本人高血压没控制好5年，发现尿蛋白3+肌酐142高出正常值当地正常值55-115，到现在治疗了1个_百度知道
问:本人高血压没控制好5年，发现尿蛋白3+肌酐142高出正常值当地正常值55-115，到现在治疗了1个
本人高血压没控制好5年，发现尿蛋白3+肌酐142高出正常值当地正常值55-115，到现在治疗了1个多月中药和西药都有，是在三甲肾科治疗的，现在肌酐123，尿常规转阴了， 血压也正常了！能说明肾功能在恢复吗？还会尿毒症吗？请医生回答
权威医生回答
来自辽宁省沈阳第一人民医院
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(&=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心,脑,肾和视网膜等器官功能性或器质性改变,以器官重塑为特征的全身性疾病.休息5分钟以上,2次以上非同日测得的血压&=140/90mmHg可以诊断为高血压.一旦诊断为高血压就要终身坚持服用降压药,避免心脑血管疾病的发生,通常服用氨氯地平,尼群地平, 卡托普利等.同时要密切观察血压变化.同时可服用一些软化血管的药物,如曲克芦丁,维生素E,复方丹参片等,可以帮助降低收缩压. 你可以服用一些长效的降压药,降压效果是比较好的.一天一次就可以了.
追问： 12:36
看清我的问题了吗？我想骂人！
你好，现在的情况好转了很多，不用太过担心，但是肾功能肯定是没有完全恢复的，你这个...
需要好好控制血压，控制血压的平稳性，同时口服些保肾的药物，可以延缓病情进展的。
你这个情况是代表你的肾脏有问题，肾功能有轻微的损伤，现在既然治疗好转了，还要继续...
不能，慢性的肾脏病一般是不能恢复正常的，特别是你的尿蛋白3+，短短一个月全转阴，要...
高血压病是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(&=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代...
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甘油三酯24.55，怎么会高出10倍
状态：就诊前
咨询标题：甘油三酯24.55，怎么会高出10倍
没什么不舒服
病情描述：
只是4月3日体检结果今天拿到手，不正常的如下：总胆红素31.4（正常值为0--19） 直接胆红素21.7（正常值为0--4） 肌酐为113.3（正常值为59--104） 甘油三酯24.55（正常值为0.5--2.3）
血清总胆固醇8.12（正常值为1.3--5.2）
高密度脂蛋白胆固醇0.53（正常值为0.9--3.1）
低密度脂蛋白胆固醇0.04（正常值为1.4--4.9）
希望提供的帮助：
每天坚持打乒乓球，一般有一个小时，生活比较有规律，饮食比较有节制，也注意营养搭配，偶尔喝些酒 ，也不抽烟，怎么到了这样的结果呢，望解疑 指导，解决问题
h***发表于
1、这种情况称之为高甘油三酯血症，是临床高脂血症的一种表现形式，比正常值高出10倍，称之为异常增高，要注意影响血脂代谢的遗传性因素，也是一种严重的心血管病独立危险因素。应该认真对待一下。为了是您对此情况有比较多的理解与认识，选了一篇文章后附，请仔细阅读一下，可能会有裨益。
2、同时需要注意关心一下代谢综合症（现代文明病）问题！
您的病情已经了解，建议：
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
王晋平大夫本人
高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia，HTG）是一种异族性甘油三酯蛋白合成或降解障碍。指血中的甘油三酯以乳糜微粒和前β-脂蛋白中含量最高，它与的形成有很大的的关系。甘油三酯的升高与冠心病的发生有着重要的意义，升高的价值比胆固醇为大，心肌梗塞尤为明显，82%的心肌梗塞者有高甘油三酯血症，而高胆固醇者仅有47%。原发性高脂血症、肥胖症，动脉硬化、、糖尿病，极度贫血、肾病综合症、、，长期饥饿及高脂饮食后均可增高。饮酒后可使甘油三酯假性升高。
正常的甘油三酯水平：儿童&l00mg/dL（1.13mmol/L），成人&150mg/dL（1.7mmol/L）
临界性高甘油三酯血症：250～500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）
明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L）
高甘油三酯血症 - 疾病原因
继发性高甘油三酯血症
许多代谢性疾病、某些疾病状态、激素和药物等都可引起高甘油三酯血症, 这种情况一般称为。
(一)、糖尿病: 依据最简单分型方法可将其分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)。不同类型糖尿病中高甘油三酯血症的发病机理不同。在未控制的IDDM及酮症患者中, 由于重度胰岛素缺乏常伴有显著的高甘油三酯血症。这是由于脂蛋白脂酶的活性受抑制, 使CM在血浆中聚积的结果。通常NIDDM患者水平高于IDDM患者, NIDDM患者的常引起内源性胰岛素过度分泌以补偿原有的胰岛素抵抗, 这种严重的高胰岛素血症因其对脂蛋白脂酶的激活作用明显减弱而引起甘油三酯水平升高。
(二)、肾脏疾病: 虽然肾脏疾病如肾病综合征最常伴发的是, 但是高甘油三酯血症也不少见。肾脏疾病时的发生主要是因VLDL和LDL合成增加, 但也有人认为可能与这些脂蛋白分解代谢减慢有关。
(三)、: 此症常合并有血浆甘油三酯浓度升高。这主要是因为肝脏甘油三酯酶减少而使VLDL清除延缓所致, 并可能同时合并有(intermediate density lipoprotien, IDL)产生过多。
(四)、肥胖: 在肥胖患者中, 由于肝脏过量的合成载脂蛋白B因而使VLDL的产生明显增多。此外, 肥胖常与其他代谢性疾病共存。腹部肥胖者比臀部肥胖者甘油三酯升高更为明显。
(五)、(): 是一种罕见的代谢性疾病, 其特点是身体某一特殊区域的脂肪减少并伴有高甘油三酯血症, 其发病机理尚不清楚。它可能是由于中脂蛋白脂酶减少或肝脏合成VLDL增加所致。
(六)、高尿酸血症: 大约有80%的患者有高甘油三酯血症, 反之, 高甘油三酯血症患者亦有80%有高尿酸血症。这种关系也受环境因素影响, 如过量摄入单糖、大量饮洒和使用噻嗪类药物。
(七)、糖元累积症(glycogen storage disease)(I型): 这种疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏为特征, 患者对很敏感。当发生时, 为补充能量的需要而动员脂肪组织, 则自由脂肪酸的浓度和VLDL中的甘油三酯成分增加。
(八)、异型蛋白血症(paraproteinemias): 这种情况可见于或多发性骨髓的患者, 由于异型蛋白抑制血浆中CM 和VLDL的清除, 因而引起高甘油三酯血症。
(九)、性激素的影响: 雌激素对的影响是双重性的。在后的妇女, 血浆中的胆固醇会增加。然而, 雌激素本身则能降低血浆脂酶的活性(特别是肝脏甘油三酯脂酶), 因而可妨碍循环血液中的CM和VLDL清除。
(十)、营养因素: 许多营养因素均可引起血浆甘油酯三水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高, 这可能与伴发的胰岛素抵抗有关; 也可能是由于单糖可改变VLDL的结构, 而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆甘油三酯水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为特点, 有调查表明, 糖占总热量76-79%, 脂肪仅占8.4-10.6%, 而高脂血症的发生率达11%, 以内源性高甘油三酯血浆为最多见。有研究结果提示, 进食糖量的比例过高, 引起升高, 剌激分泌增加, 出现。后者可促进肝脏合成甘油三酯和VLDL增加, 因而引起血浆甘油三酯浓度升高。此外, 高糖膳食还可诱发Apo CIII基因表达增加, 使血浆Apo CIII浓度增高。已知Apo CIII是脂蛋白酯酶的抑制因子, 血浆中Apo CIII增高可造成脂蛋白酯酶的活性降低, 继而影响CM和VLDL中甘油三酯的水解, 引起高甘油三酯血症。
饮酒对血浆甘油三酯水平也有明显影响。在敏感的个体, 即使中等量饮酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加体内脂质的合成率, 减少氧化脂肪酸的比例, 并增加酯化脂肪酸的比例。此外, 酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性, 而使甘油三酯分解代谢减慢。
(十一)、药物的影响: 很多药物可减轻或加重高甘油三酯血症, 其中最见的两类药物是抗高血压药物和。选择性β阻滞剂(如metoprolol、atenolol、practolol)对甘油三酯的影响较非选择性β阻滞剂弱。其他两种常用抗血压药物是钙拮抗剂和, 他们对无不良影响。
对血浆甘油三酯有明显影响的另一类药物是, 其中最常用的是雌激素。不管是用于激素替代治疗还是制成口服避孕药, 均使血浆甘油三酯水平升高,特别是对已有高甘油三酯血症的患者, 其作用更为明显。糖皮质激素也可增加血浆甘油三酯浓度。
(十二)、生活方式: 习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。锻炼尚可增高脂蛋白脂酶活性, 升高HDL水平特别是HDL2的水平, 并降低肝脂酶活性。长期坚持锻炼, 还可使外源性甘油三酯从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。 流行病学研究证实, 与正常人平均值相比较, 吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1%。然而戒烟后多数人有暂时性体重增加, 这可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性短暂上升有关, 此时应注意控制体重, 以防体重增加而造成甘油三酯浓度升高。
(一)、CM和VLDL装配的基因异常: 人类血浆Apo B包括两种, 即Apo B48和Apo B100, 这两种Apo B异构蛋白是通过Apo B mRNA的单一剪接机制合成。Apo B100出现在LDL中, 通过肝脏以VLDL形式分泌。而Apo B48则在肠道中合成, 并以CM的形式分泌。由于Apo B在剪接过程中有基因缺陷, 造成CM和VLDL的装配异常, 由此而引这两种脂蛋白的代谢异常。
(二)、脂蛋白脂酶和Apo CII基因异常: 血浆CM和VLDL中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的Apo CII参与。脂蛋白脂酶和Apo CII的基因缺陷将导致甘油三酯水解障碍, 因而引起严重的高甘油三酯血症。部分Apo CII缺陷的患者可通过分析肝素化后脂蛋白脂酶活性来证实。
(三)、Apo E基因异常: Apo E基因变异, 可使含有Apo E的脂蛋白代谢障碍, 这主要是指CM 和VLDL。CM的残粒是通过Apo E与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢, 而VLDL则是通过Apo E与LDL受体结合而进行代谢。Apo E基因有三个常见的等位基因即E2、E3和E4。Apo E2是一种少见的变异, 由于E2与上述两种受体的结合力都差, 因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍。所以Apo E2等位基因血浆中CM和VLDL残粒浓度增加, 因而常有高甘油三酯血症。
(一)、乳糜微粒血症(I型): 正常人禁食12小时后, 血浆中已几乎检测不到CM。但是, 当有脂蛋白脂酶和/或Apo CII的缺陷时, 将引起富含甘油酯的脂蛋白分解代谢障碍, 且主要是CM代谢障碍为主。造成空腹血浆中出现CM。家族性脂蛋白脂酶缺乏是一种常染色体的隐性遗传性疾病。杂合子显示脂蛋白脂酶活性降低50%, 但血浆甘油三酯水平正常或仅轻度升高。
(二)、V型: 与I型高脂蛋白血症相比较, V型高脂蛋白血症患者的空腹血浆中乳糜微粒升高的同时伴有VLDL浓度升高。鉴别I型和V型很困难, 最大的区别是V型高脂蛋白血症发生年龄较晚, 且伴有糖耐量异常。V型的基因缺陷尚不清楚。
(三)、肝脂酶缺乏: 这种情况也命名为高α甘油三酯血症(hyperalphatriglyceridemia)。富含甘油三酯的HDL大量积聚, 患者表现角膜弓(corneal arcus)病变, 疹性黄色瘤,&改变以及冠心病。肝脏甘油三酯脂酶缺乏的患者血浆脂蛋白异常有两种情况: (1)HDL颗粒很大且大部分由甘油三酯构成; (2)VLDL残粒在血浆中积聚。肝脂酶缺乏的基本原因尚不清楚。临床上可通过测定肝素化后血浆中该酶的活性显著降低而诊断此症。
(四)、: 亦称为III型, 是由于Apo E的基因变异, 造成含Apo E的脂蛋白如CM、VLDL和IDL与受体结合障碍, 因而引起这些脂蛋白在血浆中聚积, 使血浆甘油三酯水平明显升高。
(五)、 家族性高甘油三酯血症: 若具备下述标准可诊断本症: (1)病人有单纯性血浆甘油三酯浓度升高(&2.26mmol/或&200mg/dl), 而血浆胆固醇浓度&5.18mmol/L(&200mg/dl); (2)家族其他成员中也出现单纯性高甘油三酯血症; (3)家族其他成员中而无其他类型的。该病是常染色体显体遗传。原发性高甘油三酯血症是因过量产生VLDL引起, 但肝脏增加VLDL合成的生化机理尚不清楚。
(六)、家族性混合型高脂血症: 这是一种最常见的高脂血症类型, 主要表现为血浆胆固醇和甘油三酯浓度同时升高, 其家族成员中常有多种不同的表型存在。该症的主要生化特征是血浆Apo B水平异常升高。脂蛋白体内代谢动力学研究认为血浆Apo B浓度升高是由于合成增加而不是分解代谢降低的结果。家族性混合型高脂血症的分子缺陷尚待进一步研究。
(七)、HDL缺乏综合征: 这见于一组疾病如鱼眼病(fish-eye disease)、Apo A-I缺乏或Tangier病。大多数受累患者中, 血浆甘油三酯仅轻度升高[2.26-4.52 mmol/L(200-400mg.dl)], 而血浆HDL-C浓度则显著降低。患者都有不同程度的, 其他临床表现包括黄色瘤(Apo A-I缺乏症)、、贫血(fish-eye disease)、、神经病变或扁桃体异常(Tangier病)。
(八)、家族性脂质异常性高血压(familial dyslipidemic hypertension): 这是近年来提出的一个新的综合病症, 主要表现为过早发生家族性高血压伴富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常。本综合征发生在15%或更多的高血压患者中。其确切的遗传基因缺陷有待进一步研究澄清。
通常是在常规时被发现。严重的HTG可引起、疹性黄色瘤及性视网膜炎。一些病例中，非常高的CM可引起乳糜血症而表现为反复腹痛、恶心、呕吐及胰腺炎等，在这种情况下TG水平大于2000mg/dl。疹性黄色瘤是直径为1～3mm的高出皮面的黄色丘疹，可见于身体任何部位，但以背部、胸部及近端肢体常见。
诊断主要依靠。NCEP建议从20岁开始每5年检查一次空腹血脂，检查项目包括总胆固醇、、HDL及TG。无危险因素的健康无症状患者可每5年查一次非空腹的总胆固醇及HDL胆固醇水平。对于冠心病患者、患有与冠心病同样危险疾病的患者、家族性及具有冠心病危险因素的患者每年应复查一次血脂。NCEPATPⅢ将TG水平在150mg/dl定义为正常。若检查结果血TG水平大于150mg/dl，应在禁食12～16小时后再次复查以日明确诊断。若TG大于1000mg/dl，应通过超速离心及电泳技术进行β定量分析以明确性质。2种最常见的是家族性混合性高脂血症（Ⅱb型）和家族性HTG（Ⅳ型）。在Ⅱb型中，总胆固醇、及TG水平均升高。在Ⅳ型中，总胆固醇及LDL水平正常，而TG水平升高，常在500～1000mg/dl之间。Ⅳ型患者对饮食调整非常敏感。HTG的发现常为诊断提供线索。在这种情况下，应评价患者有无空腹高血糖、高血压、腹型肥胖、HDL水平降低等状况。同时还应评价患者甲状腺及肾功能如查甲状腺素、、肌酐及尿常规的指标。在药物治疗前应检查患者基础肝功能。如果临床上怀疑胰腺炎，还应查血淀粉酶及脂肪酶水平。空腹水平检查有助于寻找患者有无。当空腹胰岛素在15ug/ml以上即为异常。此时应计算空腹血糖与空腹胰岛素比值，这是一个诊断的更敏感及特异的指标。该比值正常为&4.5，如&4.5则提示存在。
（1）贝特类药物：如苯扎贝特、非诺贝特和等。
（2）：烟酸是一种可溶性维生素B，其对所有脂蛋白均有益处。
（3）：包括从鱼油中提取的20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA）以及从植物油提取的亚油酸。它们可抑制脂质在的吸收和胆汁酸的再吸收。
在饮食方面，应该减少脂肪酸和的摄入，限制饮酒。每日摄入的脂肪应控制在总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸控制在7%以下。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致水平的明显升高。因此，饮酒必须限制。同时应该注意的是，饮食中碳水化合物含量明显增加也会升高水平，而且降低HDL-水平。
肥胖时，机体对的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻体重可以使肥胖患者水平下降。
糖尿病患者常合并高甘油三酯血症，积极治疗糖尿病，有助于降低水平。
运动和可以使血清胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇和VLDL-胆固醇水平明显下降。因此，同患者一样，高甘油三酯血症患者也应进行长期、规则的体育锻炼，以维持减轻的体重。
所有水平升高的患者都应该进行改变饮食结构、控制体重、戒烟、增加等非药物的治疗方法。当水平升高合并有导致的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用药物治疗。在药物的选择方面，可以选用或烟酸的衍生物，如。对水平极度升高的患者，使用纤维酸衍生物或治疗高甘油三酯血症，可以预防的发生。
1、限制高脂肪食品。
2、限制甜食：糖可在肝内转化为内源性三酸甘油脂。
3、加强体育锻炼，可增强机体代谢，提高脂蛋白酶的活性，有利于三酸甘油脂的运输和分解。
4、戒酒：酒刺激肝合成内源性三酸甘油脂。
5、避免过度紧张：情绪紧张也可引起增高。
6、可以较长期的服用深海鱼油和。
7、体重超标一定要减肥。
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