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慢性阻塞性肺气肿护理措施
　　慢性阻塞性肺气肿护理措施是考试中的重要考点，人卫医学网总结如下：
　　1.休息与活动
　　急性加重期应卧床休息，以减少机体消耗，协助病人取舒适体位，晚期病人常采取身体前倾位，使辅助呼吸肌共同参与呼吸；稳定期可适当活动，帮助病人制订活动计划，活动应量力而行、循序渐进，以病人不感到疲劳为宜。
　　2.饮食护理
　　根据病人病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸肌疲劳的发生。对高碳酸血症者，应适当控制糖类的摄人量，以免加重二氧化碳潴留。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。便秘者，应鼓励多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。对心、肝、肾功能正常的病人，应鼓励多饮水，每天保证饮水量在1500ml以上。
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　　3.心理护理
　　病人常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，应多了解和关心病人的心理状况，经常巡视，允许病人提问和表达恐惧心理，让病人说出或写出引起焦虑的因素，教会病人自我放松等缓解焦虑的办法，稳定期应鼓励病人生活自理及进行社交活动，以增强病人自信心。
　　4.用药护理
　　按医嘱正确、及时给药，指导病人正确使用支气管解痉气雾剂。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。
　　5.病情观察
　　监测病人呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察病人咳嗽、咳痰等情况。注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行排气减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据。
　　6.保持呼吸道通畅
　　及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、机械吸痰及必要时协助医生建立人工呼吸道。
　　（1）深呼吸和有效咳嗽、咳痰：适用于神志清醒能咳嗽的病人。有效咳嗽咳痰的方法为：病人取坐位，双脚着地，身体稍前倾，双手环抱一个枕头，有助于膈肌上升；进行数次深而缓慢的腹式呼吸，于深吸气末屏气。然后缩唇，缓慢地通过口腔尽可能地呼气；再深吸气后屏气3～5秒，从胸腔进行2～3次短促有力的咳嗽，张口咳出痰液，咳嗽时收缩腹肌，或用自己的手按压上腹部，帮助咳嗽。或病人取俯卧屈膝位，可借助膈肌、腹肌收缩增加腹压，有效咳出痰液。
　　（2）胸部叩击与胸壁震荡：适用于久病体弱、长期卧床、排痰无力者，禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折及有病理性骨折史、咯血、低血压及肺水肿等病人。操作步骤如下：①操作前准备：让病人了解操作的意义、过程及注意事项以配合治疗，监测生命体征和肺部听诊，明确病变部位，宜用单层薄布保护胸廓部位，避免直接叩击引起皮肤发红，避免过厚覆盖物降低叩击时的震荡效果。②叩击时避***、心脏和骨突部位，避开拉链、纽扣等硬物。③操作手法：胸部叩击时，病人侧卧位，叩击者右手的手指指腹并拢，使掌侧呈杯状，以手腕力量，由肺底自下而上、由外向内迅速而有节律地叩击胸壁，震动呼吸道，每一肺叶叩击1～3分钟，120～180次/分，叩击时发出一种空而深的拍击音则表明手法正确。胸壁震荡法时，操作者双手掌重叠，并将手掌置于欲引流的胸廓部位，吸气时手掌随胸廓扩张慢慢抬起，不施加任何压力，从吸气最高点开始，在整个呼气期手掌紧贴胸壁，施加一定压力并做轻柔的上下抖动，即快速收缩和松弛手臂和肩膀，以震荡病人胸壁约5～7次，每一部位重复6～7个呼吸周期。震荡法只在呼气期进行，且紧跟叩击后进行。④操作力度、时间和病情观察：力量适中，以病人不感到疼痛为宜，每次叩击和（或）震荡时间以5～15分钟为宜，应安排在餐后2小时至餐前30分钟完成，操作时要注意观察病人的反应。⑤操作后护理：在病人休息时，协助病人排痰；作好口腔护理，祛除痰液气味；询问病人的感受，观察痰液情况，复查生命体征、肺部呼吸音及啰音变化。
　　（3）湿化和雾化疗法：其目的是湿化呼吸道、稀释痰液，适用于痰液黏稠而不易咳出者。常用湿化剂有蒸馏水、生理盐水、低渗盐水（0.45%较常用）。常在湿化剂中加入药物（如痰溶解剂、支气管舒张剂、激素等）以雾化的方式吸入，以达到祛痰、消炎、止咳、平喘的作用。
　　（4）机械吸痰：适用于无力咳出黏稠痰液、意识不清或排痰困难者。可经病人的口、鼻腔、气管插管或气管切开处进行负压吸痰。每次吸引时间不超过15秒，两次抽吸间隔时间大于3分钟。并在吸痰前、中、后适当提高吸入氧的浓度，避免吸痰引起低氧血症。
　　7.氧疗护理
　　低氧血症者按医嘱实施合理氧疗，可鼻导管持续（或吸氧时间每天15小时以上）低流量吸氧，或文丘里面罩吸氧，一般吸氧流量为每分钟1～2L、浓度为25%～29%，以提高氧分压，并避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。COPD病人因长期二氧化碳潴留，呼吸中枢对二氧化碳已不敏感，主要通过缺氧刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，吸入较高浓度的氧气可削弱缺氧的刺激，使通气抑制，加重二氧化碳潴留，严重时可导致呼吸停止。在氧疗实施过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深，可能为二氧化碳潴留加重。应根据动脉血气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度，达到既保持氧疗效果，又可防止氧中毒和二氧化碳麻醉的目的。注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道产生刺激和呼吸道黏液栓形成。输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定，使病人舒适；保持其清洁与通畅，所有吸氧装置均应定期消毒，专人使用，预防感染和交叉感染。向病人家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。特别是睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症。
　　8.呼吸功能锻炼
　　适合稳定期病人，其目的是改变浅而快呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活动耐力。具体方法如下：
　　（1）腹式呼吸训练：取立位（体弱者可取半卧位或坐位），左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。
　　（2）缩唇呼气训练；用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。　　9.健康指导
　　指导病人及家属了解疾病相关知识，要树立信心，正确对待疾病急性加重期病人应卧床休息。稳定期病人应坚持力所能及的运动锻炼，以增强身体质，提高机体抗病能力，保护肺功能，防止并发症的发生。应告知病人及家属注意：①安全用氧；②吸氧导管每天更换，以防堵塞；③夜间睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症；④监测氧流量，不可随意调高氧流量，有条件者最好购买制氧机；⑤氧疗装置应定期更换、清洁、消毒；指导病人及家属按医嘱正确使用药物，勿滥用药物，一旦出现明显呼吸困难、剧烈胸痛、畏寒、发热、咳嗽加重，应警惕自发性气胸、肺部急性感染等并发症发生，应及时就诊。
人卫医学网慢性阻塞性肺气肿
健康咨询描述：
慢性阻塞性肺气肿最主要的症状是?
想得到怎样的帮助：慢性阻塞性肺气肿最主要的症状是?（感谢医生为我——该。）
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病情分析：你好肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明.一般认为是多种因素形成的.如感觉,吸烟,空气污染,职业性粉尘和有害气体等.长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿.指导意见：(1）咳嗽,咳痰：慢支并发肺气肿时,咳嗽频繁,咳痰多,甚至常年不断.若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰.咳嗽剧烈时痰中可带血.
（2）呼吸困难,病情迁延时,在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难.最初仅在劳动上楼或登山时有气促,随着病变发展,在平地活动时,甚至在静息时也感觉气短.当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,加重通气功能障碍,使胸闷气短加重,严重时可出现呼吸衰竭.
肺气肿早期体征不明显.随着病情的发展桶状胸,前后径增大,肋间隙增宽,呼吸后期减弱,触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音,心浊时界缩小,或不易叩出肺下界,肝浊音界下降；听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长.感染时肺部可有湿性罗音,缺氧明显时出现紫绀.
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病情分析：肺气肿不是一种独立的疾病,而是一个解剖/结构术语,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果.主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大.由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿.在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间.指导意见：本病是多种慢性肺系疾病后期转归而成,病程缠绵不休,经常反复发作,难于根治.如治疗不当,极容易发生变端,出现喘脱的危象.因此治疗应有侧重地分别选用扶正祛邪的不同治疗方法,在缓解期,则应以扶正为主,提高抗病毒的能力,并重视原发病的治疗.尽量减少发作；在发作期,则应着重针对
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病情分析：一般该病患者有吸烟史,常见的临床症状有咳嗽,咳痰,呼吸困难和喘息.指导意见：戒烟,加强营养,去医院进行进一步检查,主要是肺功能的检查,然后进行药物治疗.
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病情分析：你好,慢性阻塞性肺气肿的主要症状有,反复的咳嗽,喘息,进行性的呼吸困难.体征有桶状胸,双肺有过清音!指导意见：一般的慢性阻塞性肺气肿都是由慢性支气管炎引起的!建议去医院检查.
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病情分析：1.中老年男性,60岁.2.首先纠正您一点,医学上有一类呼吸道疾病叫“慢性阻塞性肺疾病”,它与两个方面密切相关：慢性支气管炎,肺气肿.指导意见：症状：（1）慢性咳嗽：随病程发展可终身不愈；常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排 痰.
（2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多；急性发作期痰量增多,可有脓性痰.
（3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是慢阻肺的标志性症状.（4）喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息. （5）其他：晚期患者有体重下降,食欲减退等.
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病情分析：慢性阻塞性肺气肿是由于慢性支气管炎,支气管哮喘广泛性支气管扩张引起的细支气管粘液储留,官腔堵塞,肺泡过度充气,容积增大所致.慢性阻塞性肺气肿最主要的症状是除了慢性咳嗽,咳痰外,患者还有明显的气急.并进行性加重.指导意见：慢阻肺患者寒冷时易并发支气管炎.应使用抗生素,止咳化痰药物及支气管扩长药.生活护理：平时注意锻炼身体,预防感冒.此外呼吸体操,气功均可改善呼吸功能.可经常使用.
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病情分析：想了解慢性阻塞性肺气肿最主要的症状指导意见：
严格地说,肺气肿不是一种独立的疾病,是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果.主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大.由于其发病缓慢,病程较长,故称为慢性阻塞性肺气肿.
常见证状有：
1. 慢性咳嗽：通常为首发症状.初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著.少数病例咳嗽不伴咳痰.也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状.
2.咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多,常有脓性痰.
3.气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短.
4.喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状.部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力,肋间肌等容性收缩有关.
5.全身性症状：在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降,食欲减退,外周肌肉萎缩和功能障碍,精神抑郁和(或)焦虑等.合并感染时可咳血痰或咯血.生活护理：1.保持室内空气新鲜流通,室温18℃～20℃,相对湿度50%～70%,病情较轻者可适当活动,病情较重者应卧床休息,预防并发症发生,注意保暖,防止受凉感冒,吸烟者劝戒烟.2.合理氧疗3.提供高热量,高蛋白,丰富维生素易消化食物,少食多餐,避免辛辣刺激4.保持呼吸道通畅,有效咳嗽排痰
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病情分析：您好,就您的问题提供以下信息指导意见：肺气肿是指终末细支气管远端的气腔弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大.按发病原因肺气肿可分为“老年性肺气肿”,“间质性肺气肿”,“代偿性肺气肿”,“疤痕肺气肿”,“慢性阻寒性肺气肿”.　　1,病因　　肺气肿的病因及发病机理至今尚未完全阐明.一般认为是多种因素形成的.如感觉,吸烟,空气污染,职业性粉尘和有害气体等.长期吸入过敏因素皆可引起阻塞性肺气肿.慢支使支气管失支正常的支架作用,吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡,但呼气时支气管过度缩小,陷闭,阻碍气体排出,肺泡内积聚多量气体,使肺泡明显膨胀和压力升高.持续肺泡过度膨胀,内压骤升可发生肺泡破裂.多个肺泡破裂融合成肺大泡使肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,肺组织营养障碍,炎症引起肺泡壁弹性减退,最后形成阻塞性肺气肿.　　目前还认为肺气肿的发生还与遗传因素有关.正常人血清中a1--抗胰蛋白酶的效价可随炎症加剧而相应增加,以保护肺组织不致受过多的蛋白分解酶破坏,缺乏a1抗胰蛋白酶的人,当肺部有炎症时,中性粒细胞和巨噬细胞的蛋白分解酶可损害肺组织而发生肺气肿.　　2,临床表现　　（1）咳嗽,咳痰：慢支并发肺气肿时,咳嗽频繁,咳痰多,甚至常年不断.若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰.咳嗽剧烈时痰中可带血.　　（2）呼吸困难,病情迁延时,在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难.最初仅在劳动上楼或登山时有气促,随着病变发展,在平地活动时,甚至在静息时也感觉气短.当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,加重通气功能障碍,使胸闷气短加重,严重时可出现呼吸衰竭.　　3,体征　　肺气肿早期体征不明显.随着病情的发展桶状胸,前后径增大,肋间隙增宽,呼吸后期减弱,触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音,心浊时界缩小,或不易叩出肺下界,肝浊音界下降；听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长.感染时肺部可有湿性罗音,缺氧明显时出现紫绀.　　4,检查　　（1）呼吸功能检查：呼吸功能测定对于诊断肺气肿有决定性的意义.残气量增加,占肺总量的百分比增大,超过40%；最大通气量低于预计值的80%；第一秒时间肺活量常低于60%；肺内气体颁不均匀,肺泡氮浓度常高于2.5%.　　（2）X线检查：胸部扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈肌下降且变平；两肺野的透亮度增加,有时可见局限性透亮度增高,表现为局限性肺气肿或肺大泡；肺血管纹理外带纤细,稀疏和垂直,而内带的血管纹理可增粗和紊乱.心脏常呈垂直位,心影狭长.　　（3）血液气体分析：如出现缺氧及二氧化碳潴留时,动脉血氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高,严重时可出现呼吸性酸中毒,PH值降低.　　5,诊断　　根据慢支的病史及肺气肿临床表现和X线表现,可作出临床诊断,呼吸功能等的测验可确定诊断.　　6,治疗与护理　　（1）一般护理：室内保持空气新鲜流通,冬季有保暖设备,避免病人受凉感冒以免加重病情.注意卧床休息,心脏病有呼吸衰竭者更应卧床休息.给予营养丰富易消化吸收的普通饮食,病情重者给半流质饮食,有心衰和水肿者给予低盐饮食.避免吸入有害煤烟粉尘和有刺激性气体,有吸烟嗜好者劝其戒烟.明显缺氧患者给予吸氧,有二氧化碳潴留者采用鼻导管低流量持续给氧,浓度25～30%,流量1.5～2L/分.　　（2）药物治疗护理：　　①抗菌药物应用护理：应注意各种药物用法,用量,用药时间,速度,稀释方法,使药物在血液中始终保持足够的浓度.　　②有严重肺功能不全,精神不安者,用镇静药要慎用,因能抑制呼吸,促使肺性脑病的发生,必要时可用少量镇静剂,如水合氯醛,但禁用吗啡,可待因等.　　（3）对症治疗护理：　　①排痰化痰.鼓励病人咳嗽,并帮助变换体位,轻拍背以利排痰,痰干结者给糜蛋白酶雾化吸入稀释痰液或给超声雾化和氧压雾化吸入药化痰.也可用药物口服祛痰.　　②解痉平喘.有喘息症状给予氨茶碱类制剂平喘.　　（4）呼吸运动锻炼：肺气肿时膈肌下降,运动幅度减弱,肺组织弹性减退,使呼吸浅而频速,为了改善肺功能可做腹式呼吸锻炼.方法：取立位（体弱者可取坐位或仰卧位）,一手放于腹部,一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,胸部不动.呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,吸与呼时间之比为1：2或1：3.用鼻吸气,用口呼气,要求缓呼深吸,不可用力,每分钟呼吸速度保持在7～8次左右,可减少能量消耗.每日2次,每次10～20分钟,亦可用气功疗法,太极拳运动锻炼. 生活护理：祝您身体健康
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病情分析：肺气肿是指终末细支气管远端的气腔弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大.按发病原因肺气肿可分为“老年性肺气肿”,“间质性肺气肿”,“代偿性肺气肿”,“疤痕肺气肿”,“慢性阻寒性肺气肿”.指导意见：主要症状：（1）咳嗽,咳痰 伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰.咳嗽剧烈时痰中可带血.2）呼吸困难,病情迁延时,在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难生活护理：
肺气肿早期体征不明显.随着病情的发展桶状胸,前后径增大,肋间隙增宽,呼吸后期减弱,触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音,心浊时界缩小,或不易叩出肺下界,肝浊音界下降；听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长.感染时肺部可有湿性罗音,缺氧明显时出现紫绀.
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核心提示：　慢性阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端的肺组织弹性下降，容积扩大，含气量增多的一种病理状态。严重的肺气肿可因通气和换气功能障碍导致低氧血症及高碳酸血症，进而发展为肺源性心脏病，最后可导致呼吸衰竭和心力衰竭。阻塞性肺气肿常为慢性支气管炎的并发症，是一种严重影响健康的常见病，多发病。但是及时诊断，及时治疗，可以延缓发生肺动脉高压及肺源性心脏病。
　　是指终末细支远端的肺组织弹性下降，容积扩大，含气量增多的一种病理状态。严重的肺气肿可因通气和换气功能障碍导致低氧及高碳酸血症，进而发展为肺源性，最后可导致呼吸衰竭和。阻塞性肺气肿常为的并发症，是一种严重影响健康的常见病，多发病。但是及时诊断，及时治疗，可以延缓发生及肺源性心脏病。　　慢性阻塞性肺气肿是缓慢发展的，早期无症状，或仅有咳嗽、咳痰，病变发展后，可在运动后感到呼吸困难、气短，继续发展则逐渐力不从心，难以胜任日常工作。随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，并有口唇、手指等出现紫绀。急性加重时出现畏寒、、咯痰，食欲减退，全身乏力和上腹饱胀等症状。严重者可出现呼吸功能衰竭的症状，如头痛、嗜睡、神志恍惚等。　　在进行体格检查时可见胸廓呈桶状，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长。感染时肺可听到散在的干、湿罗音。实验室检查可有胸部X线摄片检查，可见胸廓扩大，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野透光度增加；心电图一般无异常，有时可呈低电压；肺功能检查可见阻塞性肺功能障碍，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。血液气体分析，如出现明显缺氧和二氧化碳储留时，则动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中度，PH值降低。在血液和痰液检查一般无异常，继发感染时，可出现血象增高，痰培养时有时有致病菌生长。　　慢性阻塞性肺气肿的治疗包括：1、西药治疗；2、提高免疫功能：核酸口服液或转移因子、胸腺肽肌注；3、呼吸训练：每日做呼吸操，锻炼腹式呼吸，吸气时用鼻吸入，呼气用口作吹口哨样呼出，腹部内收；4、氧疗：低流量吸氧。有感染时还应酌情使用抗菌药物。　　预防慢性阻塞性肺气肿，平时要经常进行体育锻炼和呼吸训练，避免受凉感冒，要忌烟酒及接触刺激性气体。
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目录1 拼音màn xìng zǔ sāi xìng fèi bìng 慢性阻塞性肺病（chronic　obstructive pulmonary diseases，COPD）是一种慢性阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的和两种疾病。
2 慢性支气管炎
慢性支气管炎（chronic　bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作、咳痰或伴有症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和。是一种严重影响健康的慢。
2.1 病因和发病机制
慢性支气管炎往往是因多种因素长期所致。起病与有密切关系，多在剧烈的季节发病。呼吸道反复和感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，防御受损则是发病的内在因素。
2.2 病理变化
各级均可受累，受累的愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮、脱落。上皮时，增多，并可鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁，、浸润；④管壁束断裂、，而喘息型，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，易向管壁周围及扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生闭塞性细支气管炎，是引起慢性的病变基础。
图1 慢性支气管炎
支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生
图2 慢性支气管炎
支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，呈粘液化
2.3 临床病理联系
患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性障碍，表现为第1秒用力呼吸量和明显降低，合併肺气肿时，肺明显增多，也增大。
肺气肿（pulmonary　emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。
3.1 病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的併发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发制与下列因素有关：
1．阻塞性 通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成囊腔。
此外，细支塞时，的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。
2．增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性主要是和释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、中的和蛋白，破坏肺泡壁。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量，能氧化活性中心的使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种量为4的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、等多种水解酶的活性。性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。
3.2 类型及其病变特点
肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切部位及分布范围的不同可分为：
1．弥漫性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。
图3 腺泡中央型肺气肿
呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄
图4 全腺泡型肺气肿
末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）
图5 左肺下叶大泡性肺气肿
在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡
（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal　emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。
2．局限性肺气肿
（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称旁肺气肿（paracicatricial　emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。
（2）：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层下。而其余肺结构可正常。
间质性肺气肿（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。
3.3 病理变化
肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，灰白，表面常可见压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易，触之捻发音增强。
镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小的悬樑。
3.4 临床病理联系
肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于的60％。典型中患者的径增大，呈桶状胸。胸廓减弱。呈过清音，音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下增强，肺动脉瓣第二音亢进。
肺气肿的严重后果有①及衰竭。②肺大泡破裂后引起，并可导致大。③及。由于功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各的功能严重紊乱。对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列神系统功能障碍，由开始的增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、和的轻度减退，逐渐发展为定向和障碍，错乱，嗜睡，以至。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢功能障碍，病人常出现、、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、、呼吸抑制等“”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及紊乱导致变性、坏死和脑障碍引起脑血管扩张、、灶性、颅内压升高甚至形成等因素综合作用所致。相关文献
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请问慢性阻塞性肺病(COPD)的患者,会在睡眠当中无预警的过世吗?是因为血氧含量太低,二氧化碳又无法排出而陷入昏迷,才导致呼吸衰竭?还是自然的呼吸衰竭致死?或是睡觉当中会因为很喘而醒来然後喘不过气才死亡?若是先陷入昏迷到最後呼吸停止会经过多久的时间?因很喘而过世和昏迷中过世,表情会不一样吗?如果表情痛苦会因人为处理而恢复吗?希望有这方面知识的网友们可以帮助我判断父亲的死因,因为我们不想解剖,法律方面也只是做个样子不会帮助我们找到真像,我们只能自己想一个可能性较高的死因,给自己一个答案,总不能不明不白的送走父亲吧!
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