对于那些患有肾炎的患者来说，能够在日常生活中尽快的控制病情是他们最渴望的事情，但是真正落实到实际时，不是那么多人可以真正做到肾炎的治疗注意事项的。下面我们来看看下面的介绍肾炎的治疗方法，请在实施这些方法时配合医生。
1.去除诱因、对症治疗、控制感染及纠正水、电解质紊乱及酸中毒。
2.非透析疗法。低蛋白低磷饮食可延缓病程进展。根据肾功能调整蛋白质摄入量，其中优质蛋白(鸡蛋、牛奶、瘦肉等)需占50%～70%。热量应为146.3千焦/千克/日，限制植物蛋白的比例，以麦淀粉土豆或玉米淀粉替代米、面主食。补充必需氨基酸，以增加蛋白合成，改善长期低蛋白饮食所致的营养不良状态及免疫低下状况，且可降低血磷。口服中药大黄或煎剂灌肠对轻症尿毒症有降低Bun之功效。口服吸附剂氧化淀粉，可结合肠道内尿素氮或胺使随粪便排出，降低Bun。
3、如果肾脏的损害尚处在早期阶段，那么可以靠药物和饮食得到控制，然而末期肾炎却没有康复的希望。对于肾炎，只有两种途径可以治疗，洗肾治疗或者肾脏移植。
4、肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的病人体内的过程。肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。
5、洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾炎后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。
以上是寻医问药网专家对于肾炎的治疗方法的介绍。看来，除了洗肾和血液透析以外，手术治疗肾炎也很常见，比如采用肾脏移植手术。但是手术治疗肾炎的风险，相对来说还是比较高的，所以请肾炎患者慎重选择正确的治疗方法。百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入肾综和慢肾有哪些区别，各自有哪些症状，哪种更为严重？【慢性肾炎吧】_百度贴吧
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&签到排名：今日本吧第个签到，本吧因你更精彩，明天继续来努力！
本吧签到人数：0成为超级会员，使用一键签到本月漏签0次！成为超级会员，赠送8张补签卡连续签到：天&&累计签到：天超级会员单次开通12个月以上，赠送连续签到卡3张
关注：50,785贴子：
肾综和慢肾有哪些区别，各自有哪些症状，哪种更为严重？收藏
这些问题太大，太广泛，没法回答~等大神~
顶上去坐等大神回答
肾病综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症的一组临床症候群。原发性
微小病变型肾病
系膜增生性肾小球肾炎微小膜性肾病病变型肾病局灶性节段性肾小球硬化系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病继发性 过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎系统性红斑狼疮肾炎
系统性红斑狼疮肾炎过敏性紫癜肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎
糖尿病肾病肾淀粉样变性骨髓瘤性肾炎淋巴瘤或实体肿瘤性肾病NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）水肿和高脂血症，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。比较常见的肾病综合征1.大量蛋白尿大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量&3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。2.低蛋白血症血浆白蛋白降至&30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。3.水肿NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS水肿的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS水肿发生机制中起一定作用。4.高脂血症NS合并高脂血症的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
NS预后的个体差异很大。你也可以去肾病综合吧 问问他们的大吧
决定预后的主要因素包括：1.病理类型一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%；而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。2.临床因素大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
一般无法横向比较 肾综和慢性肾炎 因为病理类型和预后绝定性 的预后药物效果也不一样比如慢肾 包括轻度弥漫 局灶增生 局灶节段硬化fsgs以iga为主要发展类型 一般像楼梯一样从潜血 红细胞 蛋白尿 慢慢发展变化 那肾综 也有微小病变的的 预后比较好 较差一些的膜性病理 10年内缓解 但10年继续尿毒 慢肾也有隐匿性肾炎的发展和预后比较好 发展成局灶增生的虽然递进 但用了一辈子 那很多局灶增生没有及时积极治疗穿刺明确的 发展成局灶节段硬化的 肾小球大面积硬化的也有 另外慢肾iga也包括新月体肾炎 红斑狼疮 紫癜的也有
那新月体肾炎我讲最快3个月-6个月尿毒的
局灶增生最快 10年内尿毒 局灶节段硬化最快几年内尿毒的也有 实际上局灶增生一般会递进到 局灶节段硬化 这个过程受很多因素影响 比如高血压 蛋白尿等等
我讲最快肾综 小孩 从发现穿刺肾宗治疗到尿毒 9岁-12岁仅用了3年时间
要详细讲肾综合局灶iga
fsgs我觉得简单概述没那么简单一个帖子 但你可以找网上几乎都是概述性的东西你理解非常费劲 一般吧友
我曾经想开这样的科普贴 用10个帖子单独介绍iga病理类型和病例因为遗传也有 基底膜突足细胞病变 介绍 和同样的介绍 肾综第一太累 这样的介绍 第2怕引起恐慌
如果介绍遗传的时候 很多女吧友都不敢生孩子 可怎么办
所以考虑在三决定放弃 你如果不全面写 你写的科普贴又没有实际意义 就算加精了又能怎么样呢 可不科学
也没有真实性 而这些最令人恐慌的科普帖子 恰恰就是尿毒的真相
慢性肾炎是不是比肾综治愈效果差
不要问这样的问题安心治你的病，小心肾综吧来爆吧　　　　✎﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏　　　千万不要点我的小尾巴　　　﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏✍　　　　身为11的大神，看见你们这些1-10的小水比我就想笑　
我对象之前怀疑是肾综，但是现在是慢肾，我的心里越来越没底，医生先开激素看效果怎么样再决定肾穿，这个十一是人生中最痛苦的一个假期
登录百度帐号推荐应用百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入肾病综合征_百度百科
清除历史记录关闭
声明：百科词条人人可编辑，词条创建和修改均免费，绝不存在官方及代理商付费代编，请勿上当受骗。
肾病综合征
综合征（NS）可由多种病因引起，以肾小球基膜通透性增加，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度、的一组临床症候群。
本词条认证专家为
国家卫生计生委权威医学科普传播网络平台
肾病综合征病因
分为原发性、继发性和遗传性三大类，原发性NS属于原发性，有多种病理类型构成。
分类儿童青少年中老年原发性微小病变型系膜增生性肾小球
微小病变型
局灶性节段性
系膜毛细血管性肾小球
膜性继发性
乙型肝炎病毒相关性
系统性肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎
骨髓瘤性肾炎
或实体肿瘤性
肾病综合征临床表现
NS最基本的特征是大量蛋白尿、低蛋白血症、（高度）和，即所谓的“三高一低”，及其他代谢紊乱为特征的一组临床症候群。
1.大量蛋白尿
大量蛋白尿是NS患者最主要的临床表现，也是肾病综合征的最基本的病理生理机制。大量蛋白尿是指成人尿蛋白排出量&3.5g/d。在正常生理情况下，肾小球滤过膜具有分子屏障及电荷屏障，致使原尿中蛋白含量增多，当远超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，凡增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出。
2.低蛋白血症
血浆白蛋白降至&30g/L。NS时大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白肝脏代偿性合成和肾小管分解的增加。当肝脏白蛋白合成增加不足以克服丢失和分解时，则出现低白蛋白血症。此外，NS患者因胃肠道黏膜导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失，也是加重低白蛋白血症的原因。
除血浆白蛋白减少外，血浆的某些免疫球蛋白（如IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白也可减少，尤其是大量蛋白尿，肾小球病理损伤严重和非选择性蛋白尿时更为显著。患者易产生感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱和免疫功能低下等并发症。
NS时低白蛋白血症、血浆胶体渗透压下降，使水分从血管腔内进入组织间隙，是造成NS的基本原因。近年的研究表明，约50%患者血容量正常或增加，血浆肾素水平正常或下降，提示某些原发于肾内钠、水潴留因素在NS发生机制中起一定作用。
NS合并的原因目前尚未完全阐明。高胆固醇和（或）高甘油三酯血症，血清中LDL、VLDL和脂蛋白（α）浓度增加，常与低蛋白血症并存。高胆固醇血症主要是由于肝脏合成脂蛋白增加，但是在周围循环中分解减少也起部分作用。高甘油三酯血症则主要是由于分解代谢障碍所致，肝脏合成增加为次要因素。
肾病综合征诊断
1.肾病综合征（NS）诊断标准是
（1）尿蛋白大于3.5g/d；
（2）血浆白蛋白低于30g/L；
（3）水肿；
（4）。其中①②两项为诊断所必需。
2.NS诊断应包括三个方面
（1）确诊NS。
（2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。
（3）判断有无并发症。
肾病综合征鉴别诊断
好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现和（或）蛋白尿。
2.系统性性肾炎
好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。
3.乙型肝炎病毒相关性肾炎
多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。
好发于中老年，常见于病程10年以上的患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。
好发于中老年，肾是全身多器官受累的一部分。原发性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾常需肾活检确诊。
6.骨髓瘤性肾病
好发于中老年，男性多见，患者可有的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，骨髓象显示浆细胞异常增生（占有核细胞的15%以上），并伴有质的改变。累及肾小球时可出现NS。上述骨髓瘤特征性表现有利于鉴别诊断。
肾病综合征并发症
NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素，应积极防治。
通常在激素治疗时无需应用抗生素预防感染，否则不但达不到预防目的，反而可能诱发真菌二重感染。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。严重感染难控制时应考虑减少或停用激素，但需视患者具体情况决定。
2.血栓及栓塞并发症
一般认为，当血浆白蛋白低于20g/L（特发性膜性肾病低于25g/L）时抗凝治疗可给予肝素钠（也可选用低分子肝素）皮下注射或口服华法林。抗凝同时可辅以抗血小板药，如双嘧达莫或阿司匹林口服。对已发生血栓、栓塞者应尽早（6小时内效果最佳，但3天内仍可望有效）给予尿激酶或链激酶全身或局部溶栓，同时配合抗凝治疗，抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。
NS并发急性如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数患者可望恢复。可采取以下措施：
（1）襻利尿剂
对襻利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型；
（2）血液透析
利尿无效，并已达到透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿；
（3）原发病治疗 因其病理类型多为微小病变型肾病，应予以积极治疗；
（4）碱化尿液 可口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱
在NS缓解前常难以完全纠正代谢紊乱，但应调整饮食中蛋白和脂肪的量和结构，力争将代谢紊乱的影响减少到最低限度。目前，不少药物可用于治疗蛋白质及脂肪代谢紊乱。如：ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂均可减少尿蛋白；有研究提示，中药黄芪可促进肝脏白蛋白合成，并可能兼有减轻的作用。降脂药物可选择降胆固醇为主的羟甲戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，如洛伐他汀等他汀类药物；或降甘油三酯为主的氯贝丁酯类，如非诺贝特等。NS缓解后高脂血症可自然缓解，则无需继续药物治疗。
肾病综合征治疗
（一）一般治疗
凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。
给予正常量0.8～1.0g/（kg·d）的优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白为主）饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。
水肿时应低盐（&3g/d）饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）及富含可溶性纤维（如豆类）的饮食。
（二）对症治疗
1.利尿消肿
（1）噻嗪类利尿剂 主要作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。长期服用应防止低钾、。
（2）潴钾利尿剂 主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于的患者。单独使用时利尿作用不显著，可与噻嗪类利尿剂合用。常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内酯。长期服用需防止，肾功能不全患者应慎用。
（3）襻利尿剂 主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具有强力的抑制作用。常用呋塞米（速尿）或布美他尼（丁尿胺）（同等剂量时作用较呋塞米强40倍），分次口服或静脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药，效果更好。应用襻利尿剂时需谨防及低钾、低氯血症性碱中毒发生。
（4）渗透性利尿剂 通过一过性提高血浆胶体渗透压，可使组织中水分回吸收入血。此外，它们又经过肾小球滤过，造成肾小管内液的高渗状态，减少水、钠的重吸收而利尿。常用不含钠的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆）（分子量均为2.5～4.5万）静脉点滴。随后加用襻利尿剂可增强利尿效果。但对少尿（尿量&400ml/d）患者应慎用此类药物，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性。
（5）提高血浆胶体渗透压血浆或血浆白蛋白等静脉输注 均可提高血浆胶体渗透压，促进组织中水分回吸收并利尿，如再用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，有时能获得良好的利尿效果。但由于输入的蛋白均将于24～48小时内由尿中排出，可引起肾小球高滤过及肾小管高代谢，造成肾小球脏层及肾小管上皮细胞损伤、促进肾间质纤维化，轻者影响糖皮质激素疗效，延迟疾病缓解，重者可损害肾功能。故应严格掌握适应证，对严重低蛋白血症、高度水肿而又少尿（尿量&400ml/d）的NS患者，在必须利尿的情况下方可考虑使用，但也要避免过频过多。患者应慎用。
对NS患者利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高凝倾向，诱发血栓、栓塞并发症。
2.减少尿蛋白
持续性大量蛋白尿本身可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进，是影响肾小球病预后的重要因素。已证实减少尿蛋白可以有效延缓肾功能的恶化。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），除可有效控制外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。用ACEI或ARB降尿蛋白时，所用剂量一般应比常规降压剂量大，才能获得良好疗效。
（三）主要治疗（抑制免疫与炎症反应）
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素（下面简称激素）用于肾脏疾病，主要是其抗炎作用。它能减轻急性炎症时的渗出，稳定溶酶体膜，减少纤维蛋白的沉着，降低毛细血管通透性而减少尿蛋白漏出；此外，尚可抑制慢性炎症中的增生反应，降低成纤维细胞活性，减轻组织修复所致的纤维化。糖皮质激素对疾病的疗效反应在很大程度上取决于其病理类型，微小病变的疗效最为迅速和肯定。使用原则和方案一般是：①起始足量：常用药物为泼尼松，口服8周，必要时可延长至12周；②缓慢减药；足量治疗后每2～3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有效剂量再维持数月至半年。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为泼尼松龙口服或静脉滴注。
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可将其分为“激素敏感型”（用药8～12周内NS缓解）、“激素依赖型”（激素减药到一定程度即复发）和“激素抵抗型”（激素治疗无效）三类，其各自的进一步治疗有所区别。
长期应用激素的患者可出现感染、药物性、等副作用，少数病例还可能发生股骨头无菌性，需加强监测，及时处理。
2.细胞毒性药物
激素治疗无效，或激素依赖型或反复发作型，可以细胞毒药物协助治疗。由于此类药物多有性腺毒性、肝脏损伤及大剂量可诱发肿瘤的危险，因此，在用药指征及疗程上应慎重掌握。目前此类药物中，环磷酰胺（CTX）和苯丁酸氮介（CB1348）临床应用较多。
3.免疫抑制剂
目前临床上常用的免疫抑制剂有环孢霉素A、他克莫司（FK506）、麦考酚吗乙酯和来氟米特等。
既往免疫抑制剂常与糖皮质激素联合应用治疗多种不同病理类型的肾病综合征，近年来也推荐部分患者因对糖皮质激素相对禁忌或不能耐受（如未控制糖尿病、精神因素、严重的），及部分患者不愿接受糖皮质激素治疗方案或存在禁忌证的患者，可单独应用免疫抑制剂治疗（包括作为初始方案）某些病理类型的肾病综合征，如局灶节段性、膜性肾病、微小病变型肾病等。
应用糖皮质激素及免疫抑制剂（包括细胞毒药物）治疗NS可有多种方案，原则上应以增强疗效的同时最大限度地减少副作用为宜。对于是否应用激素治疗、疗程长短，以及应否使用和选择何种免疫抑制剂（细胞毒药物）等应结合患者肾小球病的病理类型、年龄、肾功能和有否相对禁忌证等情况不同而区别对待，依据免疫抑制剂的作用靶目标，制定个体化治疗方案。近年来根据循证医学的研究结果，针对不同的病理类型，提出相应治疗方案。
肾病综合征预后
NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：
1.病理类型
一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性。影响局灶节段性预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%；而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。
2.临床因素
大量蛋白尿、和均可促进，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。
3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。
解读词条背后的知识
主任医师 北京协和医院 肾内科
主任医师 北京协和医院 内分泌科
主任医师 北京协和医院 肾内科
主任医师 北京协和医院 肾内科
尹爱萍 | 主任医师，西安交通大学第一附属医院肾病内科主任。
什么是肾病综合征
肾病综合征的病情进展和哪些因素有关系呢
肾病综合征的临床表现有哪些
肾病综合征一般治疗的药物有哪些
“科普中国”是中国科协...
提供资源类型：资源
清除历史记录关闭}