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肺结核大咯血最主要的致死原因A．失血性休克B．重度贫血C．窒息D．心力衰竭E．呼吸衰竭
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肺结核大咯血最主要的致死原因A．失血性休克B．重度贫血C．窒息D．心力衰竭E．呼吸衰竭请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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重度贫血的病人怎样麻醉选择？
一列急诊剖宫产的病人，血色素只有47克，血小板和出凝血时间正常，选啥麻醉？
09-10-28 &匿名提问 发布
你好！不会是你得了把？其实也不严重，可以治疗的！再生障碍性贫血是危害青、少、壮年身心健康的五脏六腑造血功能衰竭的一组综合症。在血液病中再障和白血病的死亡率占80%，急性再障和白血病的死亡率占95%，再障故有“软癌”之称。
    再障的病因分先天性和后天获得性两种，先天性再障（Fanconi贫血）占2.5%，多在10岁内发病。后天获得性再障，原因不明者，称为原发性再障，占70.3％；能查明原因者称为继发性再障，占16.9％。实际上继发性再障巳有明显增加。致病原因最常见的是药用工业或生活中接触到化学物质的中毒或过敏，其次是各种形式的电离辐射，较少见的病毒感染和免疫反应等。归纳起来主要有以下几种：      一、药物及化学物质      常见引发此病的药物有氯霉素，解热镇痛剂及含此类药物的制剂，磺胺类药，四环素，抗癌药（包括抗白血病药），苯，三硝基甲苯，保泰松，异烟耕，驱虫药，杀虫药，农药，无机砷，他巴唑，甲基硫脲嘧啶等。     这些物质根据其作用可分成两大类：一类与毒物的剂量有关，只要所接触的剂量较大，任何人均能发生骨髓再生障碍，如氮芥、环磷酰胺、6－巯嘌呤、马利兰等抗肿瘤药物；另一类是在接触到治疗剂量（药物）或一般剂量时偶尔可在某些人中引起再障，如氯（合）霉素、保泰桦、磺胺类等药物。其中特别值得提出氯（合）霉素是药物引起再障中最多见的病因，这与这种药物的滥用有关。这种药物是一种氮苯衍生物，在多数情况下，骨髓抑制的程度与药物剂量有关，能引起短期可逆性的骨髓抑制。其作用是因骨髓细胞内线粒体的蛋白合成受到了抑制，停用药物后，骨髓抑制常可恢复，在很少数情况下（发生率约为1/2~4万→1/20万），骨髓抑制与药物剂量无关，似乎是一种对药物的特异性反应（可能有一种先天酶的缺陷导致核酸合成上缺陷，也可能是一种过敏反应），即使与药物已停止接触，严重的骨髓抑制仍长期持续存在，保泰松也能引起再障，与药物剂量亦无关，其发生机会仅次于氯霉素。     苯是工业用化学物品中用途最广，也是最重要的骨髓抑制毒物。它引起再障似与剂量无关，可能是一种特异性反应，不过长期与苯每天接触比一次大剂量接触的危险性更大。偶尔可以与苯已停止接触后数月甚至数年才出现骨髓抑制现象。     二、电离辐射     各种电离辐射如X线、放射性同位素等除了损伤造血干细胞还可损伤造血微环境，影响干细胞的增殖和分化。不同种属细胞对电离辐射敏感性不同。骨髓细胞的敏感强弱依次为：红细胞系＞粒细胞系＞巨核细胞系。辐射对淋巴细胞有溶解作用，浆细胞、网状细胞及原始纤维细胞等非造血细胞较耐照射。损伤程度与接触核辐射剂量有关。     三、感染     再障可以发生于病毒性肝炎之后，甲、乙二型肝炎均可致病。患病毒性肝炎后继发再障，多在肝炎后两个月内发病，病情严重，病死率高。有人认为肝炎引起再障的机理，是由于肝炎病毒对骨髓造血干细胞直接毒害作用的结果；也有人从胚胎发生学角度看，认为肝与骨髓均属于单核—巨噬细胞系统，此种抑制因子与肝-骨髓可能有交叉作用。约10－20％年轻患者在全血细胞减少6周以前有肝炎史。这种病例往往比较严重。通常认为有关的病毒既能影响肝脏，又能影响骨髓，所谓原发性再障病例中不少在起病前曾有病毒性呼吸道感染。      此外，细菌感染，如分支杆菌感染，可引起全血细胞减少及再障。     四、其它     妊娠可并发再障，机理不详，分娩后贫血减轻或缓解；     体质因素，如范可尼贫血（Fanconi anemia）；     阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），约25％的PNH患者在病情的某一阶段发生再障，反之，再障病人也可在病程中发生PNH。若两病并存，又称为再障一阵发性睡眠性血红蛋白尿综合症（AA-PNH Syndrome）。再生障碍性贫血临床主要表现为进行性贫血、出血和感染(伴发热)。根据其临床发病情况、病程、病情、严重程度、血常规、骨髓象和转归等分为急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血。 　 急性再生障碍性贫血多见于儿童。起病急，多数有明确的发病日期。起病前常有明确的诱因。来诊时表现为严重的出血与感染。起病时贫血不明显，但随着病程的延长出现进行性贫血；起病原因为感染，发热占绝大多数；出血均为皮肤和粘膜，表现为皮肤出血点、大片淤斑、口腔血泡、齿龈出血、眼底出血等，约半数患者可出现颅内出血。预后不佳。 　 慢性再生障碍性贫血成人多于儿童。起病缓慢，多以贫血发病。贫血呈慢性过程。合并感染者较少；以皮肤出血点多见。预后较好。 　 再生障碍性贫血的实验室检查有如下特点： 　 (1)血常规：呈全血细胞减少，贫血为正细胞正色素性。急性再生障碍贫血血红蛋白随贫血的进展而降低；网织红细胞计数＜0．01，绝对值＜15×109／升；中性粒细胞绝对值＜0．5×109／升；血小板数＜20×109／升。慢性再生障碍贫血、血红蛋白和红细胞平行下降，多为中度贫血；网织红细胞计数＞O．01，但绝对值低于正常值；白细胞明显减少，淋巴细胞比例上升。 　 (2)骨髓象：特点为造血细胞减少，脂肪增多。粒红两系细胞均减少，淋巴细胞相对增多；细胞形态大致正常；巨核细胞明显减少。骨髓活检其病理改变为红髓脂肪变，其间可见淋巴细胞、浆细胞、网状细胞。 　 (3)其他：造血细胞培养可见红系祖细胞、粒－单系祖细胞均明显减少；免疫功能检测淋巴细胞值减低；T细胞量减少等。
   视情况而定.看医生怎么说了.    再生障碍性贫血是:    血液中的红细胞、白细胞及血小板都是来自骨髓。骨髓就像是一个大工厂，它可以利用各种造血原料，制造出维持人体正常需要的红细胞、白细胞及血小板。如果某些先天的或后天获得的原因如药物、放射线及病毒等引起骨髓造血功能障碍或衰竭，就会导致不同程度的全血细胞减少，发生贫血、出血或感染，就称为再生障碍性贫血。再生障碍性贫血按其临床起病缓急、贫血程度、出血轻重及血象、骨髓象的检查，又可分为急性再生障碍性贫血和馒性再生障碍性贫血。通常急性再障起病急，贫血呈进行性加重，有严重感染、出血，尤其是内脏出血，血象检查网织红细胞&0．01，绝对值&15X109／升，白细胞明显减少，中性粒细胞绝对值&0．5X109／升，血小板&20X109／升。骨髓检查多部位增生减低，三系造血细胞明显减少，非造血细胞增多。慢性再生障碍性贫血起病相对较缓慢，贫血、出血及感染较轻，血象减低不如急性再生障碍性贫血明显，其骨髓可出现灶性增生，因此诊断时骨髓至少应有一个部位增生不良。如增生良好，应有巨核细胞减少，红系统晚幼红细胞比例增高。
平时日常生活中要注意下面的问题：1.要克服精神压力，合理安排生活，可多听一些振奋精神或舒心的音乐。树立战胜疾病的信心，保持心情舒畅，积极主动地配合治疗。2.注意休息，找出致病因素，积极去除病因。防止滥用对造血系统有抑制作用的药物。3.要保持口腔、皮肤的清洁又生，注意居室温度，及时添加衣被，预防各种感染。4.饮食要加强营养。多食营养丰富、容易消化的食物，可适当选用鸡汤、排骨、胫骨、瘦肉、鲜肉。水果、蔬菜等。忌辛辣、肥腻的食品及烟酒等。我经常对我们肿瘤科的患者说，不要把就自己的病看成是天大的事情，但是也不能不重视，人吃五谷杂粮没有不生病的，关键是你自己怎么看待，人的生命力是相当顽强的，每个人都有不容忽视的潜力，只要你有信心，病魔真的不可怕，开心的面对生活才是最重要的。看看下面的这则新闻，也许你会更有信心。再生障碍性贫血治愈成为可能( 09:14:16)中国医学科学院血液学研究所血液病医院日前得出结论，经过多年探索，我国再生障碍性贫血的群体、基础及临床研究，取得比较完满的成果。至此，再生障碍性贫血（AA）的治愈已成为可能。再生障碍性贫血曾是一种难治性的内科血液病。在医院几代人辛劳工作的基础上，课题主要负责人邵宗鸿教授带领科研人员在对AA病治疗方面获得诸多研究成果和创新，填补了国内空白。他们首次进行了全国范围的前瞻性AA流行病学研究，平均7.4／10万的AA发病率，否定了既往认为亚洲国家AA发病率高于欧美的论断。他们证实了大多数AA患者的造血干细胞并没有明显的质的改变，其病理机制是因为T细胞功能被异常激活，分泌大量造血负调控因子，进而“抵消”了体内造血正调控因子，从而抑制造血干细胞造血。由此，他们提出AA是T细胞功能亢进导致的造血功能衰竭，是一种免疫病。其中C－ki1受体在AA患者体内CD＋34细胞膜上的表达研究成果，国内外至今尚未见报道。以往国外对AA的分型按病程长短计算，过于机械，许多患者生前无法完成诊断。邵宗鸿教授等人根据我国AA患者的特点，确定了诊断和疗效标准，对提高疗效起到关键性的作用。据介绍，自从证实AA是免疫性疾病后，治疗研究一度陷入困惑，因为大剂量的免疫抑制治疗，势必增加AA患者感染的风险。结合病理机制的研究结果，研究人员在国际上首次提出序贯使用免疫抑制剂，同时联合激素等药物疗法，有效率超过80％，且早期死亡率大幅下降，低于5％。通过长期疗效观察，治疗后，AA患者临床症状消失，5年生存率达到80％。
再生性障碍性贫血简称再障（Aplastic anemia, AA）,是由于生物、化学、物理等因素导致造血组织功能减退或衰竭而引起全血细胞减少，临床表现为贫血、出血、感染等症状的一组综合症，是造血系统比较常见的疾病。再障有急、慢性之分，急性再障贫血呈进行性加重，常伴严重感染、内脏出血，而慢性再障贫血、出血、感染等症状相对较轻。根据全国白血病与再障流行病学调查协作组年对21个省44个调查点的调查，再障的全国6000余万人调查，年均发病率为0.74110万，其中急性再障为0.14110万，慢性再障为0.6110万。可用这些方法根治：骨髓移植手术，脐带血
简单说就是白血病
概述再生障碍性贫血（简称再障）是一种多能干细胞疾病。临床上常出现较重的贫血，感染和出血。患者以青壮年占绝大多数，男性多于女性。病因    约半数以上病例因找不到明显的病因，称为原发性再障。部分病例显然由于化学、物理或生物因素对骨髓的毒性作用所引起，称为继发性再障。最常见的原因是药用工业或生活中接触到化学物质的中毒或过敏，其次是各种形式的电离辐射，较少见的病毒感染和免疫反应等.症状    主要的临床表现为进行性贫血，出血及感染，其轻重与血细胞减少的程度及发展的速度有关。疲乏、软弱无力、皮肤粘膜苍白等贫血症状，皮肤、粘膜瘀点及瘀斑、齿龈出血、鼻衄、女性患者有月经过多、还有口腔、肛门周围、皮肤和上呼吸等感染症状。一般无淋巴结和脾脏肿大，反复感染及长期多次输血亦可使脾脏轻度肿大。    一、急性型：    多数起病急，症状轻重，早期突出的症状是感染和出血。高热、畏寒、出汗、口腔或咽部溃疡、皮肤感染、肺炎均较多见，重者可因败血症而死亡，皮肤瘀点、瘀斑、鼻衄、齿龈出血、消化道出血、女性月经过多等出血症状较多见。这类病例病情险恶、病程短促。    二、慢性型：    大多起病缓，主要的表现常常是倦怠无力、劳累后气促、心悸、头晕、面色苍白。如有出血亦较轻微，内脏出血较少见。感染、发热一般较轻微，出现较晚，治疗后较易控制。肝、脾淋巴结均不肿大，但晚期病例偶有脾脏轻度肿大，病程较长，患者可以生存多年，病情逐渐好转甚至接近痊愈。部分患者转变为急性型。检查    一、血象：    全血细胞减少为最主要的特点，但红细胞、粒细胞和血小板的减少程度不等。    二、骨髓象：    急性病例的骨髓穿刺物中骨髓小粒很少，脂肪滴显然增多，镜下，骨髓增生减低或重度减低，有核细胞显著减少，主要是粒及红系细胞减少，巨核细胞减少或消失。淋巴细胞比例增多，非造血细胞如浆细胞、组织细胞和组织嗜硷细胞增多。    三、骨髓活检：    骨髓活检病理切片上造血组织显著减少，代替以脂肪组织，其间有淋巴细胞、浆细胞和组织细胞分布在疏松的间质中。治疗    一、防止滥用对造血系统有损害的药物，特别是氯霉素、保泰松等一类药物， 必须使用时，加强观察血象，及时采取适当措施。    二、长期接触能引起本病的化学、物理因素的人员，应严格执行防护措施，严格遵守操作规程，防止有害的化学和放射性物质污染周围环境。
再生障碍性贫血是由多种病因引起的造血干细胞及造血微环境的损伤，导致红骨髓总容量减少代以脂肪髓、造血衰竭、全血细胞减少为主要表现的一组综合征。临床以进行性贫血、出血、继发感染为特点。按病因分类，再生障碍性贫血可分为原发和继发两大类型。原发性再障的原因尚不明确，继发性再障可能和一些药品、化学品有关，电离辐射、严重的细菌感染、病毒性肝炎都与继发性再障发生有关。
       如从骨髓损害发展的快慢及范围大小，又可分为急性和慢性再生障碍性贫血。其临床表现主要以进行性贫血、皮肤黏膜或内脏出血、反复感染和发热为特点。
       实验室检查全血细胞减少为再障的突出特点。急性型病例多部位骨髓穿刺，增生程度明显降低或极度减低，粒、红细胞系列明显减少，骨髓增生减低部位的粒、红细胞系列都减少，但灶性增生部位的骨髓有核细胞不一定减少，幼红细胞可以增多，但巨核细胞仍明显减少或消失。骨髓活检，红骨髓显著减少，被脂肪组织替代，并可见组织细胞、淋巴细胞、浆细胞、嗜酸细胞分布在间质中。
       寻找、去除致病因素，防治感染和出血，采取各种措施促进骨髓造血功能恢复，是本病的治疗原则。在药物治疗方面，雄性激素是治疗慢性型再障的首选药物质，常用制剂有两酸睾丸酮、羟甲雄酮、去氢甲基睾丸酮等。肾上腺皮质激素多用于重度贫血及溶血患者，免疫抑制剂则主要用于40岁以上，或无合适供髓者的严重型再障。对慢性再生障碍性贫血，经内科治疗半年以上无效或恶化的病例，在无并发症且能耐受手术的情况下，可行脾切除术。对年轻急性再生障碍性贫血，同种异体骨髓移植可直接补充造血干细胞，是疗效最佳的治疗方法之一。
       骨髓衰竭程度、患者年龄、治疗方法及治疗早晚均影响预后。急性病例大多于起病后数月至一年内死于感染和颅内出血。但如骨髓移植一旦成功，则有治愈的希望。病情较轻的慢性病例经治疗后，可使贫血减轻，病情稳定，少数患者有可能完全恢复正常而治愈
再生障碍性贫血（aplastic anemia AA）简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。尽管已知某些病毒、药物、化学物质及射线等与再障的发生有关，但其确切的发病机制仍不清楚。近年来随着生物化学、细胞生物学及分子生物学的发展，人们对再障的本质有了较深刻的认识。再障骨髓衰竭的病理机制是复杂的，造血干细胞的缺陷或不足可能是再障发病的主要原因，但这一缺陷的本质目前尚未明了。在部分再障患者中，可能同时存在着造血干细胞内源性缺陷及骨髓微环境的异常，这种异常可能包括免疫活性细胞或可溶性细胞因子所介导的对造血功能的抑制，或者可能与缺乏支持造血的微环境细胞及其所产生的因子有关。
我们知道，红细胞的主要作用就是将氧带到全身各组织器官，一旦发生贫血，由于红细胞数及血红蛋白浓度减低，这种带氧的作用必然会受到影响，就会出现组织器官缺氧的一系列表现。贫血症状的轻重与贫血发生的程度及进展速度有关。由于皮肤、粘膜下毛细血管较表浅，皮肤粘膜苍白最容易为人们所注意，脑细胞缺氧，轻者感头昏，注意力不集中，记忆力差；重者可出现嗜睡或昏迷。为代偿贫血时机体组织器官供氧量的不足，心脏增加跳动次数及搏出量，可引起心慌、胸闷、气短。有冠状动脉粥样硬化性心脏病者，心肌缺氧可引起心绞痛发作。长期严重贫血，心脏肥厚扩大，心脏代偿不足，可致淤血及心力衰竭。胃肠道细胞缺氧可引起食欲减低、腹胀及腹泻。贫血肘由于基础代谢增加，还可出现低热。除了这些共有表现外，在各类贫血还有其特有的临床表现。
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重度贫血原因、症状、治疗是怎么样的！~！！~~！！？？ 50
补充：就是6克血吗？？
随着我国老龄化人口的增多，重度贫血症状老年慢性心力衰竭发病率和病死率呈现增长趋势。有报道指出，慢性心力衰竭病人多合并轻、中度贫血，而且发生贫血的百分比随着心功能分级的增加而增加。　重度贫血症状慢性心力衰竭患者出现贫血的发病机制可能与几种因素有关：①细胞因子的作用[4]，据观察，慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子表达水平升高，与在其它慢性疾病中引起贫血类似，它会部分抑制血细胞生成。②营养不良等发现血红蛋白水平低的慢性心力衰竭患者血浆白蛋白水平低，体重指数也较低，而且营养不良越严重，贫血程度也越重，心功能越差。③药物的影响[6]，慢性心力衰竭患者普遍应用ＡＣＥＩ类药物，它可能降低体内促红细胞生成素的作用而导致贫血。④肾功能不全引起促红细胞生成素减少，而致贫血[7]。另外许多慢性心力衰竭患者应用抗凝剂如阿斯匹林致胃肠道出血，以及慢性失血后血容量过多引起血液稀释等，也可能在贫血的形成中发挥影响。重度贫血症状合并贫血的老年慢性心力衰竭患者比不合并贫血的老年慢性心力衰竭患者的再住院率和病死率高，而且贫血越严重，老年慢性心力衰竭患者的再住院率和死亡率也越高。贫血和随着贫血程度的加重，患者的病情随之恶化，运动耐力也下降，心力衰竭不易控制。这可能是由于贫血后，血液携氧能力降低，机体靠增加心输出量来代偿组织代谢所需的氧供，同时相关神经体液机制被激活，交感神经功能亢进，心脏作功增加，心率增快，心肌耗氧量增加；全身血管收缩，肾血管收缩又会激活ＲＡＲＳ系统，使水、钠潴留增加，导致血容量增加，心脏负荷加重，甚至影响肾功能。对于正常心脏可以相应增加这种代偿能力，而伴有心血管系统疾病正处于代偿甚至失代偿阶段的心脏则由于心脏受到作功增加及缺血缺氧加重等的影响而诱发心力衰竭或使慢性心力衰竭程度加重，导致血流动力学障碍，使外周组织缺血缺氧的需求不但得不到满足，甚至不断恶化，进入恶性循环导致心力衰竭难以纠正，再住院率增高，病死率相应增加，预后不良。
严重贫血症状可引起心血管、神经、消化、生殖和泌尿系统的症状，严重贫血症状具体如下：　　(1)心血管系统严重贫血症状表现：　体力活动后感到心悸、气促，是最常见的症状。贫血严重或有心力衰竭时，即使在休息时也会出现心悸、气促。有冠状动脉病变的病人可出现心绞痛。有些病人平时无心绞痛，但由于贫血而加重心肌的缺血程度，则可发生心绞痛。体检时，在心底或心尖区常可听到柔和的收缩中期杂音。慢性贫血患者心脏常常扩大。贫血纠正后，杂音和心脏扩大均可消失。贫血较严重时可出现“高输出状态”。“高输出状态”的临床特点是：颈静脉扩张，压力增高，末梢血管扩张表现为陷落脉和毛细血管搏动，皮肤温暖，可有潮红。心肌代偿功能不足时，可出现充血性心力衰竭。　常见的心电图改变有S-T段降低，T波变平或倒置，QRS波大多正常。当贫血得到纠正时，上述心电图改变可恢复正常。　严重的贫血患者，即使没有心力衰竭，亦常在起床时下肢出现轻度的浮肿。其发生原因可能与活动时静脉和毛细血管压的暂时升高、毛细血管的穿透性增高以及钠滞留等因素有关。　(2)神经系统表现：　　贫血严重时，神经系统症状亦多见，尤其是老年患者。常见的症状有头晕、头痛、耳鸣、眼花、眼前出现黑点或“冒金星”、精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反应迟钝、手脚发麻、发冷或有针刺感等。贫血严重者可发生昏厥。贫血如急剧发生，患者常烦躁不安。　　(3)消化系统表现：　　食欲不振是最常见症状之一。亦可出现腹胀、心窝胃脘部不适、恶心、便秘。有时可有舌痛、舌苔光滑。贫血严重者，肝脏可有轻度肿大，发生心力衰竭时尤其明显，并常有压痛。　　(4)生殖系统表现：　　女性患者常有月经不规则，闭经最为常见。贫血常由月经过多引起，但偶尔贫血亦可引起月经过多。严重贫血患者多有性欲减退。　　(5)泌尿系统表现：　　严重贫血患者尿中可出现少量蛋白，尿浓缩功能轻度减低，但除了本来就有肾脏疾病外，一般不会引起血液尿素氮增高。发生急性血管内大量溶血时，尿色可呈红茶或酱油样颜色(血红蛋白尿)，如果同时有循环衰竭，可发生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
治疗方案1、贫血的原因很多，应仔细检查病因才能对病下药，不要自己随便吃"补血药"。2、贫血病人不可偏食，注意经常进食含铁及叶酸丰富的食物，如绿色蔬菜、蛋、肉、鱼、水果等。3、小儿生长发育期间和妇女妊娠期、哺乳期造血物质需要量大，应加强营养，如食物补充不够，可在医生指导下口服铁剂和叶酸。4、月经量过多的妇女也要即使补充铁剂，应查明有否妇科疾病，先治好妇科病，堵住出血漏洞，贫血才能恢复。有痔疮出血或钩虫病的病人，应及时治疗，否则长期慢性出血也会导致缺铁性贫血。5、胃、小肠手术后病人慢性胃炎胃酸减少者会引起造血因子缺乏，应注意检查，如发现有贫血应积极治疗。6、老年人发生贫血一定要去医院查清病因，以防遗漏肿瘤性疾病。
导致严重贫血的原因很多，常见的有缺铁性贫血，巨幼红细胞性贫血，再生障碍性贫血，骨髓瘤，淋巴瘤，白血病等等，还有很多恶性肿瘤晚期也可表现为贫血，在治疗的前提下，首先要查找根本的病因，非常关键，出现贫血时，要去找血液内科医生诊治，要做的检查项目包括外周血液涂片，必要时需要做骨髓穿刺的检查以明确。
的感言：3q
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　　贫血是常见病，尤其是缺铁性贫血者最多。人体缺铁，影响体内血红蛋白的合成，病人会出现面色苍白、头晕、乏力、气促、心悸等症状。贫血病人饮茶，会使贫血症状加重。因为食物中的铁，是以3价胶状氢氧化铁形式进入消化道的。经胃液的作用，高价铁转变为低价铁（2价铁）才能被吸收。可是茶中含有鞣酸，饮后易形成不溶性鞣酸铁，从而阻碍了铁的吸收，使贫血病情加重。所以贫血病人不宜饮茶。
　　饮食治疗是治疗贫血的有效手段之一。以下食物有利于改善贫血症状和补充造血功能的营养成分，应注意选用。
　　富含优质蛋白质的食物如蛋类、乳类、鱼类、瘦肉类、虾及豆类等。
　　富含维生素C的食物新鲜的水果和绿色蔬菜，如酸枣、杏、橘子、山楂、西红柿、苦瓜、青柿椒、生菜、青笋等。维生素C有参与造血、促进铁吸收利用的功能。
　　富含铁的食物鸡肝、猪肝、牛羊肾脏、瘦肉、蛋黄、海带、黑芝麻、芝麻酱、黑木耳、黄豆、蘑菇、红糖、油菜、芹菜等。铁是构成血液的主要成分，缺铁性贫血者较为常见。
　　上述食物在日常饮食中应注意调配，尽量做到食物的多样化。
|中医治疗疾病讲究辨证施治，希望你能提供更详尽的个人信息。提醒！中药讲究对证治疗。否则！效果不佳甚至会使病情加重。 更全面的症状以及疾病发展过程我才能给你更正确的施治方法。|═ 仁心妙药 ╬ 兴振中医 ═本医师出身中医世家，祖辈被人尊称黄药师，自幼已在仁兴医馆帮忙抓药，熟悉各种中草药；从事中医临床工作十多年。擅长中西医结合治疗呼吸、消化、心血管、泌尿等系统疾病；对内分泌和妇科有较深的研究，结合民间用草药治疗疑难杂症方面取得一定成就。|╔═╦═╗ ‖仁‖兴‖ 义诊QQ群‖医‖馆‖ ╚═╩═╝┣▇▇▇═─
先要检查到引起贫血的原如有没有失血，或造血功能有没有问题才能找到真正的治疗方法，不管怎么要现在积极补血是最生要的。
食疗最好，但也要配合药物。
这个不是一天两天能治好的。需要慢慢补。
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