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如何诊断传染性单核细胞增多症？
来自新加坡
健康咨询描述：
我女儿发烧已第六天，发烧到39度，用退烧药，体温下降，几个小时后又升高。反反复复，伴有咽痛红肿，咳嗽。未见淋巴结肿大，肝脾未见肿大，肺部未见感染。
曾经的治疗情况和效果：
化验血常规，为HAEMOGLOBIN14.3，WBCCOUNT3.98，PLATELETCOUNT151，RBCCOUNT4.96，MCV84.7，MCH28.8，MCHC34.0，RBCDISTRIBUTIONWIDTH12.7，MEANPLATELETVOLUME10.2，LYMPHOCYTEABSOLUTE1.75，NEUTROPHIL35，LYMPHOCYTE44，MONOCYTE20，EOSINOPHIL1，BASOPHIL1，NEUTROPHILABSOLUTE1.39，MONOCYTEABSOLUTE0.80，EOSINOPHILABSOLUTE0.04，
想得到怎样的帮助：今天又复查了一个血常规，PLATELETCOUNT降为120，是否可能得传染性单核细胞增多症？
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擅长: 糖尿病 慢性支气管炎 呼吸睡眠暂停综合征、高血压，
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&&&&&&病情分析：&&&&&&暂时不觉得是传染性单核细胞增多症&&&&&&指导意见：&&&&&&传染性单核细胞增多症的诊断临床表现有发烧，咽痛，全身淋巴结肿大。&&&&&&一般怀疑是这个病的话会做一个monospottest。&&&&&&医生询问：&&&&&&现在是怎么治疗？&&&&&&为什么你考虑的是传染性单核细胞增多症？
现在医生没用药，只用些退烧药，当时扁桃体肿大，边上的淋巴结肿大，孩子说喉咙非常疼痛，但医生检查后发现红肿并不厉害，几天后，淋巴结已消退，疼痛减轻，但咳嗽加重，烧也未退，血常规象病毒感染，血小板下降，我现在居住在新加坡，医生怀疑是登革热或传染性单核细胞增多症，你认为如何？
00:59医生回答：
怪不得你写的是英文的报告。
喉咙痛，扁桃体大是可能是因为有细菌感染，链球菌的可能性比较大。淋巴结肿大和血小板降低估计是病毒感染。所以现在只是判断是细菌合并病毒感染。
不过我觉得并不像是登革热，因为临床特征为起病急骤，高热，全身肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。你孩子没有这些症状吧。
那医生还做了特异性的检查这两个疾病吗？
那里现在流行登革热吗?
发热后，用过五天抗生素，未见效果，后验血后，发现白细胞和血小板偏低，而且淋巴细胞比例较高，中性粒细胞比例较低，单核白细胞较高，基本上认为是病毒感染。现在小孩咽痛好转，咳嗽加重，目前我检查了一下，颈部，腋下，腹股沟未见淋巴肿大，肝脾未见肿大，但体温靠降温药维持，药效一过，马上上升为39度左右。如你所说，我也不认为是登革热。
请问传染性单细胞增多症的特异性检测需多久出报告？
12:26医生回答：
需要几天出报告视乎你的医院。一般几天左右。
你用的是什么抗生素？一般如果是传单的话用了阿莫西林等同一类的抗生素都会出皮疹。
疾病百科| 传染性单核细胞增多症（别名：传染性单核细胞增多，发否病，发否氏病，急性良性成淋巴细胞增多症，急性淋巴组织增生，特克综合征）
挂号科室：传染科
温馨提示：多以清淡食物为主，注意饮食规律。
传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis)是一种由EB病毒感染所致的急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛;实验室检查...
好发人群：本病好发于青少年，男比女多为3:2
常见症状：淋巴结肿大、头痛、恶心与呕吐、咽痛、鼻塞
是否医保：--
治疗方法：药物治疗
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传染性单核细胞增多症实验诊断初探
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传染性单核细胞增多症
传染性单核细胞增多症
infectious mononucleosis，IM
概述&&& (infectious mononucleosis，IM)是一种由Epstein&Barr病毒(Epstein．Barr virus，EBV)引起的性疾病，临床上以、咽炎、肿大、外周血异常增多为典型表现，但常变化较多，血清中可检出嗜异抗体和EBV抗体。EBV侵人人体后，可引起不显性或轻重不等的临床表现，病后或隐性后的带毒者可能是主要传染源。因此本病主要通过经口的密切接触或通过飞沫传播，也可通过性传播，偶可经血传播。本病传染性低，甚少引起流行，可能与排毒量少有关。发病年龄随地理及社会卫生情况而异，热带及发展中国家发病较早。EBV宿主细胞为成熟的B及某些上皮细胞。EBV侵人上皮细胞，在那里繁殖、复制，并通过淋巴组织进入B细胞，促使B细胞增生，散布全身。B细胞受染后发生转化而永存，并激发T细胞的增生(绝大部分为抑制性或细胞毒性T细胞)及体液免疫反应。体液介导免疫反应产生的抗体，有EBV特异性抗体，嗜异性抗体及自身抗体三种。接触病毒经2&4周后发病，异常主要在脾及中增生，非淋巴组织中也有浸润，其中以肝脏最常见，心、脑、肾、胰及肺均可累及，骨髓为唯一受累最少器官，偶尔也可见因自身免疫反应而出现及血液学改变。诊断思路&&& &&&&一、病史要点&&& 本病症状与体征变化较多，有很多种临床类型，常见为咽峡型、型及肿大型，其他尚有型、型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型及生殖腺型等。&&& 典型表现见于青壮年，以、疲乏、咽峡炎、肿大、肝脾肿大为最常见症状。可高可低，急性或隐袭起病，持续1～3周后骤退或渐退，也有持续3～4周或持续低热达3～4周。患者常诉咽痛，甚至因咽峡部充血肿大而发生、。全身浅表均可受累而肿大，以颈后三角区最常见，腋下及腹股沟次之，大多需至热退后数星期消失。肠系膜肿大时可引起相应症状如等。肝肿大者占20％～60％ ，大多在肋下2cm以内，肝肿大者多伴有肝功能异常，少数患者有。脾肿大者占30％～65％ ，伴脾区或触痛。&&& 其他表现：10％一20％患者在病程4～lO天出现形态不一皮疹。约1／4患者在软硬腭交界处有针尖样小点，或有眼结合膜充血。1／3～1／2有多发性神经炎及20％面神经有EBV证据；也可表现为间质性、等肾脏损害。尚有食欲不振、恶心等症状。孕妇得EBV时，对胎儿影响甚大，可致胎儿、。小儿生后6&8个月内因有自母体获得的抗体，故甚少发病，~J,JL得EBV后常无症状，或症状轻微，有症状者往往呼吸道症状较明显，也可有、腹部症状、中耳炎等，症状表现不典型而变化多端。&&& 本病复发者极少，约l％ ，对有无慢性活动性或持续性EBV问题有很多争论。有些患者有慢性疲劳、、咽峡炎、慢性肿大、肝脾肿大、肌痛、、，伴一些精神神经症状，且伴有EBV抗体，可能与EBV变株，或对EBV抗原的异常免疫反应有关。&&& &&&&二、查体要点&&& 查体可有咽峡部、扁桃体、悬壅垂充血肿大，扁桃体可有渗出物，少数有假膜形成。全身浅表肿大，但一般均较小，直径在3～4em以上者少见，中等硬度，分散无粘连，无明显压痛，肝肿大大多在肋下2cm以内，可有。脾肿大多在肋下2&3cm，有触痛。可出现形态不一皮疹(丘疹、斑丘疹或类似及样皮疹)。有的患者在软硬腭交界处有针尖样小点，眼结合膜可充血&&& (intections mononucleosis，IM)是一种急性的一吞噬细胞系统增生性病症，简称传单。发病以15～30岁年龄组为多，我国各地均有发病，以南方多见。临床表现为不规则、咽痛、、肝脾肿大。病程常呈自限性，预后大多良好。血中增高，伴有异型。此病由EB病毒引起。血清中可测得抗EB病毒抗体，嗜异性凝集试验检测阳性。
【临床表现】临床表现：本病潜伏期在成人通常为4～7周，儿童5～15天，大多数为9天。在不同患者中临床表现不一，因而曾将本病分为多种临床类型，如咽炎型、腺热型、肿大型以及型、型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型、生殖腺型等，以前3型最为常见。婴幼儿者常无明显症状或仅不典型表现，血清EBV抗体阳性。青春期及成人则表现较典型，多数有、、、、、轻泻等前驱症状，为期不超过1周，以后主要临床表现有：1.
一般均中度，热程1～2周。部分病人可持续一至数月。症状多不严重。2.咽峡炎
常见咽部、扁桃体、悬雍垂，伴有。如咽部严重，则可出现及。扁桃体可有渗出物，或假膜形成。3.大
约70%的病人有此表现，浅表常普遍受累，以颈后三角区为最常见，腋下腹股沟次之。直径很少超过3cm，硬度中等，无粘连及明显压痛，常在热退后数周才消退。肠系膜受累时，引起等症状。4.肝
本病者占20%～62%，大多在肋下2cm以内可有ALT升高，部分病人有。约半数病人有轻度，有及压痛，偶可发生。5.症状
重症患者可出现神经症状，如、脑膜脑炎等。6.、黏膜皮疹
约1/3病例发生皮疹、、、点或疹。有的软腭有小点。皮疹多发生在4～6病日，持续1周左右。7.其他
偶可见、或肾炎、。1958年上海的一次流行中，发生率达70%，并伴有其他症状。本病病程1～3周，少数持续1个月至数月，甚至迁延数年。
&病因和发病机制
【病原和发病机制】发病机制：其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体(CD21)，故先受累，急性期时每100个B就有1个病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被的B细胞。外周血中的异常主要是T细胞。CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。&&& 在的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞(CTL)对控制的B增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏的细胞。【病因】病因：1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt患者培养的原始中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型(HHV-4)，为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突(图1)。& &&EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲细胞、患者血液、细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者或胎儿淋巴器官中的转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。&&& EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原(viral capsid antigen，VCA)、膜抗原(membrane antigen，MA)、早期抗原(early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)、检测的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。
【流行病学】流行病学：本病在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行，以后有不少本病病例分析的报道。根据血清学调查，EBV非常普遍，英国研究者指出30%ｖ40% 5岁儿童已受。在日本，80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家，全部10岁以前儿童发生EBV免疫而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家，典型的传单发生在青年成人，最高发生率是17ｖ25岁，30岁以后少见，40岁以后罕见，但也有报道。男女之发病为3∮2，也有报道无差别。EBV常见方式是通过患者唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触。婴儿通常由已的母亲咀嚼的食物、青少年多由于接吻时唾液传播。
【实验检查】实验室检查：1.血象
白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后10ｖ12天白细胞总数常有升高，高者可达60×109/L，第3周恢复正常。在发病的第1ｖ21天可出现异常，其占外周血有核细胞数的比例可达10%ｖ30%，在10%以上或绝对值大于1×109/L 时具有重要意义。异常依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型(图2)，尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于T 细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如、流行性热、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10%。近来的研究显示，急性传染性增多症的患者外周血涂片可出现凋亡的，采用流式细胞仪对一组27名传染性增多症患者的外周血的检测发现其中24人出现凋亡(88.9%) ，而对照组这一比例仅为3.75%。因此，外周血中出现凋亡的可能是诊断传染性增多症的有力证据。可减少，约半数患者的在140×109/L 以下，但罕有引起紫癜者。极个别患者尚有粒细胞缺乏或减少，大多见于病程的第1个月内。可能与异常免疫反应有关。在整个病程中并不消失，在恢复期常见增多。2.骨髓象
缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。骨髓中可见核左移，网状细胞可能增生。并可有异常出现，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。3.由Paul-Bunnell 的阳性率达80%ｖ90%，其原理是患者血清中常含有属于IgM 的嗜异性抗体(heterophile antibody) ，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2ｖ5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多，但测定均呈阳性。
正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、、等患者，其也可呈阳性结果(除血清病外，抗体效价均较低)，但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者(血清病患者除外)，血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收(表1)。
方法简便，适用于临床常规检查。其效价从1∮50ｖ1∮224均具有临床价值，一般认为其效价在1∮80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体，其效价上升4倍以上，则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞，或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清，可以提高本试验的敏感性和特异性。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，也较灵敏。 4.测定
人体受EB病毒后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∮160以上提示可能存在新近。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断，此抗体出现早，仅存在4ｖ8周，对现症以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。5.EB病毒的分离
自患者口咽冲洗液及血中可培养到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒，故诊断意义不大。6.其他
应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∮400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体，约70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现和抗核抗体阳性。此外，半数以上患者可出现转氨酶(ALT)的异常，一般于病程第1周即见升高，第2周达高峰，5周内可降至正常。的尚可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数的增多(每微升数十至数百个)，以为主，也可发现异常，糖和氯化物变化不大，蛋白可略升高。
辅助检查&&& 1．必做检查&&& (1)血象：正常或轻度增加，大多在20&109／L以下，少数可减低。可占60％～97％ ，并伴有异型(彩图4)。异型于疾病第4天、第5天开始出现，第7～10天达高峰，大多超过20％。在小儿中，年龄越小，异型的阳性率越高。血象改变至少持续2周，常为1&2个月。&&& (2)骨髓象：增多或正常，可有异型出现，但不及血中所见者多，原始不增多。组织细胞可增生。&&& (3)嗜异凝集试验：对本病尚较特异，有一定诊断价值。用豚鼠肾吸收但正常人血清中的Forssaman抗体，牛红细胞吸收本病的嗜异性抗体。若经豚鼠肾吸收后，凝集试验仍阳性，滴度&1：56，经牛红细胞吸收后不产生凝集或者其滴度低于四个稀释度，即可诊断本病。有一定数量的假阴性，仅1％出现假阳性(为、、肝炎及类风湿患者)。&&& (4)EBV抗体测定：此法具特异性。IgM抗体阳性说明为新近。&&& 2．选做检查&&& (1)肝功能检测：疾病第2周开始可有肝功能异常。&&& (2)尿常规：部分患者可有蛋白尿，有时尿内有红、白细胞。&&& (3)粪便常规：时大便稀或水样，有的含黏液，少数含脓及血，显微镜下可发现少至多量白细胞。
【诊断要点】诊断：由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊。&&&&本病一般根据急性起病、、咽峡炎、肿大，外周血异型增多(＞10%)，阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM。&&&&伴肿大，及肝脾肿大的疾病十分常见，但同时有明显咽峡炎，尤其是渗出性扁桃体炎者少见。因此，重视临床，仔细观察咽部，发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM，其临床表现更为复杂，诊断难度更大。此时如咽峡炎突出，则可为IM提供重要的诊断线索。&&&&外周血出现异型，有助于IM的诊断，但并非特异，必须考虑到其他有关，以及原虫的可能；血清HA的检出，尤其是短期内效价明显升高者，对IM具相对的特异性，是诊断的重要手段之一；各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检出意义最大，VCAIgG效价在短期内明显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原，则更有助于病原学诊断。
&诊断与鉴别诊断
【鉴别诊断】鉴别诊断：鉴别诊断尚应考虑病毒性、链球菌、、、、。、、药物疹、、胶原性疾病、等。内有时会出现里-施(Reed-Sternberg)细胞，易与相混淆。&&&&1.增多综合征(mononucleosis syndrome，MS)& 多种病毒、弓形体等原虫，均可发生IM的血液学异常，统称MS。实际上，IM是最常见的一种MS，因此需和其他病原引起的MS鉴别。引起MS的常见病毒，还有巨细胞病毒(CMV)、?型人类毒(HIV-?)、病毒、?型病毒(HSV-?)、病毒(VZV)、病毒(RV)及毒等。&&&&MS也还有类似IM的临床表现，鉴别点为：&&&&①咽峡炎在IM以外的MS中均不显著，伴渗出性扁桃体炎者少见。&&&&②每种病原引起的MS在临床上还有各自的特征。CMV常伴明显的胃肠道症状，有时还伴间质性；患者的和肝功能异常常十分突出，大多在热退后出现，持续时间也较长；HSV、VZV、RV有各自的特征性皮疹；弓形体者浅表肿大明显，且常位于耳前。&&&&③在IM以外的MS中，绝大多数为阴性。&&&&④血清学检测各种病原的抗体和(或)抗原是最重要的鉴别措施。&&&&2.化脓性扁桃体炎& 大多由链球菌引起，其分泌物呈脓性，常有脓栓，均不同于IM的咽峡炎。除外，肿大少见，且无肝脾肿大及其他脏器受累的表现。外周血以为主，HA阴性。&&&&3.(AL)& IM的临床表现和AL有相似之处，其异型，尤其是带核仁者，易和幼稚混淆。鉴别点为：&&&&①IM无胸骨压痛。&&&&②大多无及血小板减少。&&&&③HA阳性。&&&&④病程呈自限性。&&&&⑤骨髓呈改变是鉴别两者的关键。&&&&4.(ML)& 以持续高热、明显肿大和(或)肝脾肿大为主要表现的IM，需和ML区别。ML通常无咽峡炎、HA阴性、病程呈进行性等均不同于IM，病理检查结果是区分两者的主要依据。&&&&5.结核& 、肿大是两者的共同特点，但结核无咽峡炎、HA阴性，确诊需依据病理。&&&&6.(IL)& IL患者外周血增多，有时也伴少量异型，和IM血象颇相似。根据IL常呈儿童流行发病、症状轻微或无症状、无咽峡炎、大多无肿大或仅局限于颌下、HA阴性，两者不难鉴别。&&& 本病一般根据临床表现，外周血异型增多(&10％)，嗜异凝集试验阳性即可诊断，若嗜异凝集试验阴性，则应做EBV抗体检查，如为阳性，则急性期的诊断成立。若抗体阴性，应除外可引起增多综合征的各种疾病。&&& 1．其他其他引起此类增多的最常见为巨细胞病毒(cytomegalovir．US，CMV)，占5％～10％ ，有、全身肿大，肝功能异常不少见，但异型较本病为少，3&6周后症状消失；CMV抗原血症阳性或聚合酶链反应测得CMV．DNA可确立诊断。人类疱疹病毒-6(human herpes virus-6，HHV-6)约2％ ，在婴儿表现为玫瑰疹，特异性IgM抗体或IgG抗体滴度呈4倍上升可确诊。&&&& &&& 2．弓形虫是目前造成增多综合征的唯一已确认的非病毒性因素，多因接触家庭宠物(猫)，或进食不够熟的羊或猪肉所致。此微生物可产生和病，但更多患者没有临床症状，或只有病而不伴，偶有轻微皮疹、脑炎或脑膜炎；但没有咽炎、肝脾肿大不突出。另外，肝功能试验一般是正常的。弓形虫抗体试验显示特异性IgM抗体或逐渐上升的IgG抗体可确诊。&&& 3．慢性疲劳综合征严重疲劳持续6个月以上，体力下降50％ 以上，但没有增多。血清学研究已排除EBV。&&& 4．无症状或症状甚微，无全身或脾脏肿大，白细胞总数均值(2O-30)&109／L，以成熟小为主。一般根据以上几点可鉴别，有疑问时可作EBV抗体测定，嗜异凝集试验在中的阳性率在5岁以下小儿很低，对该年龄期两病的鉴别意义不大。&&&5．其、、肝脾肿大的表现易与IM相混淆，病理活检可确诊。而有时在IM患者的会出现里一施细胞，易与混淆，但患者的EBV抗体和嗜异凝集试验均阴性。
【预防】预防：本病尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。&&& 本病尚无可靠的预防性疫苗。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制，近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展，但离实际应用尚有待时日。&&& 本病流行时应隔离带毒者。尤其有免疫缺陷者要避免与带毒者接触(口腔密切接触、飞沫传播、性接触)，输EBV抗体阴性的血制品，从而防止，因其后预后差。应加强对IM并发症的预防或治疗，以减少或避免患者死亡。
【治疗方案及原则】治疗：本病的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现可按处理原则治疗。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌时可加选用，一般以采用为妥，疗程7ｖ10天。若给予，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故在本病中不宜使用。有认为及对本病咽峡可能有助，提示合并厌氧菌的可能，但亦可导致皮疹。 &&& 皮质激素对咽部及喉头有严重病变或者有应用指征，可使迅速消退，及时应用尚可避免切开。激素也可应用于有中枢并发症、、、、心包炎等。 &&& 对的患者应限制其活动，随时警惕发生的可能。一旦怀疑，应及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。 &&& 及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性增多症患者，唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的患者以及有充分证据说明是慢性进行性老年者可考虑应用此类制剂。的疗效不明了。&&& 1.对症治疗&&& 本病病情多为自限性的，多数病例只是对症治疗。若有脾大，病人应短期减少活动，因为有的危险，虽说危险性小但还是存在的。乙酰氨基酚和(或)含漱盐水用于缓解和咽部。伴有细菌者可使用、、。&&& 2.抗病毒治疗&&& 无效。有免疫缺陷的病人伴严重EBV时，可用治疗。&&& 3.激素治疗&&& 病情严重如并发、声门、急性、、脑炎、神经根炎时可用治疗。也可使高热及淋巴组织增生迅速消退。使用时，可口服40&60mg／d，共4天，此剂量在5～7天后缓慢减少，然后终止。
【并发症】并发症：&&& 1.& 并发症是早期死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1ｖ3周；临床表现为、、、、、偏瘫、脑膜刺激征等。偶可出现急性小脑综合征、横贯性脊髓炎，表现为言语不清、、步态蹒跚、、截瘫等。出现并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。&&& 偶可因抑制免疫而激活潜在的病毒，导致(SSPE)。&&& 2.呼吸系统& 约占5%，主要为肺门肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效，病理变化与其他相似，一般在1ｖ4周内自行消退。&&& 3.& 并发时心电图示T倒置、低平及P-R间闭期延长，并可致猝死，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性改变。&&& 4.肾& 可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎，主要表现为迅速出现的、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高，但罕见，肾脏病变一般可逆，预后良好。&&& 5.腮腺肿大& 多见于病程1周左右，为双侧性，伴中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症尚有胃肠道、、、、、继发、等。&&& 6.其他& 约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌。发生率约0.2%，通常多见于疾病的10ｖ21天内。约6%的患者并发。
&病程和预后
预后评价&&& IM大多属自限性，预后良好，很少留有后遗症。并发症少见，但有时严重而引起死亡，病死率为l％一2％ 。导致死亡的主要原因是因异型浸润引起的、脑膜脑炎、间质性、肝坏死或等并发症。有免疫缺陷者患本病时预后差。最常见并发症是氨苄西林或青霉素引起的超敏反应，并发症约占1％ ，多在病后1&3周发生，有脑炎、脑膜炎、急性小脑综合征及多发性神经根炎等。还可见、粒细胞减少等。血小板减少常见，但罕有引起者。其他尚有增生引起的并发症如呼吸道梗阻、、、胰腺炎、卵巢炎等。
&&& 参照中华医学会血液学会50位知名专家2007年共拟标准。&&& &&&&一、国内诊断标准&&& &&&&(一)临床表现&&& 1．：热型不定，持续1～4周或更长后骤退或渐退。&&& 2．咽峡炎：常有咽痛、咽部充血。&&& 3．肿大：常见，全身均可累及，颈后三角区最常受累。&&& 4．肝：30％～60％病例有，多数伴肝功能损害。24％～65％有，肝多数在肋下3口以内。&&& 5．皮疹：10％～20％病例有皮疹，多数为斑疹或丘疹。&&& &&&&(二)实验室检查&&& 1．血象：病程中不同阶段白细胞数可增多、正常或减少。比例增高。异型超过10％。&&& 2．嗜异性凝集试验：本病阳性率第1周约为40％，第2～3周60％～80％，恢复期下降，体内持续时间2～5个月。阳性时需做牛红细胞及豚鼠肾吸附试验，本病血清中存在的嗜异性凝集抗体可被牛红细胞吸附而不被豚鼠肾吸附。少数正常人、、、等嗜异性凝集试验也可呈阳性，但效价均较低，且可被豚鼠肾完全吸附。嗜异性凝集试验也呈阳性。但可被豚鼠肾及牛红细胞完全吸附。&&& 3．抗EB病毒抗体检查：抗病毒壳抗原(viral capsid antigen，VCA)VCA&IgM抗体出现早，阳性率高，是急性期重要的诊断指标，但持续时问仅4～8周。VCA&IgG阳性出现在临床症状开始出现时，并持续终身。&&& &&&&(三)除外综合征由其他病毒(如巨细胞病毒、人类毒、病毒、病毒、毒、病毒等)、某些细菌、原虫等以及某些药物引起，外周血中出现异型，但嗜异性凝集试验和VCA&IgM抗体一般阴性。具备上述第一项中任何三条，第二项中任何二条，再加上第三项，可诊断为。&&& &&&&二、国外诊断标准&&& &&&&(一)临床表现&&& 1．前驱症状：畏寒、出汗、厌食、不适、、、痛等。&&& 2．、咽炎、肿大三联症是最常见的临床表现，90％的病例有(38～40℃)，经10～14天或更长时间后消退。33％有咽炎，25％ ～65％有腭部淤点，80％～90％有对称性颈肿大。&&& 3．50％有，10％～15％有。&&& &&&&(二)血液学检查&&& 1．70％有相对性和绝对性增多，分类异型可达30％，但有的病例很少或没有，有的病例高达90％以上。&&& 2．60％ ～90％有轻度的相对性和绝对性减少。&&& &&&&(三)血清学检查&&& 1．血清嗜异性抗体：本病患者血清中存在嗜异性凝集抗体，这种抗体可被牛红细胞吸附而不被豚鼠肾吸附。患者血清经豚鼠肾吸附后进行嗜异性抗体测定，如滴度&1：40，是的依据。患者血清中也存在嗜异性抗体，但其抗体既可被牛红细胞吸附，也可被豚鼠肾吸附。&&& 2．抗EB病毒特异性抗体&&& (1)抗VCA&lgM抗体：90％～100％的病例在病程早期，抗VCAIgM抗体滴度&1：10，在临床发病时即达高峰，持续4～8周后消失。抗VCA&IgM抗体阳性是急性期诊断的重要指标。&&& (2)抗VCA&I 抗体：在临床发病时达高峰，滴度&1：80提示急性。抗体在疾病恢复期继续存在，并持续终身。&&& (3)抗早期抗原(early antigen，EA)抗体：有潜伏与裂解两种，裂解(lyticinfeetion)时，病毒抗原是按一定顺序先后表达的，最早表达的一组称早期抗原。EA抗体有两种成分，弥漫性(difuse，D)和限制性(restrict，R)。抗EA&D抗体70％的患者阳性，其出现的时间较抗VCA抗体迟，发病后3&4周达高峰，3&6个月后完全消失。抗EA&R抗体偶见于本病患者。抗EA&D及抗EA&R抗体均可见于不典型或迁延的病例。&&& (4)抗EB核抗原(Epstein&Barr nuclear antigen，EBNA)抗体：所有患者在病程后期均呈现抗EBNA抗体阳性，在发病后3～4周达高峰，并终身存在。&&& (5)EB病毒中和抗体：在发病6～7周达高峰，并终身存在。&&& &&&&(四)快速诊断技术DNA杂交或单克隆抗体的应用如临床表现和血液学检查符合，血清学检查的第1项血清嗜异性抗体阳性，滴度&1：40，可诊断本病。如临床表现和血液学检查符合，血清嗜异性抗体阴性，应根据病期适当选择抗EB病毒特异性抗体检查：发病早期检测抗VCA&IgM抗体和VCA&IgG抗体，阳性时可诊断本病；如为病程后期，可检测EA&D抗体或抗EBNA抗体，阳性时可诊断本病；如临床高度疑似本病而血液学不典型，血清嗜异性抗体阳性，应根据病期检测抗EB病毒特异性抗体，阳性时有助于诊断。此外，DNA杂交或单克隆抗体快速诊断技术的应用有助于本病的诊断。
&疗效判断标准
疗效判断标准&&& &&&&一、治愈标准&&& &&&&(一)症状与体征消失。&&& &&&&(二)血象与肝功能等实验室检查恢复正常(血清抗EB病毒特异性抗体除外)。&&& &&&&(三)并发症治愈。&&& &&&&(四)观察一个月无复发。&&& &&&&二、好转标准&&& &&&&(一)症状与体征好转。&&& &&&&(二)血象与肝功能等实验室检查好转。&&& &&&&(三)并发症好转或治愈。&&& &&&&三、无效标准&&& &&&&(一)症状与体征无好转或恶化。&&& &&&&(二)血象与肝功能等实验室检查无好转或恶化。&&& &&&&(三)并发症发生或恶化。
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