治疗前列腺肥大大原因??

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[前列腺肥大] 前列腺肥大越来越多的在日常生活中听到,也越来越多的影响到患者的生活。前列腺肥大栏目介绍前列腺肥大的知识,包括前列腺肥大的原因,前列腺肥大的症状,前列腺肥大的治疗,告诉你前列腺肥大吃什么药等内容。
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导致前列腺肥大的原因有哪些呢?
  导致前列腺肥大的原因有哪些呢?前列腺肥大是老年人常患的疾病,前列腺肥大会压迫到尿道,最终会导致尿道被阻塞,一般会有尿急、尿频、尿失禁、排尿、血尿等症状,还有可能引起尿中毒,除了会干扰病人健康,还给病人造成了非常大的不便。那么导致前列腺肥大的原因有哪些呢?下面我们一起来看一下医生的介绍。
  导致前列腺肥大的因素有非常多,前列腺肥大的病发原因,目前认为与内分秘平衡失去平衡、男人激素增加有关,如果能了解导致前列腺肥大的原因,就能够防止患病情况更加严重,医生了解一般导致前列腺肥大的原因有:
  一、 一些慢性疾病没有医治好导致的前列腺肥大,常见的疾病是尿道炎、膀胱炎、精阜炎等,会使前列腺组织充血而增生,会严重的干扰男人的健康。
  二、 男人不经常的锻炼,动脉易于硬化,前列腺局部的血液循环不良,也会导致前列腺肥大。
  三、 男人经常的吸烟喝酒,吃辛辣食物,这些不良的生活习惯,会使前列腺受到伤害,导致前列腺肥大等疾病的发生。
  四、 男人夫妻生活过度,或者是经常的手淫,会导致男人的性器官充血,前列腺组织因持久郁血而增大。
  五、 男人经常的憋尿,因为憋尿时间过长,饮水量减少会使尿液浓缩、排尿次数减少,导致尿内毒素沉积,尿液内的有害物质就会伤害前列腺,导致前列腺肥大的发生。
  导致前列腺肥大的原因有哪些呢?温馨提醒:多了解导致男人前列腺肥大的原因有助于医治,如已经得了前列腺肥大应避免烟酒也不要吃刺激性的食物,谨防感冒,减少房事能够避免患病情况的更加严重。广告业务合作联系:
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前列腺增生知识
前列腺增生
前列腺增生(BPH)是男性老年人常见疾病之一,随全球人口老年化发病日渐增多。前列腺增生的发病率随年龄递增,但有增生病变时不一定有临床症状。北京医科大学研究发现城镇高于乡村发病,而且人种也影响增生程度,有研究显示美国人群前列腺每10年增生6ml体积,而日本人群则为3ml。
有关前列腺增生的发病机制研究颇多,但病因至今仍未能阐明。目前已知前列腺增生必须具备睾丸存在及年龄增长两个条件。近年来随着基础研究的深入,认为前列腺增生是前列腺上皮细胞和间质细胞相互作用的结果。Wilson(1970)提出的双氢睾酮学说曾受到广泛重视。研究认为双氢睾酮在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3~4倍。而且5α还原酶活性明显增高,哺乳动物中只有人和犬类能终生保持将睾酮转变为双氢睾酮的能力,而恰恰只有人和犬类才发生前列腺增生。同时若长期给犬睾酮可诱发前列腺增生,提示睾酮在前列腺增生中起一定作用。
近年来大量基础研究显示前列腺增生可能是前列腺间质与上皮的相互作用所致,即上皮与间质通过各种细胞因子的相互调控,促使上皮与间质增生。表皮生长因子、角化生长因子、酸性成纤维细胞生长因子都能促进增生,通过自分泌、旁分泌等途径作用于上皮细胞使其增生而凋亡减少。转化生长因子则可刺激间质增生, 但对于上皮细胞则是生长抑制因子。睾酮与生长因子在间质与上皮细胞间相互作用,睾酮刺激或抑制生长因子产生,生长因子通过自分泌或旁分泌作用自生细胞和其他细胞,一氧化氮自神经细胞上皮及吞噬细胞使平滑肌细胞收缩。目前已知3种前列腺上皮细胞(神经内分泌细胞,分泌细胞和基底细胞)5种间质细胞、平滑肌、纤维母细胞、淋巴细胞、内皮细胞和神经细胞参与相互作用。信息传递是通过各种生长因子和通过3种细胞(神经、淋巴和内皮细胞)产生的一氧化氮介导的,从而使细胞凋亡减少,增生加速,最终导致腺体增生。
近年来又有众多学者提出前列腺细胞凋亡及基因调控理论解释前列腺增生的根本原因。认为正常前列腺内环境相对稳定,细胞增生与凋亡维持精确平衡,这一平衡破坏即可导致增生。研究发现BPH的发生不仅是细胞增殖的增加,而细胞的凋亡减少可能更为重要。采用谷氨酰胺酶作为细胞凋亡的标记物进行染色,发现前列腺增生的细胞凋亡率低,使用5α还原酶抑制剂后谷氨酰胺转化酶增多,细胞凋亡增加。现已发现BPH中bcl2异常高表达,提示其抗细胞凋亡在BPH发生中的重要作用。
除上述研究外,近年来也注意到吸烟、肥胖及酗酒、性功能、家族、人种及地理环境对BPH发生的关系。
中老年男性一旦出现如下七大危险信号时,切不可听之任之。前列腺增生>> 对前列腺肥大病因的两种主要说法
对前列腺肥大病因的两种主要说法
发布时间: 4:58:52
说起前列腺肥大,很多人都知道这是一种常见的疾病,但是你知道前列腺肥大的原因是什么吗?前列腺肥大会对性健康造成危害,应及早治疗。若是能对前列腺肥大的病因有所了解,更有利于疾病的治疗。我们就来对前列腺肥大病因的两种主要说法做些了解吧。
1、双氢睾酮学说
雄激素是前列腺肥大不可缺少的条件,同其他多数雄激素依赖器官不同,前列腺保持对雄激素的反应能力。男性最重要的雄激素是睾酮和双氢睾酮,但睾酮并不能直接对前列腺肥大发挥作用,睾酮进入前列腺细胞以后,在5&-还原酶的作用下,不可逆转地转变为5&-双氢睾酮,5&-双氢睾酮(DHT)的活性较睾酮强2~3倍,可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核,再与核受体连接并与染色质结合而影响RN A及DNA的合成,对前列腺增生的形成具有正性促进作用。据此,威尔逊于1970年提出双氢睾酮假说,认为前列腺肥大的致病因素是双氢睾酮的积聚造成的。
但是,雄激素并不是前列腺肥大发生惟一重要的因素,所有哺乳动物的前列腺中都存在睾酮、双氢睾酮和雄激素受体,但是只有人和狗发生前列腺肥大。另一终身具有雄激素反应的腺体器官精囊却不发生增生,显然前列腺肥大的发生还存在其他机制或其他因子。
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