现信很多朋友对间质性肺炎的了解并不多，间质性肺炎就是指人体肺部的兼职组织发生了炎症。这种炎症对我们人体的支气管壁肺泡的伤害性特别的大，特别是容易伤害支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织，而且多呈坏死性病变。得了间质性肺炎之后总是会出现消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等一些列症状，严重的影响了患者的正常生活，下面我们就看一下间质性肺炎怎么用药。
1首先，治疗间质性肺炎的时候可以选择中药的治疗方法。中药治疗间质性肺炎要对于患者出现的病症对症下药，喝中药对我们人体的刺激性会比较的小，而且能够有很好的补充气血、疏通脉络的作用。
2其次，治疗间质性肺炎的时候还可以选择西药治疗的方法，西药治疗首选的是口服强的松，强的松是一种皮质激素，能够帮助患者减轻感染发炎的情况，不过对于强的松的服用量要不停的调节，部分患者需要终身服药。
3最后，治疗间质性肺炎的时候如果上面的药物效果不好，还可以口服硫唑嘌呤，这种免疫抑制剂的副作用比较的小，能够帮助患者提高免疫能力，这样能够控制炎症的发展状况，控制好病情的进一步恶化。
注意事项：
患者在治疗间质性肺炎的时候要注意保持好乐观的心态，避免造成太大的心里压力，还要注意做好过敏原的隔离工作，特别是要保持好室内的清新度，避免出现太多的灰尘。
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间质性肺炎—药物
临床上哪些常用药物易引起间质性肺炎？
引起弥散性间质性的药物日益增多，临床上常见的可致间质性的药物有：六烃季胺、麦角新碱、肼屈嗪、苯妥英钠、呋喃妥因、胺碘酮以及细胞毒药物如：甲氨蝶呤、白消安、博来霉素等。
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肺纤维化、慢阻肺、哮喘、支气管炎、肺炎、肺癌等肺系疾病。（修订版本间差异）
有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚。其可能机制如下：①[[氧自由基]]损伤。②细胞毒药物对肺泡[[毛细血管]][[内皮细胞]]的直接[[毒性]]作用。③[[磷脂]]类物质在细胞内沉积。④[[免疫系统]]介导的损伤。除此之外，肺脏不仅具有[[呼吸]]功能，还具有代谢功能，现已知肺脏参与了一些重要的[[血管]]活性物质如前列腺素，血管紧张素，[[5-羟色胺]][[和缓]][[激肽]]等的代谢。但有关肺脏是否参与药物的代谢目前尚不清楚。 有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚。其可能机制如下：①[[氧自由基]]损伤。②细胞毒药物对肺泡[[毛细血管]][[内皮细胞]]的直接[[毒性]]作用。③[[磷脂]]类物质在细胞内沉积。④[[免疫系统]]介导的损伤。除此之外，肺脏不仅具有[[呼吸]]功能，还具有代谢功能，现已知肺脏参与了一些重要的[[血管]]活性物质如前列腺素，血管紧张素，[[5-羟色胺]][[和缓]][[激肽]]等的代谢。但有关肺脏是否参与药物的代谢目前尚不清楚。
-氧自由基损伤被认为是一种重要的损伤途径之一。尤其在药物所致的急性[[肺损伤]]中，氧自由基损伤可能起着重要作用。以抗感染药物呋喃妥因为例，体外试验证明，呋喃妥因可以使肺内细胞产生过量的[[过氧化氢]](H202)、氢氧离子(.OH)、超氧阴离子(O2-)、和单原子氧(1O2)，这些氧自由基可对重要[[细胞]]的功能产生损害，导致肺泡弥漫性损伤，肺泡[[上皮]]通透性增高，肺泡内有纤维素样[[渗出]]物、透明膜形成、出血、[[水肿]]，继之间质[[成纤维细胞]][[增生]]，形成肺间质纤维化。化疗药物对肺的损伤主要是通过对肺的直接损伤，抗肿瘤药物博来霉素导致的肺间质纤维化是典型代表。虽然博来霉素导致肺间质纤维化的确切机制尚不清楚，但有证据表明，肺脏和皮肤上皮细胞中特异性[[灭活]]博来霉素的酶的含量较其他脏器的[[上皮细胞]]低，因此博来霉素易在肺脏和[[皮肤]]的上皮细胞中聚集，之后博来霉素通过[[核膜]]进入[[细胞核]]，造成[[DNA]]片段的损伤。博来霉素对肺的损伤具有剂量和年龄依赖性的特征。胺碘酮对肺的损伤主要是导致肺泡[[巨噬细胞]]和肺泡[[II]]型上皮细胞内磷脂沉积。目前已有20多种药物被确认可导致机体细胞，尤其是肺脏内细胞的磷脂沉积。据报道这些药物导致的磷脂沉积是由于细胞内磷脂[[分解代谢]]障碍所致，但此作用是可逆的，停药后磷脂代谢可恢复正常。药物通过[[免疫]]介导导致的机体损害如药物性系统性红斑狼疮(SLE)是药物性肺病另一种发病机制。目前已知至少有20种药物可引起SLE，归纳起来可分为2组，第一组可导致[[抗核抗体]]产生，但仅少数病人出现SLE[[症状]];另一组虽然很少产生抗核抗体，但几乎都发生SLE。由于这些药物本身无免疫源作用，因此有学者认为这些药物进入体内后可能起到[[佐剂]]或免疫刺激物的作用，使机体产生[[自身抗体]]。+氧自由基损伤被认为是一种重要的损伤途径之一。尤其在药物所致的急性[[肺损伤]]中，氧自由基损伤可能起着重要作用。以抗感染药物呋喃妥因为例，体外试验证明，呋喃妥因可以使肺内细胞产生过量的[[过氧化氢]](H202)、氢氧离子(.OH)、超氧阴离子(O2-)、和单原子氧(1O2)，这些氧自由基可对重要[[细胞]]的功能产生损害，导致肺泡弥漫性损伤，肺泡[[上皮]]通透性增高，肺泡内有纤维素样[[渗出]]物、透明膜形成、出血、[[水肿]]，继之间质[[成纤维细胞]][[增生]]，形成肺间质纤维化。化疗药物对肺的损伤主要是通过对肺的直接损伤，抗肿瘤药物博来霉素导致的肺间质纤维化是典型代表。虽然博来霉素导致肺间质纤维化的确切机制尚不清楚，但有证据表明，肺脏和皮肤上皮细胞中特异性[[灭活]]博来霉素的酶的含量较其他脏器的[[上皮细胞]]低，因此博来霉素易在肺脏和[[皮肤]]的上皮细胞中聚集，之后博来霉素通过[[核膜]]进入[[细胞核]]，造成[[DNA]]片段的损伤。博来霉素对肺的损伤具有剂量和年龄依赖性的特征。胺碘酮对肺的损伤主要是导致肺泡[[巨噬细胞]]和肺泡II型上皮细胞内磷脂沉积。目前已有20多种药物被确认可导致机体细胞，尤其是肺脏内细胞的磷脂沉积。据报道这些药物导致的磷脂沉积是由于细胞内磷脂[[分解代谢]]障碍所致，但此作用是可逆的，停药后磷脂代谢可恢复正常。药物通过[[免疫]]介导导致的机体损害如药物性系统性红斑狼疮(SLE)是药物性肺病另一种发病机制。目前已知至少有20种药物可引起SLE，归纳起来可分为2组，第一组可导致[[抗核抗体]]产生，但仅少数病人出现SLE[[症状]];另一组虽然很少产生抗核抗体，但几乎都发生SLE。由于这些药物本身无免疫源作用，因此有学者认为这些药物进入体内后可能起到[[佐剂]]或免疫刺激物的作用，使机体产生[[自身抗体]]。
肺血管改变典型的病理改变为血管中心性[[炎症]]和[[坏死]]，可能系Ⅲ型或Ⅳ型变态反应所致。 肺血管改变典型的病理改变为血管中心性[[炎症]]和[[坏死]]，可能系Ⅲ型或Ⅳ型变态反应所致。
在日 (六) 13:49的最新修订版本
药物在的预防、治疗和诊断中起着极其重要的作用，但另一方面，它又可因其导致机体各脏器的损害。虽然早在1880年William Osler就观察到过量的可导致，但直到1972年Rosenow才对20种与肯定有关的药物进行了系统的论述。此后有关药物与的报道越来越多，也越来越受到人们的重视。到目前为止已有100余种药物据报道可引起肺部病变。
药物对肺的系全身的一部分，其不一。有的呈急性发病，病情严重，有的则呈或慢性起病。有些药物所致生理变化为暂时的，可逆的，停药后即可消失，有的则可以造成肺组织的永久性损害，严重者甚至危及生命。这类由药物引起的称为药源性肺病(drug-induced lung diseases，DILD)。
(一)发病原因
药物所致可从不同的角度出发进行多种不同的分类。根据临床、及表现，现将药物性肺病分类如下(表1)。由于同一种药物可引起几种不同的害，因此药物性肺病所涉及的药物很多，本节仅能择要加以讨论。
1.肺间质改变
(1)：能引起肺间质纤维化的药物众多(表2)，其中最常见的为药物。自从1961年首例引起报道以后，有关药物引起肺的报道逐渐增多。这些药物导致的肺弥漫性发生的危险因素与用药频度、用药总量、合并用药、合并、高浓度氧疗、原有、肺功能状况、功能不全及老年均有一定关系。
(2)伴(BOOP);能引起BOOP的常见药物见表3。
(3)和性：到目前为止文献报道能导致脱屑性间质性肺炎的药物有白消安、α、、等。能导致淋巴细胞性间质性肺炎的药物有、等。
(4)：有些药物如、(DoeetaXel)、金盐、MTX、呋喃妥因、等可引起过敏性肺炎。
(5)伴：许多药物可引起肺浸润伴肺嗜酸性粒细胞增多，β-内酰胺类、磺胺类、、氟喹喏酮类、、大环内酯类、呋喃妥因、、、丙卡巴肼、、、、、、等。
(6)弥漫性：到目前为止已有长期大剂量使用钙盐或导致肺部弥漫性的报道。
2. 能引起药物性肺水肿的药物很多，详见表4。
(1)伴或不伴有：能引起支气管痉挛的药物见表5。药物引起支气管痉挛的机制目前仍不十分清楚，大概可概括为、药理反应和直接刺激3方面。、和等通过过敏反应可引起支气管痉挛，而吸入色甘酸钠和多为直接刺激引起。其他大多数药物如β、、非抗炎药、以及阿司匹林等则通过体内药理作用，导致平滑肌收缩所致。至于某些和抗生素为何能引起支气管痉挛，目前尚不清楚。
(2)：能引起单纯咳嗽的药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂、、甲氨蝶呤、和。其作用机制尚不清楚，可能与、慢反应物质、及等有关。
4.病变 呋喃妥因、、溴隐停、、苯妥英钠、、丙卡巴肼、甲氨蝶呤、以及能引起的、卡马西平、异烟肼、、、和口服避孕药等均可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的，有时可伴有肺实质，物不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些抗肿瘤药物如、BCNU及可引起肺间质纤维化，而发生。
5. 可由抗凝剂及其类似物长期和不当使用引起，法林、阿司匹林、溶解剂、链激酶、，也可由其他药物如碘油、、卡马西平、、呋喃妥因、苯妥英钠等引起。此外可通过Ⅲ型引起肺和的。
6.肺部机会性感染 、激素、抗生素的较长时间应用之后，可出现。
7.肺血管改变 有许多药物可引起肺血管的改变，如口服避孕药、环孢素、丝裂霉素、白介素-2、普萘洛尔可引起;皮质激素、雌性激素、酰氨等易引起疾病;博来霉素、BCNU、CCNU、口服避孕药及可引起的闭塞。许多药物可引起(表6)。
8.改变 苯妥英钠、卡马西平、、阿司匹林等可引起单侧或双侧和(或)纵隔淋巴结肿大。长期使用皮质激素可引起纵隔，而导致。干扰素α和干扰素β可引起类样表现，而干扰素γ则可引起的增大。
9.肌肉病变 能引起低通气及的药物主要为麻醉剂、、和。这一类的药物很多，在此不再一一赘述。
10.样反应 药物可作为异物刺激引起肺组织反应，也可作为有机物引起机体过敏反应。如吸入肺内可引起性;液状石蜡吸入肺部，可发生局限性。时，碘油有时也可引起形成，甚至发展为肺间质纤维化。此外胺碘酮、博来霉素、卡马西平、苯妥英钠、、米诺霉素等还可引起肺部多发样改变。
11.样改变 到目前为止约有40多种药物可引起红斑狼疮样改变(表7)，肺部样改变是全身的一部分。
12.其他 有些药物可以导致，如博来霉素、、、、甲氨蝶呤、甲基多巴、米诺霉素、()和呋喃妥因等;()可引起和。
(二)发病机制
有关药物性肺病的发病机制目前尚不十分清楚。其可能机制如下：①损伤。②细胞毒药物对肺泡的直接作用。③类物质在细胞内沉积。④介导的损伤。除此之外，肺脏不仅具有功能，还具有代谢功能，现已知肺脏参与了一些重要的活性物质如前列腺素，血管紧张素，等的代谢。但有关肺脏是否参与药物的代谢目前尚不清楚。
氧自由基损伤被认为是一种重要的损伤途径之一。尤其在药物所致的急性中，氧自由基损伤可能起着重要作用。以抗感染药物呋喃妥因为例，体外试验证明，呋喃妥因可以使肺内细胞产生过量的(H202)、氢氧离子(.OH)、超氧阴离子(O2-)、和单原子氧(1O2)，这些氧自由基可对重要的功能产生损害，导致肺泡弥漫性损伤，肺泡通透性增高，肺泡内有纤维素样物、透明膜形成、出血、，继之间质，形成肺间质纤维化。化疗药物对肺的损伤主要是通过对肺的直接损伤，抗肿瘤药物博来霉素导致的肺间质纤维化是典型代表。虽然博来霉素导致肺间质纤维化的确切机制尚不清楚，但有证据表明，肺脏和皮肤上皮细胞中特异性博来霉素的酶的含量较其他脏器的低，因此博来霉素易在肺脏和的上皮细胞中聚集，之后博来霉素通过进入，造成片段的损伤。博来霉素对肺的损伤具有剂量和年龄依赖性的特征。胺碘酮对肺的损伤主要是导致肺泡和肺泡II型上皮细胞内磷脂沉积。目前已有20多种药物被确认可导致机体细胞，尤其是肺脏内细胞的磷脂沉积。据报道这些药物导致的磷脂沉积是由于细胞内磷脂障碍所致，但此作用是可逆的，停药后磷脂代谢可恢复正常。药物通过介导导致的机体损害如药物性系统性红斑狼疮(SLE)是药物性肺病另一种发病机制。目前已知至少有20种药物可引起SLE，归纳起来可分为2组，第一组可导致产生，但仅少数病人出现SLE;另一组虽然很少产生抗核抗体，但几乎都发生SLE。由于这些药物本身无免疫源作用，因此有学者认为这些药物进入体内后可能起到或免疫刺激物的作用，使机体产生。
肺血管改变典型的病理改变为血管中心性和，可能系Ⅲ型或Ⅳ型变态反应所致。
博来霉素有4%～40%的病人发生肺部病变，其中有1%～7%的病人可发生死亡。其发病机制可能与博来霉素直接导致肺脏内细胞DNA断裂有关。其导致肺部病变发生率与博来霉素用药的累计剂量、年龄、吸入氧气浓度、放疗及与其他抗肿瘤药物联合应用有关。当总计量超过450U或年龄大于70岁时，博来霉素引起肺部病变的发生率就会明显增加。当同时吸入高浓度氧(&25%)时，病人很易在18～48h内发生。
丝裂霉素导致肺损伤的首例报道在1971年，其确切的发病机制目前尚不清楚。
甲氨蝶呤导致的肺损伤在7%左右，其发病机制仍不明。甲氨蝶呤对肺的毒性与剂量无关，但与用药频率有关。有研究表明每天或每周1次给药肺毒性的发生率较每2到3周给药1次为高。
导致的肺损害与药物的总剂量和是否联合使用其他抗肿瘤药物有关。其发病率从5%～44%不等。
导致肺损害的发病率较低，由于此药往往与其他能导致肺纤维化的药物共同使用，因此很难断定肺损害一定与硫唑嘌呤有关。但到目前为止至少有4篇共27例病人发生的间质性肺损害与硫唑嘌呤有关。
卡氮介其肺毒性发生率从1.5%～20%不等并且与药物剂量有关，文献报道当总剂量达到1500mg/m2时，肺毒性的发生率可达50%。
胺碘酮是一种物，其导致肺毒性的发生率约5%，由此所致的10%～20%。胺碘酮导致肺损伤的机制目前尚不清楚，一方面，可能与胺碘酮导致细胞磷脂有关，另一方面，可能与胺碘酮引起机体发生反应有关。
1.肺间质改变
(1)其与特发性肺间质纤维化非常相似。病人的主要是和进行性。通常可闻及吸气末，有时可以见到。
(2)伴(BOOP)与、和、等引起的BOOP相似，临床上有咳嗽、呼吸困难、及等。体格检查通常可闻及吸气末啰音。
(3)(DIP)和性()的临床表现与特发性肺间质纤维化相似，诊断主要依靠检查。
(4)常起病(几天)，临床表现为咳嗽、、呼吸困难，同时还伴有、和等。约40%的病人可有不同程度的外周血。
(5)伴嗜酸性粒细胞增多本症临床特点为亚急性或逐渐起病，有气短、咳嗽、伴或不伴有及，周围血中嗜酸性粒细胞增多，中及，其临床表现类似Loeffler。
2. 药物引起的肺水肿可发生在用药后数小时，主要临床表现为呼吸困难和。
3.病变 可引起不同程度的单侧或双侧非特异性的，有时可伴有肺实质浸润，部分患者胸液中可出现阳性和(或)胸液中嗜酸性粒细胞增高，但胸腔积液的量一般为中等以下，通常在停药1～2周后，可逐渐吸收。物不适当使用可引起血性胸腔积液。另外一些如、BCNU及可引起肺间质纤维化，而发生。
4. 药物引起的肺出血常为弥漫性，此外可通过Ⅲ型引起肺和的，类似于表现。
5.肺血管改变 其临床表现可有发热、体重下降、关节疼痛、、甚至肺出血、及等。
6.样改变 有40%～80%的病例有肺部表现，包括、胸腔积液、和双肺弥漫性间质性肺炎。药物引起的综合征与系统性狼疮相似，有多关节疼痛、、发热、和肺部病变等，但中枢神经和较为少见。
7.常见的致肺间质纤维化药物
(1)()是首选的抗骨髓药物，由于病情的需要，患者往往需要服用很长时间。虽然白消安的剂量尚未确定，但其在体内的蓄积作用早被人们所注意。服用白消安的病人约有6%(2.5%～43%)可以出现不同程度的肺间质纤维化，但大多数患者无临床症状。患者起病较为隐匿，通常在治疗后几个月或几年后发生，平均3.5年(从8个月～10年)，但也有个别病例可在用药后6周发生。主要症状包括咳嗽、发热、乏力、体重下降和进行性呼吸困难。
(2)引起的肺起病通常也较为隐匿。主要症状有咳嗽、进行性呼吸困难和发热。从药物使用到发生肺的时间差异很大，可从2周到13年，有的病人甚至在停药几个月后出现，但大部分病人在用药后不久发生。环磷酰胺引起的肺毒性无明显的剂量相关性。
其他抗肿瘤药物如、氮介和虽然也有导致肺间质纤维化的报道，但总的相对较少。其临床表现和病理变化与其他烷化剂抗肿瘤药物相似。
(3)博来霉素可引起许多改变，不仅包括肺间质纤维化还有过敏性肺炎和闭塞性伴机化性肺炎(BOOP)等，博来霉素引起的BOOP与其他类型的BOOP不同，它往往呈样改变而类似转移性。
(4)导致的包括、、等，有报道丝裂霉素可引起综合征从而导致、和肺泡出血。当丝裂霉素与类药物合用时肺损伤的发病率明显增加，可由单用丝裂霉素的3%～8%上升至合用的39%左右。丝裂霉素导致的肺损伤通常发生在治疗后的2～12个月，其临床表现与其他药物引起的肺损伤相似。
(5)临床常见症状有呼吸困难、发热、咳嗽、全身乏力和，这些症状通常在治疗后几周内发生。
(6)主要临床表现是。Hupt等报道在一组42例接受阿糖胞苷治疗死亡的结果显示，有28例无其他原因的肺水肿，考虑可能与阿糖胞苷有关。
(7)卡氮介导致的害多在用药后6个月～3年内发生，其临床症状与博来霉素和CTX导致的肺损害相似，但有些病例可在结束后数年发生，ODriscoll等对17例病人进行了长达17年的随访，结果有12个病人(71%)发生了上的。其他亚硝脲类药物，包括(CCNU)和甲基CCNU导致的肺毒性，文献也有报道。
(8)引起的肺损害的临床表现多种多样，从肺浸润、过敏性肺炎到肺纤维化均可见到，临床表现可以呈急性或慢性经过。慢性起病较为多见，约占2/3，表现为逐渐发生的咳嗽、呼吸困难和体重下降。另有约1/3的病人可表现为急性起病，主要症状有发热、、呼吸困难。其临床表现与很相似。此外胺碘酮还可引起非心源性肺水肿。
药源性的诊断比较困难，原因是其肺部改变为非特异性，又缺少特异性检查手段，有些辅助检查如检查、检查和虽可有一定帮助，但无特异性，另外由于受到病人和条件的限制，并非所有病人都能进行上述检查。诊断最重要的是要有对药源性肺病的警惕性和可靠详细的用药史，因此临床医师应对各种药物的药理作用，适应证，剂量，给药途径和等有所了解。若在用药过程中，一旦发现，应结合，作全面深入的分析，排除肺部其他疾病，作出正确的诊断。可疑病例及时停药后症状消失有助于诊断，但晚期病例的组织学变化常呈不可逆性，故停药后症状持续并不能排除药源性肺病的可能。
样改变绝大多数患者为阳性。但抗dsDNA阴性。补体测定可以正常也可以不正常。Coombs实验约1/3阳性。有约17%和40%的病人可分别有和外周血增高。约1/3的病人可表现为急性起病，化验检查可有增高和，但血并不多见。
1.肺间质改变
(1)：可发现双下肺网状及状密度增高阴影，病变严重时可累及双侧全肺，少数病例平片可以正常。可呈不同程度的限制性通气和弥散功能降低。肺组织检查可见非典型Ⅱ型、或肺间质以及不同程度的肺间质纤维化。
(2)伴(BOOP)胸部X线检查可发现双肺多发性斑片状影。肺功能检查即可呈限制性通气功能障碍也可呈阻塞性通气功能障碍。激素治疗反应良好。
(3)(DIP)和性()的诊断主要依靠病理检查。
(4)胸部X线可见结节样浸润且病变多位于双肺外周。肺功能检测呈不同程度的限制性通气功能障碍和。肺活检可见肺泡腔内有或嗜酸性粒细胞及浸润。肺间质纤维化则较为少见。
(5)伴嗜酸性粒细胞增多胸部X线片表现为斑片状肺浸润，常呈游走性。
2. 胸部X线呈弥漫泡结节样浸润性改变而大小形态正常。肺活检可见肺水肿但很少有。
应与、急性心源性、肺部、特发性相鉴别。
药物性常出现、、、、等。
可靠的也是最重要的治疗手段是停药，早期的药源性大多数可以在停药后减轻，经一定时间后可以痊愈。有些药物性肺病患者对治疗有效，有些症状，如、、、、等，应及时采取相应的治疗措施，避免症状进一步加重。伴(BOOP)激素治疗反应良好。样改变停药后上述症状可以逐渐消退，治疗有效。导致的治疗主要是使用皮质激素。
药物性的预后一般较好，停药及对症治疗后症状可逐渐缓解。肺浸
润伴停药后症状可以缓解，激素治疗可以促进吸收。常见的致
药物()引起的肺，预后较差。总的在50%～80%。皮质激素治疗的疗效差异很大，有的病人有效，有的病人无效。
引起的肺预后较差，约在50%左右。由甲氨蝶呤所致肺损伤的死亡率约10%。导致的肺水肿往往可在治疗后7～21天逐渐好转。阿糖胞苷导致的害的死亡率约6%～13%。
预防药源性最重要的是提高对药物两重性的认识，对所有药物均应熟悉其药理作用，严格掌握用药的适应证、剂量和疗程，医生在临床工作中应经常保持对的警惕性，应经常分析病人所用药物对其正反两方面的作用，避免应用不必要的药物，特别对于体质的患者要尽量简化用药种类和剂量，做到真正。
出自A+医学百科 “药物导致的肺部疾病”条目
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关于“药物导致的肺部疾病”的留言：
目前暂无留言问题分析：您好，间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症，主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变，大多由病毒所致。意见建议：病毒性肺炎的治疗以对症为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。给与足量维生素和蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时消除上呼吸道分泌物等。原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗菌药物。目前已证实有效的病毒抑制药物是：利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、奥司他韦、金刚烷和阿糖腺苷等。
病情分析：间质性肺炎是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称，要积极的治疗。意见建议：不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药，祝你早日康复。}