSH和LH释放，但长期应用使垂体细胞的GnRH受体不敏感，导致促性腺激素减少，从而减少卵巢性激素的合成。其作用可逆，开始对垂体的FSH、LH和卵巢的性激素起兴奋作用，14天后下降至正常水平，28天达去势水平。
　　临床上，可用GnRH-A 150&g，每天皮下注射1次，从卵泡期开始，或从上1周期的黄体期(第21天)开始，待性激素达到去势水平后，再用绒促性素(HCG)诱发排卵，剂量同前。这样可以避免月经周期中的LH峰出现过早而造成卵泡黄素化。但由于GnRH-A价值昂贵，用量大，临床应用受到限制。
　　(6)FSH：FSH有纯化的和重组的人FSH(rhFSH)2种。FSH是多囊卵巢较理想的治疗制剂，但价格昂贵。并可能引起OHSS。应用过程中，必须严密监测卵巢变化。剂量以75U较安全。FSH也可与GnRH-A联合应用，以提高排卵成功率。
　　(7)溴隐亭：适用于伴有高PRL的ICOS患者，初始剂量1.25mg，2次/d，可逐渐增加到2.5mg，2～3次/d，餐后服用。
　　3.双侧卵巢楔形切除 适用于血睾酮升高、双侧卵巢增大而DHEA、PRL正常(提示主要病因在卵巢)者，切除部分卵巢，去除卵巢产生过多的雄激素，可纠正下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱，但切除的部位和切除的组织量与疗效有关，有效率不等。妊娠率为50%～60%。术后复发率高，如并发盆腔黏连，则不利于妊娠。腹腔镜下卵巢烧灼术或切除术亦可收到一定效果。
　　4.多毛症治疗 可定期剪去或涂以&脱发剂&，切忌拔除，以防刺激毛囊过度生长，亦可作电蚀治疗或应用抑制雄激素药物治疗。
　　(1)口服避孕药：以雌激素为主的雌、孕激素复合片较理想，可抑制LH分泌，降低血睾酮、雄烯二酮和DHEAS，增加性激素结合球蛋白浓度。
　　(2)孕激素：有弱的抗雄激素和轻度抑制促性腺激素分泌的作用，可降低睾酮和17-酮类固醇的水平。以甲羟孕酮(安宫黄体酮)较常用。一般用6～8mg/d口服。此外，醋酸酯环丙孕酮(CCPA)属高效孕酮，有较强抗雄激素作用。常与炔雌酮同服。
　　(3)GnRH-A：在月经周期的第1～5天开始使用，现已有经皮吸入、皮下和肌内注射等多种制剂可供选用。同时加服炔雌酮可避免用药后雌激素所致的不良反应。
　　(4)地塞米松：适用于肾上腺来源的高雄激素血症，0.25～0.5mg/d。每晚口服。
　　(5)螺内酯(安体舒通)：通过阻止睾酮与毛囊的受体结合，也可通过抑制17&-化酶而干扰卵巢雄激素的合成。每天口服50mg。可使患者的毛发生长减少，毛发变细。高雄激素血症伴无排卵的月经失调者可于月经的第5～21天，每天口服20mg，可使部分患者月经周期及排卵恢复。
　　5.人工月经周期 对于无多毛的患者而又无生育要求者，可给予孕激素行人工周期治疗，以避免子宫内膜的过度增生和癌变。
　　(二)预后
　　多囊卵巢一旦出现则终身存在，只有症状和体征可改变或受到治疗的影响。
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你可能喜欢多囊卵巢综合征
　　具有月经紊乱、闭经、无排卵、多毛、肥胖、不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变，称为多囊卵巢综合征。患者可具备以上典型症状，也可以只有部分症状，但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现。
　　多囊卵巢综合征的诊断依据
　　(1)临床表现:
　　①发生于育龄妇女,22～31岁约占85%。
　　②月经稀发、月经过少、继发性闭经约占60%，无排卵月经、月经过多、过频或功能性子宫出血者约占20%。
　　③多毛，约占70%，以上唇、两臂、下肢为显著，乳周、下腹中线可有1至数根长毛。
④肥胖，约占30%，或只有体重增加，而肥胖不明显。
　　⑤不孕，约占75%，以原发性不孕较多见。
　　⑥妇科检查，约67%的病人可触及一侧或双侧卵巢。
　　(2)B超见双侧卵巢均大于正常子宫的1/4以上，内有多个囊性卵泡。
　　(3)激素测定：促黄体生成素/促卵泡生成激素≥3，有诊断意义，雌酮水平往往超过雌二醇水平。雄激素水平高，而孕激素水平偏低。促黄体生成素及雌二醇都没有正常排卵前的高峰。约30%的病人催乳素也增高。
　　(4)腹腔镜检查：卵巢包膜增厚呈珍珠色，表面不平者约占73%，卵巢增大者约占80%，卵巢包膜下有多个卵泡散在，使卵巢表面稍突出者约占71%，卵巢表面血管增多者约占64%。
　　(5)取卵巢组织活检，发现包膜较正常增厚约2～5倍，厚薄不均。皮质下有发育至不同程度的卵泡，直径约2～6mm，少数可达到甚至超过10mm，卵泡内膜细胞增生及黄素化，缺乏或偶见黄体或白体。
　　根据上述(1)、(2)项即可考虑诊断多囊卵泡综合症，检查项目越多，诊断的准确率越高。
　　肥胖伴有月经异常的女性要注意了，有关专家近日提醒说，如果你没有大吃大喝也无法控制地肥胖，并且月经几个月才来一次或干脆闭经，还长了许多小痘痘，那么你有可能已经患上了多囊卵巢综合征。
　　多囊卵巢综合征的发生与激素代谢不平衡有关，从女性青春期起，卵泡发育长期存在障碍，卵泡包膜增厚，导致卵泡无法排出，堆积后引起激素代谢紊乱，引发不孕等不良后果。
　　多囊卵巢综合征的并发症
　　可并发子宫内膜癌2型糖尿病高血压心血管疾病等。
　　多囊卵巢综合征女性抑郁症发生风险明显增加。
　　研究显示，多囊卵巢综合征女性比无多囊卵巢综合征女性发生抑郁症的风险增大4倍。
　　研究负责人、爱荷华大学的Anuja Dokras博士及其同事在6月的《生育与不孕》（Fertil Steril 9-1376.）杂志上报告，多囊卵巢综合征女性应该常规接受抑郁症筛查。Dokras博士的研究组对103例生育年龄的多囊卵巢综合征女性与103例无多囊卵巢综合征的匹配对照的抑郁症流行率进行了评估，并且评估了抑郁症、雄激素过多症和其他代谢标志之间的相关性。
　　从2004年5月至2005年8月，抑郁症新病例在多囊卵巢综合征女性(21%)显著高于对照女性(3%)。在调整了体重指数和抑郁症家族史之后，多囊卵巢综合征女性抑郁症几率为5.11。除了新病例，多囊卵巢综合征组(35%)抑郁症总病例数显著高于对照组(10.7%)。总病例数包括在研究前被诊断为抑郁症的女性和当前服用抗抑郁药的女性。调整后的抑郁症几率在多囊卵巢综合征女性是4.23（独立于家族史、肥胖、不孕和其他因素）。
　　研究者指出，与无抑郁症的多囊卵巢综合征女性相比，有抑郁症的多囊卵巢综合征女性有较高的体重指数和胰岛素抵抗的证据(p & 0.02)。疲劳和睡眠障碍是新诊断的抑郁症女性的两个最常见的症状，随后是兴降低和食欲改变。研究者总结说，当前的研究显示，多囊卵巢综合征女性有显著较高的抑郁症风险，包括严重抑郁症。
　　多囊卵巢综合征的鉴别诊断
　　1.多囊卵巢的鉴别，多囊卵巢并非多囊卵巢综合征的特征，尚可能是许多腺外或其他腺体病灶所产生表现之一，引起类似于PCOS的临床表现，需加以鉴别。
　　2.多毛与毛发增多症的病因鉴别女性多毛(伴或不伴男性化)的病因很多，但其共同特点是存在雌激素相对不足和雄激素(或其作用)增多，使血雄激素升高或雌激素/雄激素比值下降，偶尔也可由于组织对雄激素的敏感性增高所致，部分病人伴有一定程度的男性化表现。
根据详细的病史、体查和必要的实验室检查与特殊检查，病因鉴别一般不难。临床上要首先确定是否有高雄激素血症。
　　3.迟发性先天性肾上腺皮质增生
　　4.分泌雄激素肿瘤
　　5.泡膜细胞增殖症
　　6.高泌乳素血症
　　7.库欣综合征
　　多囊卵巢综合征的治疗方法
　　多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期，恢复生育能力，消除多毛。一旦建立了正常的月经周期，就能受孕，卵巢也不再产生过多雄激素，多毛也随之消失。恢复正常月经周期的治疗方法如下。
　　(1)克罗米芬，也叫氯酚，舒经芬。现在一致认为多囊卵巢综合征的治疗首选克罗米芬。克罗米芬能诱导下丘脑释放促性腺激素释放激素，继而促进垂体释放卵泡刺激素，促进卵泡正常发育。卵泡刺激素浓度增高是诱导多囊卵巢综合征病人排卵的关键。克罗米芬治疗能使80%以上病人排卵。具体用法从月经周期第5天开始，每天1次，每次50毫克，连用5天。通常在用药后7一10天出现排卵。若治疗1个2个周期无效，加到每天100毫克，共5天。用药中测基础体温(见307问)，观察有无排卵性双相曲线。
　　(2)卵巢楔形切除，即楔形切除部分卵巢。在克罗米芬问世之前，多囊卵巢综合征的治疗方法是卵巢楔形切除。疗效明显。多数病人在手术后很快排卵受孕。现在有了克罗米芬，卵巢楔形切除术已很少使用，只保留在药物治疗无效者。
　　多囊卵巢综合征饮食注意
　　中医认为，多囊卵巢综合征主要与肾的先天禀赋不足、脾胃后天运化失调以及肝气郁结有关。多囊卵巢综合征患者的饮食是非常重要的，合理的饮食习惯是辅助治疗的关键。患者的饮食宜清淡，避免辛辣刺激的饮食，需要避免甜食，绿豆、螃蟹、柿子也最好不要吃。
　　多囊卵巢综合征患者在注意饮食的同时应放松心情，建立治病信心，耐心治疗。年轻妇女患有本病者而未经治疗，到中、老年时患2型糖尿病的几率很高。未经治疗的本病被认为是进行性的综合征，一旦出现，终身存在。因此，患病后应改变生活方式，调整饮食，控制体重，积极配合医生进行治疗。
来源：家庭医生在线日 06:32　　妇科专家说女性进入青春期后下身总会湿漉漉的，不是透明无色的分泌物便是奶酪般的乳白色分泌物，内裤上从此不再干净，因此为女性健康，女性一定要注意卫生。
　　妇女婚后过性生活时(包括婚前性幻想、性自慰、性冲动时)会因性兴奋而导致盆腔充血，继而阴道分泌大量增加，白带明显增多，刺激时间越长，刺激越强烈，分泌物也越多。这些都是正常的生理现象和生理反应。
　　然而，有些妇女虽然很注意清洁，但白带量却很多，臭味很大，令人掩鼻；或白带颜色与性质发生明显改变，则提示出现异常情况。已婚妇女出现这些情况，首先考虑的便是与性活动有关的问题。
　　女性进入青春期后下身总会湿漉漉的，内裤上从此不再干净，不是透明无色的分泌物便是奶酪般的乳白色分泌物，有时还略带黄色、血色、褐色，虽说平时没什么气味，但隔一两天不洗外阴不换内裤便气味难闻了。这是卵巢发育后大量分泌的雌激素的影响，医学上称之为白带。
　　白带是阴道上皮的分泌物，是使阴道保持湿润的主要物质;宫颈腺体和子宫内膜的分泌物，量较少，其性质随月经周期的不同阶段而改变;阴道上皮的脱落细胞及 白细胞;来自小阴唇皮脂腺的分泌物；前庭大腺的分泌物等。一般来讲，白带无味，量也不多，它因人因处于月经周期的不同阶段而有所变化。如排卵期的宫颈内膜 腺细胞的分泌旺盛，于是白带增多，极似稀薄透明的蛋清，用两手指牵拉宫颈粘液时可拉长至几厘米而不断，弹性相当好，若是经期后半期就观察不到这种现象了。 经期前后2-3天，因盆腔充血，阴道分泌物增多，白带也多，有时还略带血色，黄体功能不足时会略带褐色。
　　白带的异常：通常是生殖道炎 症的表现，已婚妇女受感染的机会普遍增多，与她们经常过性生活有相当大的关系。男方用手爱抚时没有洗手，指甲过长藏污纳垢;同房前双方或一方不注意清洗下 身，尤其是男方卫生习惯欠佳：男方患包茎或包皮过长，同房后懒于排尿和清洗等均是女性白带异常的重要原因。
　　专家提示：卵巢保养注意事项
　　一、建立科学的生活方式，合理安排生活节奏，做到起居有常、睡眠充足、劳逸结合，对于保持身心健康，预防卵巢早衰十分有益;
　　二、培养广泛的兴趣爱好，工作之余养花植树、欣赏音乐、练习书法、绘画、打球等，可以宜人情志，调和气血，利于健康。
　　三、女性要善于调节情绪，正确对待发生的心理冲突，可以外出旅游、找朋友聊天或咨询心理医生来及时宣泄不良情绪;
　　四、医生特别提醒，如果卵巢已经出现了病变，一定要及时就医。毕竟美容保养只能保健不能治病。目前医学上能刺激脑垂体从而使卵巢分泌激素的办法就是使用 激素，但如果激素的剂量过多，或者有的妇女本身有妇科疾病如乳腺癌等不适合用激素，很可能会引发或加重病情。如果卵巢长有肿瘤，美容过程中使用的药物成分 不明，有时候便会造成过量雌激素的摄入，导致肿瘤恶化。此外，按摩手法还有可能造成肿瘤压迫扭转，导致瘤体淤血。
　　最后，专家提醒，现代女性卵巢早衰的发生多与心理压力过大有关。因此，女性卵巢保养的最佳方式，就是进行心理调整，以缓解心理压力，改善不良情绪，从而保证身心健康。……
[责任编辑：李雪]&&来源：日 08:35&　　误区一：调经必须对月
　　大部分多囊卵巢综合征患者月经不规律，推后两个月或者三个月很常见，甚至出现闭经情况，少部分人则出现不规则出血。也有患者以前月经规律，但近两年月经不规律。遇到这种情况，在就诊时病人会诉说自己月经失调，而调经则成了首要任务，尤其以处于学习阶段或刚上班不久的年轻人居多。她们希望像其他人一样月月来经，而一些医生则会运用一些激素药物将她们的月经周期调得很正常，这看起来似……
[责任编辑：李雪]&&来源：搜狐母婴日 17:37
　　丁新：多囊卵巢综合症，多囊卵巢综合症现在发病率还是增加了，据报道，这个发病率是5%―10%左右，应该说是比较高的一种疾病，在妇科的疾病中。多囊卵巢综合症主要是持续性的没有排卵，高雄激素，或者胰岛素抵抗为特征的内分泌紊乱的一个疾病群，有的人认为跟常染色体显性遗传是有关系的，病人的表现为月经不调，主要是月经稀发，量少，或者闭经。少数还有表现为月经过多，或者不规则的出血，出现不孕症。因为卵巢是一个持……
[责任编辑：李雪]&&来源：搜狐母婴日 16:59
　　网友：我自05年剖宫产后一直未有妇科疾病直到去年，刚开始月经不走，达20多天。去医院做过B超，也做了性腺六项，很正常，医生诊断为功血，医生让吃妈富隆。听朋友说吃这种药容易发胖，我没坚持吃下去。过3个月后发现月经始终不来，去医院做检查发现未怀孕，又做了阴道B超，也无异常，但性腺六项的雄性激素高。医生诊断为多囊卵巢综合症，请问您这种病应该如何治疗？对女性的健康很不利吗？还是只是不易怀孕
谢谢！……
[责任编辑：李雪]&&来源：搜狐母婴日 11:41
　　网友：结婚五年一直未孕，今年二月做的腹腔镜多囊卵巢综合症，术后每个月的都会提前，做过卵泡监测到优势卵泡，但一直未孕，我想要继续去医院检查治疗还是人工？多囊卵巢最好的治疗方法是什么？
　　王金娟：多囊卵巢首先要明确是不是多囊卵巢，多囊卵巢的诊断比较乱，但是根据国际上最新的规定，诊断多囊卵巢符合三点要求：
　　第一， 不。
　　第二， 。
　　第三， 多囊改变。
　　符合三条里面的两条就……
[责任编辑：李雪]来源：京报网日 09:04　　多囊卵巢综合征临床诊断三标准：内分泌异常；B超发现卵巢异常增大、出现多个卵泡；血液检查RH、FSH比值增加。疾病体征：体毛多且重等男性化特征；面部、背部多发痤疮；肥胖；月经推迟甚至闭经。多囊卵巢综合征是女性比较高发的一种妇科疾病，特别是育龄女性的发病率高达5―10%。与其他的慢性代谢病相似，多囊卵巢综合征除了使患者月经紊乱、肥胖、多毛、不孕等，还会导致子宫内膜癌、糖尿病、心血管疾病等并发症。　……
[责任编辑：朴B]日 08:34
　　多囊卵巢综合征是一种以卵泡发育障碍、胰岛素抵抗和雄激素过多为其特征性改变的病因复杂的神经内分泌、代谢性疾病。主要表现包括月经稀发或闭经;雄激素过多表现如多毛、痤疮等;不孕、反复流产、妊娠期糖尿病或妊娠高血压综合征也是多囊卵巢综合征患者就诊的原因;多囊卵巢综合征的远期并发症主要有糖耐量异常、非胰岛素依赖性糖尿病、肥胖、高血压和心脑血管疾病。随着现代生活的变化，多囊卵巢综合征的发病率有逐渐增加的趋……
[责任编辑：李雪]&&来源：搜狐母婴社区日 08:17
　　小黄曾是个身材瘦弱、皮肤白皙光洁的女孩。婚后半年，小黄胖了不少，特别是腰部和小腹，粗了不少。这难道是因为婚后幸福生活的结果？不仅如此，小黄的皮肤也变得粗糙起来，脸上布满了痤疮，唇毛越来越浓，远远看去像留了小胡子似的，身上的体毛也明显加重。上个月，小黄的月经整整迟了两个月，可反复测试，并没怀孕。这是怎么回事呢？小黄到医院B检查后，医生告诉她，在她的卵巢里有许多“泡”，她的月经不调、发胖、脸上长痘……
[责任编辑：李雪]&&来源：搜狐母婴日 07:09
　　肥胖伴有月经异常的女性要注意了，玛丽妇婴医院妇产科(相关咨询
相关内容)专家提醒说，如果你没有大吃大喝也无法控制地肥胖，并且月经几个月才来一次或干脆闭经，还长了许多小痘痘，那么你有可能已经患上了多囊卵巢综合症。
　　多囊卵巢综合症的发生与激素代谢不平衡有关，从女性青春期起，卵泡发育长期存在障碍，卵泡包膜增厚，导致卵泡无法排出，堆积后引起激素代谢紊乱，引发不孕等不良后果。
　　常长小痘痘要注意
[责任编辑：李雪]日 10:15
　　本报讯32岁的王女士结婚4年了，身高158厘米的她，近两年来体重快速增加到72公斤。月经不规则已近3年，嘴边渐渐长起了浓密的胡须。一直希望做妈妈的王女士焦急万分来到了江苏省人民医院生殖中心。经检查，确诊王女士患的是典型的多囊卵巢综合征，这也是导致她4年不孕的根本原因。　　专家根据王女士的情况为其制定了饮食处方、运动处方等生活方式处方。通过两个月的努力，体重由72公斤变为60公斤，多毛症状也减轻……
[责任编辑：李雪]
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