卫生高级资格评审答辩试题解析（神经外科）
卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解（神经外科） 001、简述腰穿的临床意义及禁忌证。 腰穿的临床意义： 1.诊断意义： ①测颅内压、奎克试验 （奎克氏试验检查有否椎管梗阻） ②取脑脊液、生化检查 （了解有无蛛网膜下腔出血及颅内感染）。 ③气脑造影、椎
　　卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解（神经外科）
　　001、简述腰穿的临床意义及禁忌证。
　　腰穿的临床意义：
　　1.诊断意义：
　　①测颅内压、奎克试验 （奎克氏试验检查有否椎管梗阻）
　　②取脑脊液、生化检查 （了解有无蛛网膜下腔出血及颅内感染）。
　　③气脑造影、椎管造影 （腰穿注气行气脑造影、注造影剂行椎管造影）。
　　2.治疗意义：
　　①调节颅内压：
放出脑脊液治疗高颅压，注入生理盐水治疗低颅压；
　　②放血性脑脊液：放出血性脑脊液，注入5ml～10ml氧气，可减少血的刺激、
　　促进血的吸收，又可防止蛛网膜粘连和交通性脑积水的发生；
　　③注入药物治疗：A. 对中枢神经系统感染者可腰穿注入有效抗生素予以治疗；
　　B. 腹部或下肢手术时腰麻注药。
　　主要禁忌证：
　　1.休克、病情危重。
　　2.颅内压增高并有脑疝症状。
　　3.病人躁动不安、不配合。
　　4.有脑脊液漏。
　　5.穿刺部位软组织或脊柱有感染灶。
　　6.强直性脊柱炎或局部韧带钙化。
　　002、穿刺放脑脊液通常有哪几个穿刺部位？颅内高压的病人如何选择穿刺部位?
　　通常穿刺部位：
　　1. 终池：
腰部的终池。
　　2. 小脑延髓池：颈部小脑延髓池。
　　3 . 侧脑室，
①.经前囟脑室穿刺，②.经额脑室穿刺，③.经眶顶脑室穿刺，
　　④.经颞脑室穿刺及，⑤.经枕脑室穿刺。
　　颅内高压病人穿刺放脑脊液只能行侧脑室穿刺术（A. 高颅压患者行腰穿放脑脊液有可能促使脑疝形成或使原有脑疝加重故腰穿禁忌；
B. 高颅压患者可能有慢性小脑扁桃体疝存在而使小脑延髓池变小故小脑延髓池穿刺禁忌。C. 高颅压患者行脑室穿刺术不仅安全可靠，而且可起到降颅压治疗作用）。
　　003、脑室外引流适于哪些情况？
　　1、脑室手术、造影术后：经脑室手术或脑室内肿瘤切除术后应引流3d～5d；脑室造影术后不能立即开颅术者。
　　2、颅内感染、脑室有脓、脑室有血：颅内感染或脓肿破入脑室，既可引流出炎性脑脊液，又可注入抗生素治疗；脑室内出血或脑出血破入脑室不宜手术者。
　　3、脑脊液漏、预测分流、创造条件：开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏；脑积水患者为预测分流术的效果，可先行脑室外引流观察病情改变情况，确定是否是分流术的适应证；后颅凹肿瘤病情危重且病人全身状况难以耐受手术者，可先行脑室外引流使病情缓解、改善全身状况，为手术创造条件。
　　004、简述脑室引流应注意哪些事项？
　　1、无菌操作、用抗生素、预防感染：严格无菌操作，常规应用抗生素，以预防感染；
　　2、深度适中、固定可靠、保持通畅、每天换瓶、色量记录：放置脑室引流管应深度适中并固可靠，保持通畅，每天更换引流瓶，应随时注意观察引流液色泽变化，记录每天引流量。
　　3、引流高度、引流时间、拔管观察：引流管高度一般应高于脑室平面10cm～15cm，若为血性脑脊液可酌情放低；引流时间一般不宜超过1w～2w；.终止引流前应夹管观察24h～48h，如果颅压仍高可用脱水剂或行内分流术。
　　005、为什么磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？
　　1、对比分辨率高：将高对比分辨序列MRI用于大多数脊髓病变的最初检查，通常不需其他检查便可正确诊断，因此除个别情况外，优于脊髓造影、CT和核素扫描等。
　　2、多平面成像：MRI能在多平面直接成像，对脊髓占位性病变具有很高的定位、定性诊断价值，而且能显示肿瘤的形态，以及病变的来源、部位、范围。
　　3、无骨骼伪影：没有骨骼的伪影，对于显示颅&颈交界处病变更优于其他检查
　　4、有流空效应：因有流空现象，大血管和动脉瘤、动静脉畸形（AVM）等不需注射造影剂即能显示，如果注射造影剂病灶可更清楚显示。
　　5、利于发现多病灶和复杂病灶：利于发现椎管内多个病灶及哑铃形突出到椎管外的病灶。
　　006、简述正常和高颅压情况下颅内容积的代偿调节。
　　颅腔是不能伸缩的密闭腔隙内有脑组织、脑脊液、血液；这三种内容物的总体积与颅腔容积相适应。这三种内容物中，脑组织不能伸缩，容积代偿作用最小，脑脊液和血液是流动的，容积代偿作用较大。正常颅腔容积代偿为8%～10%，腔内三种内容物中任何一种体积增大，其他两种内容物就会缩减以取得平衡，使颅内压维持在正常范围，即颅内压的生理调节。颅内压增高时，主要靠脑脊液吸收增加、分泌减少和被排挤入脊蛛网膜下腔，使颅内压降低；其次靠颅内静脉系统血液被排至颅外；以及脑血管的收缩作用，使脑血流量减少来调节。
　　007、简述颅内压增高的病理因素。
　　颅内压增高是神经外科临床工作中常遇到的一个重要问题，引起颅内压增高的病理因素包括以下几个方面。
　　1、颅脑外伤、颅内炎症：颅脑外伤后脑水肿是因毛细血管通透性改变，血管内液体外渗所致；脑与脑膜炎症。
　　2、颅内占位、全身疾病：颅内占位病变，如颅内肿瘤、血肿、脓肿、结核瘤、寄生虫、囊肿等占据了颅内部分空间；全身性疾病，如中毒、休克及电解质紊乱等所引起的脑水肿。
　　3、血管受压、梗塞栓塞：颅内大血管急性梗塞伴发脑水肿；颅内大静脉受压或栓塞所致的颅内血液回流障碍。
　　4、脑脊液产生、吸收及循环障碍：
　　008、简述脑水肿的发病机制。（三个障碍一高一低）
　　1.血脑屏障功能障碍和血管通透性增高
是血管源性脑水肿的发病基础。因血脑屏障功能破坏和毛细血管通透性增加，促使血浆外溢而聚集于脑细胞外间隙而造成脑水肿。
　　2.脑细胞代谢障碍
是细胞毒性脑水肿的发病基础。各种原因引起脑细胞缺血缺氧，使细胞内ATP减少，钠泵、钙泵不能正常工作，导致细胞内钠水潴留和钙超载而发生细胞毒性脑水肿。
　　3.脑脊液循环障碍
是形成间质性脑水肿的基础。各种脑积水时，脑室内脑脊液因压力高而通过受损的室管膜进入脑室周围的白质间隙。
　　4.毛细血管静水压增高
流体静力压变化的影响
严重或快速的动脉压增高或静脉回流受阻，导致脑毛细血管床压力增高，可致细胞外脑水肿。
　　5.血浆渗透压降低
急性水中毒、低钠血症时，细胞外液呈低渗透压状态而使液体进入细胞内，造成细胞肿胀。
　　009、何谓小脑幕切迹疝？其主要临床表现有哪些？
　　由于小脑幕上占位性病变或严重脑水肿致颅内压力增高，超过颅脑容积代偿能力并使颅内各分腔（指幕上幕下）之间形成压力差，导致颞叶钩回疝入小脑幕切迹，称小脑幕切迹疝。
　　其临床表现有：
　　1.颅内压增高：有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。
　　2.意识瞳孔：意识主要是躁动、渐渐昏迷或原来昏迷加深；患侧瞳孔散大、光反应消失，继而双瞳孔散大。
　　3.生命体征变化明显：Cushing氏反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高，心跳脉搏缓慢，呼吸节律紊乱体温升高等各项生命体征变化，这种变化称为库欣反应。
　　4.锥体束损害：对侧肢体偏瘫并伴有锥体束征。
　　010、何谓枕骨大孔疝？常见的症状体征有哪些？
　　枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，大多发生于颅后窝病变引起幕下颅腔压力严重增高，导致小脑扁桃体和邻近小脑组织向下移位经枕骨大孔疝入椎管内，压迫延髓并阻塞第四脑室出口和枕大池，称枕骨大孔疝。另外多见于小脑幕切迹疝的中晚期，此时幕上压力增高传到小脑幕下因而最后也将并发枕骨大孔疝。
　　常见的症状体征有：
　　1、颅内压增高：突然剧烈疼痛、频繁呕吐。
　　2、意识瞳孔：意识障碍出现较晚，很少有瞳孔变化，晚期才出现双侧瞳孔散大。
　　3、生命体征变化：早期可有Cushing氏反应。
　　3、突然昏迷、呼吸停止：
　　4、颈项强直，无神经系统无定位体征：
　　011临床上视神经乳头水肿同视乳头炎如何鉴别？
　　1、累及单双眼：视乳头水肿多双眼、视乳头炎多先为单眼。
　　2、眼痛：视乳头水肿无眼痛，视乳头炎多有眼痛。
　　3、视力减退：视乳头水肿视力减退不明显，视乳头炎早期即有明显的视力减退。
　　4、眼底检查：（视乳头隆起、视网膜静脉、眼底出血）①视乳头水肿时视乳头隆起多＞3D，而视乳头炎多＜3D（D屈光度）， ②.视乳头水肿时视网膜静脉怒张明显，而视乳头炎时动静脉轻度扩张；③.视乳头水肿多见有眼底出血，且出血广泛，视乳头炎无出血或轻度出血。
　　5、高颅压：视乳头水肿多伴有头痛、呕吐等高颅压征，视乳头炎则不伴有。
　　012、脑桥小脑角综合征有哪些临床表现?有何临床意义？
　　脑桥小脑角综合征的临床表现有：（1.颅神经 2.小脑 3.颅高压）
　　1.颅神经受损症状：常见第5、7、8（三叉神经、面神经、前庭蜗神经）颅神经受累且多在早期出现，第9、10、11（舌咽神经、迷走神经、副神经）颅神经受累较少并出现于疾病晚期。表现为：三叉神经症状为病侧面部疼痛、面部感觉减退；面神经症状为病侧面肌抽搐、周围性面瘫；前庭蜗神经症状为头昏、眩晕、耳鸣、耳聋；后组颅神经症状为吞咽困难、饮食呛咳、声音嘶哑等。
　　2.小脑受损症状：小脑半球受累出现步态蹒跚、共济失调、眼球震颤等。
　　3.颅内压增高：由于病变发展而影响到脑脊液循环所致。该综合征的临床意义是：最常见于听神经纤维瘤、桥小脑角胆质瘤、脑膜瘤等病变。
　　013、何谓去大脑强直和去皮层强直？病损部位及临床意义是什么？
　　去大脑强直：病人意识丧失，颈后仰、躯干后屈，上肢内收内旋伸直，下肢向后伸直，全身呈足弓反张样强直称去大脑强直。病损部位在中脑红核至前庭核之间。临床意义若去大脑强直由阵发性转为持续性，说明脑干损伤严重，死亡率、残废率很高。
　　去皮层强直：病人意识丧失、两上肢呈屈曲内收、双下肢伸直状称去皮层强直。病损部位为双侧大脑半球，主要因缺氧、缺血及损伤等广泛损害所致。临床意义去皮层强直是一种过渡状态如果病情好转则去皮层强直可逐渐消失,若损害进一步加重可转化为去大脑强直。
　　014、简述锥体束损害和锥体外系疾病的临床鉴别要点。
　　1.肌张力改变
锥体束损害见于上肢的屈肌、下肢的伸肌，肌张力增高在锥体束损害时称痉挛，故出现&折刀症&。 锥体外系疾病见于四肢的伸屈肌和躯干的屈肌，锥体外系疾病的肌张力增高称强直，故出现&铅管样强直& 。
　　2.自主运动
前者不能；后者存在或有轻度障碍
　　3.不自主运动
锥体束损害无不自主运动；锥体外系疾病多见不自主运动：肌张力降低伴不自主运动见于小舞蹈症；肌张力增高伴不自主运动见于手足徐动症或扭转痉挛。
　　4.腱反射
锥体束损害腱反射亢进；锥体外系疾病腱反射正常或减弱。
　　5.巴彬斯基征
锥体束损害阳性；锥体外系疾病阴性。
　　015、脊髓半侧损伤综合症主要表现有哪些？常见原因是什么？
　　脊髓半侧损伤综合征又称布朗～色夸氏综合征(Brown-sequard综合征)，主要表现有：
　　1.病变侧损伤平面以下出现上运动神经元性瘫及意识性本体感觉和精细触觉障碍。
　　2.病变对侧损伤平面以下痛温觉及粗略触觉障碍。
　　3.受损神经根及受损脊髓节段出现周围性运动障碍和周围性感觉障碍，
　　4.血管舒缩功能障碍
　　此综合征的常见原因是脊髓一侧遭受各种不同原因的压迫损伤。
　　016、何谓交叉性瘫痪？述其病变定位及临床意义。
　　交叉性偏瘫是指病灶对侧的中枢性偏瘫和病灶同侧的周围性颅神经瘫。因瘫痪交叉存在而得名。当损伤位于脑干一侧时，损伤了未交叉的皮质脊髓束和已交叉的皮质脑干束（皮质核束）的纤维或颅神经核所致。
　　如损害发生在一侧中脑大脑脚底时出现Weber综合征（动眼神经交叉瘫综合征）：为中脑大脑脚底受损，临床表现为同侧动眼神经麻痹（上睑下垂、瞳孔散大、光反应消失、眼球外斜等），对侧中枢性面舌瘫及肢体偏瘫；病因为肿瘤、动脉瘤和血管病。
　　如损害发生在一侧脑桥腹侧，就会出现外展神经交叉瘫，表现为同侧外展神经麻痹、同侧面肌麻痹及对侧肢体瘫痪。
　　交叉性瘫是脑干病变的典型临床表现。
　　017、为什么瞳孔对光反应和角膜反射能反应脑干受损患者病情的轻重？
　　瞳孔对光反射的反射孤（传导路）是：视网膜感光细胞&视神经&视交叉&视束&四叠体丘脑上部（上丘臂&顶盖前区）&中脑动眼神经副核&动眼神经&睫状神经节&瞳孔括约肌；
　　角膜反射的反射孤（传导路）是：角膜&三叉神经第一支（眼支）&脑桥三叉神经感觉核&面神经核&面神经&眼轮匝肌。
　　瞳孔对光反射和角膜反射的中枢均位于脑干且脑干内有基本生命中枢，如果脑干受损，则呼吸、心跳中枢受抑制，病人就会死亡。故瞳孔对光反射和角膜反射的存在与否，标志着脑干功能的好坏能反映病情的轻重。
　　018、试述高血压脑出血时常见的偏瘫症特点。
　　高血压性脑出血常发生在内囊或外囊部位，当内囊受累后常出现三偏症：
　　1.对侧偏瘫
内囊膝和后支的皮质脊髓束和皮质脑干束受损，出血对侧的肢体瘫痪、面肌瘫痪。（完全弛缓的偏瘫肢体可能叩不出腱反射，甚至病理反射也引不出。但一般在数天或数周后偏瘫侧的肌张力就逐渐增高。）
　　2.对侧偏身感觉障碍
内囊后支丘脑皮质束受累所致。
　　3.对侧同向性偏盲
内囊后支视放射受累所致。
　　因外囊同内囊紧相邻，故外囊出血很容易合并内囊区的损伤、水肿而出现三偏症。
　　019、何谓隐匿型脑血管畸形？其临床特点是什么？
　　隐匿型脑血管畸形也叫小型脑血管畸形是：脑血管造影不能显示、肉眼也不能发现的直径＜2CM的脑血管畸形。
　　其临床特点是：
　　1.好发于青年人。
　　2.平时无症状，以出血为首发症状，可发生于脑的任何部位，。
　　3.典型病史是一个健康的青年人突然发生头痛、呕吐和逐渐加重的意识障碍、抽搐和偏瘫，有的形成脑疝而死亡，有的稳定下来逐渐恢复。故青年人突发的自发性脑内血肿，而脑血管造影未查到颅内动脉瘤、脑血管畸形及其他出血原因时，应想到隐匿型脑血管畸形的可能。
　　020、化学性脑膜炎的临床特点及防治措施各是什么？
　　化学性脑膜炎又称无菌性脑膜炎，其临床特点是：多见于脑上皮样囊肿术后，由于瘤内容物含胆固醇和脂肪酸对脑组织有刺激性，临床上表现为高热、颈强、抽搐、昏迷，脑脊液细胞数增多等。
　　防治措施是：
　　1.防止肿瘤碎屑随脑脊液扩散：切除肿瘤时周围组织以棉片保护；残腔尽量不与脑室相通；切除肿瘤后用盐水反复冲洗残腔；瘤床内放置引流管；引流管要通畅。
　　2.一旦发生化学性脑膜炎应 ①及早应用激素和抗生素；②反复腰穿放液引流，脑室引流；③鞘内注射激素；④正确处理其它并发症。
　　021、简述三叉神经痛的病理生理短路学说。
　　三叉神经痛的病理生理短路学说认为：①神经髓鞘崩解可能引起相邻两神经纤维之间发生&短路&，轻微的触觉刺激就可通过&短路&传入中枢，从中枢传出的冲动也可再通过&短路&而成为传入冲动，由此很快就能达到痛觉神经元的&阈值&而引起一阵疼痛发作；②也可能是脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘神经纤维之间发生短路而激发了半月节内的神经元而产生疼痛。当脱髓鞘神经纤维完全退化后短路停止，该学说可以解释疼痛的自发缓解。
　　022、简介我国于1978年制定的颅脑损伤分类标准。
　　1.轻型颅脑损伤
主要指单纯脑震荡（见诊断标准），有或无颅骨骨折，。
　　2.中型颅脑损伤
①主要指轻度脑挫裂伤，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压，②昏迷时间不超过12小时，③有轻度神经系统阳性体征，④生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）轻度改变。
　　3.重型颅脑损伤
①主要指广泛颅骨骨折和脑挫裂伤、脑干损伤和颅内血肿，②深昏迷或昏迷达12小时以上，意识障碍逐渐加重，③有明显的神经系统阳性体征，④生命体征有明显变化。
　　4.特重型脑损伤
①主要指脑原发伤重、伤后立即昏迷、去大脑强直或伴其他脏器伤和休克，。②已有晚期脑疝、双瞳孔散大、生命体征严重紊乱或呼吸已停止。
　　023、简述格拉斯哥昏迷（GCS）评分方法及临床意义。
　　GCS评分方法是根据病人的睁眼（4分）、语言（5分）及肢体运动（6分）三个因素，将三个因素的计分相加估计病人GCS状态。三因素的计分标准：
　　1.睁眼
自动睁眼4分，呼唤睁眼3分，刺激睁眼2分，不睁眼1分。
　　2.语言
回答正确5分，回答错误4分，胡言乱语3分，仅能发音2分，不能发音1分。
　　3.运动
吩咐动作6分，刺痛定位5分，刺痛回避4分，
　　刺痛过屈（肢体过度屈曲）3分，刺痛过伸（肢体过伸）2分，无反应1分。
　　该法的临床意义：15分为正常，
　　3&8重型颅脑损伤
9&12中型颅脑损伤
13&15轻型颅脑损伤
　　（3.4分为垂危，5.6.7分为病情险恶，一般认为7分以下为昏迷，9分以上为清醒）。
　　024、原发性和继发性脑损伤的临床特点各是什么？
　　原发性脑损伤的临床特点是：①原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等，②主要见于着力部位或（和）对冲部位，伤后立即出现脑损伤的症状和体征（如昏迷、偏瘫、失语等。其表现依损伤的部位、程度不同而异，包括脑震荡，脑挫裂伤）。
　　继发性脑损伤的临床特点是：①继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑损伤，主要有脑水肿和颅内血肿(脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生)，②主要损伤脑干（继发性脑损伤因产生脑水肿和颅内血肿引起颅内压增高，进一步引起脑疝再压迫损伤的脑组织，主要是损伤脑干），症状体征常表现为 A.去大脑强直，B.眼球固定、双瞳孔散大、光反应消失，3.病理性呼吸 等濒危状态。
　　025.简述加速性颅脑损伤及其特点。
　　运动的物体作用于静止的头部，头部由静止状态转为快速运动状态所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。此型伤的特点是冲击伤重（易在着力点形成骨折及局部脑损伤、硬膜外肿）对冲伤轻（在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。一般来说，冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会也较小，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点）。
　　026.简述减速性脑损伤及其特点。
　　运动的头部作用于静止的物体，头部由快速运动状态转为静止状态所造成的脑损伤称之为减速性脑损伤。此型伤的特点是冲击伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更严重（在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或颅骨骨折凹陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤； 对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂）。
　　027、重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施各有哪些？
　　重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：
　　1.严重脑挫裂伤。
　　2.长时间脑疝。
　　3.脑组织缺氧和低血压。
　　4.脑血管自主调节能力丧失，当硬脑膜切开或血肿清除减压后，脑血管被动性扩张引起脑充血和脑肿胀。
　　5.急性弥漫性脑肿胀。
　　6.术中迟发性颅内血肿的形成。
　　防治措施有：
　　1.使用脱水剂：甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。
　　2.术中过度通：。
　　3.适当控制血压：应降低高血压，提升低血压，以保证脑有效灌注压。
　　4.缓慢降低颅内压：
　　5.彻底清除颅内血肿：
　　6.保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅：
　　028、颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？
　　外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫，可发生于伤后的任何时间，早者于伤后即刻出现，晚者可在伤后多年开始突然发作。
　　(1) 颅脑伤后脑组织内生化物质异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生；
　　(2) 颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著增高，导致神经细胞膜离子通道通透性改变和细胞膜电位活动异常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。
　　029、简介颅脑伤后癫痫的外科治疗。
　　1.去除引起癫痫的原因，如患者脑内有异物或碎骨片存留，以及迟发性脑内血肿等，只要手术清除，患者常不再出现癫痫。
　　2.切除癫痫灶及其附近异常的脑组织，常用手术种类有额叶皮层切除、脑叶切除、半球切除等。
　　3.选择性癫痫灶切除术。
　　4.对于多发性癫痫灶或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术。
　　5.脑抑制系统增强类手术，如小脑刺激术、尾状核电刺激术。
　　6.通过立体定向技术毁损皮层下组织，如毁损杏仁核和福雷尔区（Forel H 区）、丘脑和丘脑下部的细纵行纤维等。
　　030、简介下丘脑损伤时可能出现并发症的原因。
　　1.尿崩症： 由于损伤影响到丘脑下部的视上核、室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转移障碍所致。
　　2.体温调节障碍： 下丘脑散热中枢受损则有中枢性高热、保热中枢受累则体温过低。
　　3.cushing溃疡和高血糖、电解质紊乱：cushing溃疡是视丘下部为植物神经中枢受损致脑胃综合征致消化道出血；高血糖电解质紊乱是视丘下糖盐代谢中枢受累所致。
　　4.嗜睡昏迷、多食拒食：嗜睡或昏迷是由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致；多食拒食是丘脑下部外侧区食欲中枢受损所致。
　　5.视力障碍：
影响到视神经、视交叉时所致。
　　031、简述重型颅脑损伤后血糖升高的原因及对预后有何影响？
　　重型颅脑损伤后使血糖升高的激素如儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素、尤其是胰高糖素的大量释放造成胰岛素含量相对不足是导致了血糖升高的主要原因（重型颅脑伤患者伤后儿茶酚胺类物质、可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗增加的升高血糖激素的作用，故重型颅脑损伤后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素的大量释放造成胰岛素含量相对不足是导致了血糖升高的主要原因）。
　　对预后的影响：血糖升高能明显加重脑组织损害程度，扩大脑缺血梗死灶的范围，且血糖含量越高则脑缺血梗死灶范围越广泛。总之，伤情越重血糖升高越明显，高血糖持续时间越长患者残死率越高，预后越差。
　　032简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。
　　1.改善血脑屏障通透性
主要是糖皮质激素能抑制细胞膜脂质过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物，因此能稳定膜结构，从而改善受损伤的血脑屏障通透性。
　　2.增加损伤区的血流量
机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去甲肾上腺素和5-羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用。
　　3.稳定细胞膜的离子通道
伤后早期应用糖皮质激素，能使细胞膜上的离子通道稳定，减少钙超载和细胞内的钠水潴留，阻止细胞损害，防治继发性脑水肿。
　　033、外伤性颈内动脉海绵窦瘘的形成原因是什么？简述其临床表现。
　　颈内动脉海绵窦漏75%以上为外伤引起，多因颅底骨折导致颈内动脉海绵窦段的分支破裂，形成与海绵窦直接沟通的动静脉漏。
　　其临床表现为：
　　1.疼痛出血：
疼痛多发生在额颞部及眶部；出血可发生结合膜下出血、鼻出血和蛛网膜下腔出血等。
　　2.颅内血管杂音：
几乎每个海绵窦漏病人都有而且为首发症状，为连续性杂音。
　　3.搏动性突眼：
眼球突出并可见与脉搏同步的搏动，少数病人也可无搏动性突眼。
　　4.视力减退：
绝大多数病人视力减退，约一半病人严重视力障碍。
　　5.球结合膜水肿和瘀血：
因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起。
　　6.眼外肌麻痹：
因眼球运动神经麻痹所致。
034、简介硬膜外血肿的出血来源。
　　1.脑膜中动脉、脑膜前动脉： 脑膜中动脉损伤出现血最多见，当骨折线通过翼点时常有脑膜中动脉破裂出血；脑膜前动脉损伤出血偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉
　　2.矢状窦、横窦：矢状窦损伤出血见于骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时形成矢状窦旁或骑跨性血肿；横窦损伤出血见于枕部着力引起的线形骨折，血肿多位于颅后凹硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。
　　3. 板障静脉：板障静脉出血见于颅骨凹陷骨折时板障血管出血，引起局部血肿。
　　035、颅脑损伤患者出现躁动不安可能由哪些因素所致？如何处理？
　　可能引起躁动不安的因素有：
　　1.疼痛引起。
　　2.尿潴留引起。
　　3.颅内高压引起。
　　4.脑组织缺血、缺氧引起。
　　5.蛛网膜下腔出血（刺激脑膜）引起。
　　处理方法有：
　　1.不要强力约束，以免病人挣扎而加重出血。
　　2.密切观察病情变化、查明躁动的原因并予以针对性处理。
　　3.未确诊前不宜给予吗啡、杜冷丁、冬眠类药物，以免抑制呼吸中枢、影响瞳孔和意识状况而不利于对病情变化的观察。当查清病情不需手术时，可在严密观察下应用镇静剂。
　　036、简述颅内压增高的主要临床表现及产生的原因。
　　1.头痛
多为双颞、前额也多见于病变部位的持续性疼痛阵发性加剧，常因咳嗽打喷嚏等用力时疼痛明显。产生的原因是脑膜、血管或神经受刺激、牵拉或挤压。
　　2.呕吐
与饮食无关的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起（例如起源于迷走神经核团附近的脑干肿瘤引起的呕吐有时是早期唯一症状，勿误诊为&功能性
　　呕吐&）。
　　3.视乳头水肿
视神经乳头边界不清、隆起、静脉充盈甚至有眼底出血，这是因颅压高致眼底静脉回流受阻之故。
　　037、简述发生梗阻性脑积水和交通性脑积水的原因。
　　发生阻塞性脑积水的原因有：
　　1.脑室及导水管堵塞（因炎症、肿瘤、出血等）
　　2.扁平颅底。
　　3.脑底、大脑半球表面纤维化。
　　4.无脑回畸形。
　　发生交通性脑积水的原因有：脑脊液产生过多吸收障碍：脑脊液产生过多可由脉络丛乳头瘤、维生素缺乏、胎儿期毒素作用、遗传性因素引起；脑脊液吸收障碍，如静脉窦血栓形成而致的脑脊液吸收障碍。
　　临床上阻塞性脑积水多见是因为脑脊液自侧脑室至蛛网膜粒之间的循环经路中各部的阻塞最多见；由于脑脊液的产生过多或吸收障碍很少见因此交通性脑积水少见。
　　038、简述垂体腺瘤按新分类方法的种类。（2+3+3）
　　1.泌乳素(PRL)细胞腺瘤
约占腺瘤的50％，临床上表现女性为闭经－溢乳，男性为阳萎、性功能减退。血浆PRL升高。
　　2.生长激素(GH)细胞腺瘤
约占分泌性腺瘤的25％，临床上表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中的GH升高。
　　3促甲状腺素(TSH)细胞腺瘤
不足1％。临床上表现为甲亢或甲低，血浆中ＴＳH升高。
4促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞腺瘤
约占腺瘤的10％，临床上表现为皮脂醇增多症。
　　5.促性腺激素腺瘤
很罕见。临床上表现为性功能失调，血中性激素升高。
　　【垂体前叶分泌的促黄体生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（HCG）)】
　　6.多分泌功能细胞腺瘤
腺瘤内有2种或2种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状。
　　7.无内分泌功能细胞腺瘤
内分泌症状不明显，瘤体大时有视交叉压迫、颅高压症状或伴垂体功能低下症状。
　　8.恶性垂体腺瘤
很罕见，邻近脑组织有转移，病理见核分裂。
　　039、垂体瘤可导致视视力野发生哪些改变？
　　1.早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。①如果肿瘤体积增大向上伸展压迫视交叉则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野缺损最早；以后病变增大压迫加重，白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲；如果未及时治疗，视野缺损可进一步扩大并且视力也逐渐减退以至全盲。②如果肿偏一侧，可致单眼偏盲或失明。③如果肿瘤向蝶窦发展或于视交叉后部向上发展，虽然肿瘤已至晚期也无视力视野改变。
　　2.垂体瘤多为良性，初期病变可持续较长的时间待病情严重时视力视野障碍可突然加剧。
　　040、简述听神经鞘瘤的发生学。
　　听神经鞘瘤起源于外胚层的雪旺细胞，大多数发生于前庭神经少数发生于耳蜗神经。1915年以前认为肿瘤发生于前庭神经的脑桥小脑隐窝段，1915年以后认为仅20%～25%的听神经鞘瘤发生于前庭神经的脑桥小脑隐窝段，听神经鞘瘤多数发生于前庭神经的内耳道段（因为从组织学上看，前庭神经的脑桥小脑隐窝段为神经胶质段且无鞘膜、前庭神经的内耳道段为非神经胶质段而有鞘膜，两者在内耳孔处连接。因此听神经鞘瘤多发生于内耳道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经）。
　　041、人工冬眠治疗颅脑损伤的理论根据有哪些？
　　1.降低反应性：冬眠药物有镇静、安眠、止疼、止吐作用，能使机体对内外环境刺激反应性降低，有利于防止及控制躁动、肌肉强直及抽搐等。
　　2.降低新陈代谢：冬眠降低了脑的新陈代谢和对氧的需求量，从而提高神经细胞对缺氧的耐受力，可减少脑细胞的损害。
　　3.调节功能紊乱：冬眠有调节损伤所引起的大脑皮层及植物神经功能紊乱的作用。
　　4.改善通透性：损伤可使神经细胞膜的通透性发生改变。冬眠可改善神经细胞膜的通透性，使细胞内外钾钠离子重新平衡，因此可防止脑水肿、降低颅内压。
　　042、人工冬眠的适应证、禁忌证各有哪些?
　　人工冬眠的适应证有：
　　1.脑干损伤，广泛脑挫裂伤及继发性脑水肿。
　　2.颅脑外伤或手术后出现严重精神失常或烦躁不安、谵妄。
　　3.难以控制的中枢性高热；.癫痫持续状态难以控制。
　　4.颅脑手术时用作辅助麻醉。
　　禁忌证有：
　　1.病情过于严重，合并胸膜及重要脏器损伤、内出血、休克状态等。
　　2.严重脑部病变晚期，呼吸循环衰竭。
　　3.高度疑有颅内血肿或血肿虽不大但有增大的可能。
　　4.心脏房室传导阻滞、高血压心脏病、动脉硬化和肝肾功能不全。
　　043、简述帕金森氏病的发病机制。
　　一般认为帕金森氏病发病主要机理是：中脑的黑质多巴胺神经元变性导致纹状体多巴胺含量减少，黑质-纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。（帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺合成的限速酶、多巴胺脱羧酶和多巴胺代谢产物高香草酸也明显减少。另外脑内多巴胺能神经元大量丧失，使多巴胺绝对或相对不足，促使乙酰胆碱的作用相对增强。）
　　新近研究提示，本病除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递质复合损害的脑部疾病。
　　044、脑死亡的临床标准是什么？
　　1.呼吸：自动呼吸停止并在离开人工呼吸器3min～5min后呼吸仍无恢复表现，需排除中枢神经系统抑制药物和低温的作用。
　　2.血压：血压急剧下降，需升压药维持。
　　3.意识瞳孔：深昏迷，病人无任何自主活动；双侧瞳孔散大固定、光反应消失，眼球不活动。
　　4.反射：脑干反射消失（如角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射、睫状反射、张口反射、头眼反射等消失）；压眶上神经无反应；脊髓反射有时仍可存在（上下肢腱反射、腹壁反射和跖反射等）。
　　上述情况经过6h～12h观察和重复检查，情况仍无变化则表示脑死亡。
　　045、简述火器性颅脑伤伤道的病理改变。
　　1.脑组织坏死区
为伤道中心部分。病理改变的表现是碎裂、液化和坏死的脑碎块与血块交结在一起并可由伤口溢出。
　　2.脑挫裂区
在坏死区周围。该区肉眼观脑组织尚连续，但有点状出血和水肿；镜下见神经细胞肿胀、崩解或有缺血性改变，轴突和髓鞘肿胀，变细或碎裂，胶质细胞和星状细胞肿胀、小胶质细胞变成格子细胞。
　　3.脑震荡区
在挫伤区周围。光镜下无明显形态上的变化，但常有不同程度的功能障碍 。
　　046简述脑立体定向毁损靶点的方法。
　　脑立体定向术是利用空间一点的立体定向原理，通过影象学定位和测算，确定脑内某一解剖结构或病变的位置，再用立体定向仪将专用器械置入脑内靶点。
　　靶点毁损的方法有：
　　1.射频电热、直流电解：
射频电热（①射频电凝：电凝温度在60℃～80℃；损毁区大小用电凝时间控制，一般5s～30s；②感应电热。）直流电解。
　　2.机械切割、药物注射：机械切割 用特制的切割刀在靶结构进行机械切割；药物注射 向靶区注射神经破坏药物，常用酒精。
　　3.冷冻放射、超声波：
冷冻用双腔脑针，冷却剂用液氮。放射性损毁（①放射性核素脑内植入；②重粒子体外照射；③&-刀、Ｘ-刀等手段。）超声波。
　　047、简述颅前窝、颅中窝和颅后窝骨折各自的典型临床表现。
　　1.颅前凹骨折
可出现一侧或两侧熊猫征（黑眼征、眼镜征），骨折线通过额筛窦时常产生鼻出血和脑脊液鼻漏及嗅觉丧失或因气体进入颅腔内产生外伤性颅内积气。
　　2.颅中凹骨折
典型的临床表现是①常见到颞部软组织肿胀，②眶上裂骨折时可损伤动眼、滑车和外展神经以及三叉神经第1枝，表现为眶上裂综合征。③骨折线经过蝶骨而损伤颈内动脉时可产生颈内动脉-海绵窦漏。④骨折线累及中耳致鼓膜破裂时多产生外耳道出血及脑脊液耳漏。⑤骨折线累及颞骨岩部时往往损伤面、听神经，表现周围性面瘫、头昏头晕、耳鸣耳聋等。
　　3.后颅凹骨折
典型的临床表现是枕下或乳突部可出现皮下瘀血，严重者可损伤后组颅神经及延髓造成四肢弛缓性瘫痪、呼吸困难甚至死亡。
　　048、重型颅脑外伤病人瞳孔变化的临床意义有哪些？
　　1.伤后一侧瞳孔立即散大、直接间接光反射消失，多为原发性动眼神经损伤或中脑损伤。
　　2.伤后一侧瞳孔立即散大、直接光反射消失、间接光反射存在伴视力障碍，多为原发性视神经损伤所致。
　　3.伤后一侧瞳孔进行性散大、光反射迟钝或消失并伴对侧偏瘫与昏迷是颞叶钩回疝的表现。
　　4.伤后双侧瞳孔不等大、时大时小并伴去脑强直，见于脑干损伤；晚期双瞳孔散大固定且伴深昏迷，表示脑疝所致继发性脑干伤。
　　5.双瞳孔缩小伴昏迷，多数为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经所致，少数为脑桥损伤的表现。
　　049简述脑干损伤的主要临床表现。
　　1.颅高压：表现不明显
　　2.cushing氏反应：呼吸、循环功能紊乱
严重原发性脑干伤可产生急性呼吸功能衰竭。继发性脑干损伤多表现为亚急性呼吸、循环功能衰竭。
　　3.意识瞳孔：意识障碍伤后即刻出现严重意识障碍，特点是昏迷程度深、持续时间长、恢复过程慢。眼球活动和瞳孔的变化
脑干损伤常可出现眼球活动及瞳孔的变化，并有相应定位意义。如中脑损伤可出现两侧瞳孔不等、大小变化不定或双侧散大，脑桥损伤会表现瞳孔极度缩小、光反应消失（见48题）。
　　4.运动反射：肢体中枢性瘫痪；锥体束征（当锥体束病变时，大脑失去了对脑干和脊髓的抑制作用而出现的异常反射包括巴彬斯基征、奥本海姆征、戈登征、查多克征、霍夫曼征等）
　　5.去大脑强直
是脑干损伤的重要体征之一，为中脑损伤的表现。
　　050、简述颅内血肿的分类。
　　颅内血肿是颅脑损伤中最多见且最危险的继发性病变，通常自受伤到血肿形成往往有一个演变过程，其发展速度急缓不一依出血的速度和部位而异。
　　一、按血肿症状出现的时间分类可分为：
　　1.急性血肿
症状在伤后3天以内出现。
　　2.亚急性血肿
症状在伤后4天至3周内出现。
　　3.慢性血肿
症状在3周以上出现。
　　二、按血肿所在解剖位置分类可分为：
　　1.硬脑膜外血肿
血肿位于硬脑膜外与颅骨间隙中。
　　2.硬脑膜下血肿
血肿位于硬脑膜下间隙。
　　3.脑内血肿
血肿位于脑内。
　　三、根据血肿部位分类可分为：幕上血肿及幕下血肿（即后颅凹血肿）。
　　051、简述颅内血肿共同的临床表现。
　　1.颅高压：头疼、呕吐、视神经乳头水肿。
　　2.cushing氏反应：由于颅内压增高导致的血压增高、脉缓有力、呼吸深慢。
　　3.意识瞳孔：意识变化表现 ①原发昏迷&中间意识清醒期&再度昏迷或意识恶化；②伤后持续昏迷或有轻度意识好转后又进行性加重；③伤后无昏迷，入院后神志逐渐不清直至昏迷。瞳孔改变的表现 当颅内血肿导致颞叶钩回疝时，可有一侧瞳孔短暂缩小、继而散大，光反应消失，严重时可出现双侧瞳孔散大。
　　4.运动反射： 一侧肢体活动障碍进行性加重并伴锥体束征。
　　052、小儿头部伤的特点是什么？
　　1.小儿头皮薄、颅骨质软，骨缝及囱门尚未封闭，因此缓解高颅压的能力较强。
　　2.2岁以前脑组织的髓鞘发育尚未完成，呈胶冻样、质地脆弱，易发生挫裂伤和脑水肿。
　　3.小儿血容量少，而头部血容量在全身中所占比例大，易因头部外伤失血而造成低血压和贫血。
　　4.脑组织的氧含量易受呼吸不畅的影响而致低氧血症。
　　5.体温容易受外界温度的影响而发生高热或低温。
　　6.由于小儿头部解剖、生理与成人区别较大，因此小儿头部伤后发生的病理反应比成人重而迅速。此外，小儿不能叙述其病史使判断伤情发生困难。
　　053、简述开颅术后颅内血肿形成的常见原因。
　　1. 高血压
术中或术后高血压可能在开颅术后血肿的形成上起重要作用，尤其是某些高血压患者在全麻插管、拨管或搬运等刺激较大的情况下，使血压进一步增高可导致手术部位或远隔区的血肿。
　　2. 低颅压
由于手术减压引流，术中及术后应用脱水剂，过度换气导致低颅压。
　　3. 血管壁渗出 颅脑损伤导致脑缺血、缺氧，可使脑组织乳酸增加、广泛地血管壁渗出，融合成血肿。
　　4. 凝血机制障碍
脑组织是含有促凝血因子最高的组织，当受到创伤后释放的促凝血因子进入血循环，启动凝血和纤溶作用，引起局部消耗性凝血障碍。
　　054、颅骨缺损修补术的适应证与禁忌证各有哪些？
　　颅骨缺损修补术的适应证有：
　　1.颅骨缺损直径在3厘米以上。
　　2.合并有颅骨缺损综合征，在头位改变或头部晒太阳时症状加剧。（颅骨缺损可给患者带来一系列神经症状,如严重的头痛、眩晕、易疲劳、易激惹、记忆力下降、抑郁、尿失禁、对震动及声响耐受力下降等，有些病人症状随体位变化而加重。Yamaura和Makino将这一系列神经症状命名为颅骨缺损综合症。）
　　3.伤员有缺损部被碰撞的不安全感、恐惧感或影响工作。
　　4.有碍外观的眶部和前额部颅骨缺损。
　　禁忌证有：
　　1.创伤部位有感染或感染愈合不久。
　　2.缺损处头皮有广泛的疤痕或血液供应不良。
　　3.脑内清创不彻底有碎骨片等需摘除的异物存留。
　　4.有颅内压增高症状。
　　5.神经功能障碍严重，精神失常或长期卧床。
　　055、简述火器性颅脑伤的种类。
　　1.非穿透伤
损伤头皮和颅骨，硬脑膜尚保持完整。
　　2.穿透伤
　　①反跳伤：投射物在遇到颅骨后因能量殆无而不能洞穿颅骨，进入颅内再呈反跳状跃出，出口入口是同一个，局部脑组织有损伤。
　　②盲管伤：投射物穿入颅内并停留在颅腔内，只有入口没有出口且在入口附近的伤道内有许多碎骨片或其它异物；
　　③贯通伤：投射物贯穿头颅，有入口和出口且出口比入口大，在入口附近伤道内有碎骨片及其他异物，脑组织损伤严重；
　　④切线伤：投射物呈切线擦过头颅，入口和出口连在一起，头皮颅骨和脑组织呈沟槽状损伤；
　　056、简述火器性颅脑伤的处理原则。
　　火器性颅脑伤的处理越早越好①应在直视下进行一次彻底脑清创术，要制止伤道内外的活动性出血，清除颅内血凝块、失去活力的碎化脑组织和伤道内一切异物，特别要彻底清除颅内的碎骨片、头发、衣帽破片等有机物质。②对远离伤道的直径小于1厘米的金属异物不必勉强取出，以免损伤过多脑组织而影响脑功能。③达到清创目的后可缝合或修补硬脑膜变开放伤为闭合伤，有利于防止继发颅内血肿，减轻脑水肿和控制感染。
　　057、简述恶性肿瘤转移至颅内的途径。
　　1.血流途径
是最多见的途径。原发瘤侵入邻近的血管使瘤细胞进入血流。肿瘤栓子进入静脉循环先通过肺，因大的栓子不能通过肺毛细血管则形成肺转移瘤。少量肺原发或转移瘤的细胞均可通过肺循环进入左心，再进入颅内而散布于脑内，故脑转移瘤常为多发。
　　2.淋巴途径
瘤细胞亦可经淋巴系统沿脊神经或颅神经周围的淋巴间隙侵入椎管内或颅内，通过脑脊液循环散布于脑内。
　　3.直接侵入
颅脑邻近部位的恶性肿瘤如鼻咽癌、视网膜母细胞瘤、耳癌、颅骨肉瘤等均可直接侵入颅内，亦称侵入瘤。
　　058、叙述颅脑损伤后血脑屏障在功能上可发生的改变。
　　1.血脑屏障通透性改变
是血脑屏障功能障碍的最重要表现。颅脑损伤时血脑屏障通透性增高。增高的程度与伤情的轻重、持续时间以及是否并发出血密切相关。
　　2.受体改变
在脑损伤、缺血缺氧等因素的作用下，脑微血管内皮细胞膜上存在的多种受体可发生构型上的改变，致使对血液中各种物质的反应也发生改变。
　　3.血脑屏障的酶系统改变
脑损伤时血脑屏障的多种酶活性降低，严重影响血脑屏障的功能，从而加重血脑屏障的损害和神经细胞的损害。
　　059、垂体瘤与颅咽管瘤如何鉴别？
　　颅咽管瘤可生长在鞍内、鞍旁或鞍内外同时存在，常与垂体瘤相混淆，但典型的颅咽管瘤与垂体瘤不难鉴别。
　　颅咽管瘤 ①多在儿童或青春前期发病，
　　②表现为垂体内分泌功能低下，发育停滞而呈侏儒型。
　　③蝶鞍可正常或扩大，有时后床突破坏、附近骨质侵蚀，鞍区常有钙化斑。
　　④肿瘤多呈囊性，有时囊壁呈蛋壳样钙化，囊内液为绿色，有时稠如机油，内含胆固醇结晶。
　　垂体瘤
①成人多见，
　　②内分泌功能改变有特征性表现（见38题），
　　③蝶鞍扩大且多有视力视野改变，
　　④肿瘤呈实性、钙化少见。
　　成年人颅咽管瘤多实性、视力视野缺损，内分泌功能减退，难与垂体瘤鉴别，需病理活检方能确诊。
　　060、简述颅咽管瘤术后常见并发症及处理方法。
　　1.术后出血
注意术中止血彻底，若发生血肿应及时清除。
　　2.感染
发生后应积极应用适当抗生素，以控制感染。
　　3.下丘脑损伤
　　①尿崩症：大多数较轻，可于2周内自行恢复；对轻者给予双氢克尿塞，重者给予垂体后叶素或尿崩停，同时注意水、电解质平衡，限钠补钾，防止钠潴留；
　　②体温失调：由于下丘脑严重损伤，术后常有高热，多在39℃～41℃之间；应给予退热剂等降温措施，有的体温不升，在32℃以下时应予保温；
　　③昏迷：有体温失调者多伴有昏迷，少数可于数周后恢复，多数死亡；
　　④胃肠道出血：轻者隐血，重者呕血及柏油样便甚至溃疡穿孔，应给予止血，止酸、输血，必要时手术治疗。
　　061、试述听神经鞘瘤的鉴别诊断。
　　1.听神经鞘瘤早期可出现头昏头晕，需与内耳眩晕、前庭神经元炎、迷路炎及各种药物性前庭神经损害相鉴别。
　　2.听神经鞘瘤应与引起耳聋的耳硬化症、药物性耳聋相鉴别。
　　3.与脑桥小脑角的其它疾病鉴别
　　① 上皮样囊肿：首发症状多为三叉神经根刺激症状，听力下降多不明显；
　　② 蛛网膜囊肿：常与听神经瘤同时出现也可是一个孤立存在，这种囊肿有与脑脊液一致的信号，表现均一，可使血管移位。
　　③ 脑膜瘤：耳鸣与听力下降多不明显，内耳道不扩大，岩骨尖骨质常有破坏；
　　④ 胶质瘤：如脑干或小脑半球胶质瘤；
　　⑤ 转移瘤：常能找到原位肿瘤；
　　062、溴隐停治疗垂体腺瘤的适应证有哪些？治疗特点是什么？
　　1.不愿接受手术治疗病人。
　　2.作为手术前应用，可使瘤体缩小、改善垂体功能。
　　3.手术、放疗失败。
　　4.对于小的泌乳素垂体腺瘤，为了重建正常的分泌功能。
　　5.向鞍外扩展的大型泌乳素垂体腺瘤，尤其是侵犯海绵窦、三脑室而不宜手术时。
　　6.一切具有高泌乳素的垂体腺瘤。
　　7.妊娠期为控制泌乳素腺瘤迅速生长恶化，用溴隐停无致畸形作用。
　　8.肢端肥大症可以试用。
　　溴隐停对垂体腺瘤的治疗特点是：只能抑制、不能根治，停药后肿瘤很快复发，故须长期服药或在溴隐停治疗的基础上采用其它治疗措施。
　　063、什么叫脑动静脉畸形？根据其病变大小如何分型？
　　脑动静脉畸形是一种先天性脑血管疾病，在胚胎早期动脉和静脉是相互交通的，以后由于局部毛细血管发育异常动脉和静脉仍然以直接沟通的形式遗留下来，若脑的病变部位缺乏毛细血管，致使动脉和静脉之间直接形成短路，产生一系列脑血流动力学上的紊乱，称脑动静脉畸形（AVM）。
　　根据病变的大小临床上可将其分为四型：（---2---4---6---）
　　1.小型
病变部位最大直径小于2cm。
　　2.中型
病变部位最大直径在2cm～4cm之间。
　　3.大型
病变部位最大直径在4cm～6cm之间。
　　4.巨型
病变部位最大直径大于6cm。
　　064、简述脑动静脉畸形（AVM）的常见临床表现。
　　只有少数的隐性及较小的AVM可无任何症状和体征，绝大多数病人可有如下临床表现：
　　1.出血
可表现为蛛网膜下腔出血（SAH）、脑内出血或硬膜下出血。
　　2.头痛
约60%以上的病人有头痛史，类似于偏头痛，可能为脑血管扩张所致。
　　3.抽搐
多见于较大的而且有大量脑盗血的AVM病人。约有50％的病例有癫痫发作病史，其中约半数为首发症状。
　　4.进行性神经功能障碍
主要为运动或感觉性瘫痪，40%的病人有此表现。
　　5.智力减退
由于大型AVM造成&脑盗血&严重，导致弥漫性缺血及脑发育障碍。
　　6.颅内杂音
见于较大且位于表浅部位的AVM。
　　7.眼球突出
少见，有较大引流静脉导入海绵窦致使眼静脉回流受阻所致。
　　065、简述脑血管畸形的类型及特点。
　　1动&静脉畸形
最常见，可发生于脑的任何部位。其特点是病灶本身为卷曲象蚯蚓
　　状的血管团，有供血动脉及引流静脉。
　　2.静脉性血管畸形
又称静脉性血管瘤，与AVM相似，但不含有动脉，在脊髓与中脑多见。
　　3.血管曲张
为单条或多条扩张的静脉，有些大脑大静脉畸形可能属于此类。
　　4.海绵状血管畸形
又称海绵状血管瘤，比较少见。体积可小到数毫米，大至数厘米；为紫红色界限清楚的肿瘤，少数可有包膜，大多数为单发。
　　5.毛细血管扩张症
又称毛细血管瘤，小而且单发，多见于脑桥内，边界不清而为一瘀血斑样红色区，很少发生大出血。
　　066、何为颅内动脉瘤（AN）？根据发病原因AN分为哪几类？好发于哪些部位？
　　颅内动脉瘤（AN）是颅内动脉壁上的异常膨出部分，多为圆形或椭圆形的袋状，其直径一般在0.5cm～1.0cm。在2cm～2.5cm者称为大型AN，超过2.5cm为巨型AN。
　　根据发病原因AN可分为①先天性AN、②细菌性AN、③外伤性AN、④动脉硬化性AN和⑤剥离性AN五类。其中绝大部分为先天性AN。
　　AN绝大部分好发于颅底的动脉环上（即颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、前交通动脉和后交通动脉），少部分发生于各脑动脉的远侧分支上，极少数位于颅底动脉的后半部，即基底动脉及其分叉处。
　　067、简述脑动脉瘤再出血的相关因素（两句话）。
　　病情年龄时间血压，部位宽窄指向变化
　　1.入院时的病情
级别越差越易再出血。
　　2.年龄
年长的病人比年青的容易再出血。
　　3.距首次出血的时间
距首次出血时间越短再出血率越大，间距越长则越小。出血6周后再出血率无大的变化。
　　4.血压
舒张压越高则再出血率越高。
　　5.动脉瘤的部位
后交通动脉动脉瘤的再出血率比前交通动脉和椎-基底动脉动脉瘤为高6.动脉瘤径的宽窄
宽径的动脉瘤比狭径的容易再出血。
　　7.动脉瘤瘤体的指向
顺着载瘤血管内的血流方向的比指向别的方向的容易再出血。
　　8.动脉瘤本身的变化
首次出血6个月后的血管造影发现，动脉瘤缩小的再出血率明显降低，动脉瘤无变化的再出血率高于动脉瘤缩小者。
　　068、简述脑动脉瘤Hunt分级。
　　脑动脉瘤按Hunt分级可分为五级。
动脉瘤未破裂
　　Ⅰ级：没有症状或仅有轻度的头痛和轻微的颈项强直。
　　Ⅰa级：仅有固定的神经功能缺失。
　　Ⅱ级：中等程度的头痛和颈项强直，除颅神经麻痹外无其他神经功能缺损。
　　Ⅲ级：轻度意识障碍（如嗜睡昏睡）或轻度局限性神经功能缺损。
　　Ⅳ级：昏迷，中等至重度偏瘫，有早期去大脑强直或自主神经功能紊乱。
　　Ⅴ级：深昏迷，去脑强直，濒死状态。
　　若有严重的全身疾患（高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病等）及血管造影发现严重的血管痉挛要降一级。
　　069、颈动脉-海绵窦漏治疗的目的是什么？简介其治疗方法。
　　颈内动脉-海绵窦漏治疗的目的是：
　　1.消除血管杂音。
　　2.保护视力。
　　3.使突眼回缩。
　　4.防止脑缺血。
　　5.防止鼻衄及蛛网膜下腔出血。
　　治疗方法：有少部分病人可以自愈，但绝大多数需手术治疗：
　　1.血管内栓塞术
尤其近几年来开展的微导管技术，使得对此病的治疗不仅方法简单、而且疗效又可靠。
　　2.孤立术
结扎颈部的颈内动脉及颅内眼动脉近侧的颈内动脉。
　　3.颈动脉结扎术
方法简单，但效果不可靠并且可造成脑缺血。
　　上述两种方法尽量少用，一旦应用此种术式将给血管内治疗术带来麻烦。
　　070、高血压脑桥出血有何临床表现？角膜与吞咽反射消失为何说明病情危重？
　　临床表现：常突然起病，出现剧烈头痛、头晕、眼花、坠地、呕吐、复视、一侧面部发麻等症状。意识起初可部分保留，但常在数分钟内进入深度昏迷。两侧瞳孔缩小如针尖，眼球分离、双侧外展神经瘫，有时出现一侧外展神经或面神经核性瘫并对侧偏瘫的交叉性瘫，其死亡率很高。
　　因为角膜反射的中枢节段定位在脑桥，吞咽反射的中枢定位在延髓，所以这两种反射的消失除大脑皮层超限抑制外，均标志昏迷极深、损伤严重、脑干功能严重障碍；脑干是呼吸、循环中枢所在区，故说明病情危重。
　　071、简述根据病因脑脓肿的种类。
　　1.耳源性脑脓肿
由慢性化脓性中耳炎或乳突炎所致，多位于颞叶和小脑。
　　2.鼻源性脑脓肿
由邻近副鼻窦化脓性感染所致，临床很少见。
　　3.血源性脑脓肿
多由身体其他部位并发各类脓毒血症经血行播散所致。
　　4.外伤性脑脓肿
多继发于开放性颅脑伤，尤以初步清创手术不彻底或清创过迟者为多见。是由于致病源经创口进入或异物碎骨片带入颅内所致。
　　5.隐源性脑脓肿
其原发感染灶不明显或隐蔽，原因可能是原发感染灶较轻，机体抵抗力强或经用抗生素治疗已控制感染，但脑实质内尚有细菌潜伏，当机体抵抗力弱时脑内潜伏病灶逐渐发展为脓肿。
　　072、简述脑脓肿切除术的手术适应证。
　　当脓肿尚未局限时一般只采用抗生素或降低颅内压的药物治疗。当脓肿包膜形成后可采用手术治疗，脓肿切除术的手术适应证有：
　　1.脓肿包膜形成好，位置不深且在非重要功能区。
　　2.反复穿刺抽脓未能好转或治愈的脑脓肿，特别是小脑脓肿应及早切除。
　　3.多房或多发性脑脓肿。
　　4.外伤性脑脓肿含有异物和碎骨片。
　　5.脑脓肿破溃入脑室或蛛网膜下腔应急症切除。
　　6.脑疝病人急症钻颅抽脓不多，应切除脓肿并去骨瓣减压。
　　7.开颅探查时发现为脑脓肿。
　　8.脑脓肿切除术后经严格抗炎治疗又有复发。
　　073、简述脑室内囊虫的感染途径
　　脑囊虫是猪绦虫的幼虫寄生于人脑组织中所引起的疾病。人类是猪绦虫唯一的终末宿主，而猪是主要的中间宿主。人体被感染途径：
　　1.食用未经煮熟的含有囊虫的猪肉，囊虫经胃消化后幼虫破囊而出，入肠发育成绦虫。由于呕吐或肠道逆蠕动，使绦虫妊娠节片和虫卵反流至胃并经胃液消化成六钩蚴再入肠。
　　2.食用带有绦虫卵的蔬菜、水果等食物，虫卵在胃内经消化成六钩蚴再入肠。
　　3.肠中六钩蚴钻入肠壁，然后进入血液循环，经颈内动脉入颅内，再经脉络膜前动脉或脉络膜后动脉（来自大脑后动脉），转入脑室脉络丛进入脑室发育成囊虫。因脑室内腔隙较大，故脑室内囊虫一般发育较大。
　　074、试述帕金森氏病的手术适应证和禁忌证
　　帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育、日常生活调整和外科手术等，不能强调单一治疗方法。
　　经过多年的经验总结，外科手术的适应证包括：
　　1.年龄＜70岁，一般情况良好。
　　2.症状逐渐加重、药物治疗无效或不能继续接受治疗。
　　3.症状分布为一侧或双侧均有症状而其中一侧较重。
　　外科手术的禁忌证有：
　　1.年龄70岁以上的衰老病人。
　　2.较重的心肾疾病、高血压、糖尿病、关节挛缩和长期卧床。
　　3.病情进展迅速，出现精神错乱，发音不能和明显智力减退。不能配合或不能耐受手术。
　　075、癫痫的外科治疗方法有哪些？
　　癫痫手术的类型包括癫痫灶切除术、阻断癫痫发放传播通路的手术、毁损手术和刺激手术。
　　1、 癫痫灶切除术：①选择性杏仁核、海马回切除术。②.脑皮质切除术，指皮质癫痫病灶切除。致痫灶可以是器质性的，也可以是功能性的。③.颞叶切除术。④.大脑半球切除术。⑤.脑内移植治疗法，先行致痫灶切除后再行胎脑组织移植。
　　2、阻断癫痫发放传播通路的手术：①.胼胝体切开术。②.多处软脑膜下横纤维切断术。
　　3、毁损手术：①.脑立体定向手术，如选择性核团毁损。②.&-刀或Ｘ-刀治疗癫痫。
　　4、刺激手术：慢性小脑电刺激术和迷走神经刺激术。
　　076、简述三叉神经痛的鉴别诊断
　　1.牙痛
多为局限于牙龈部的持续性疼痛。
　　2.偏头痛
疼痛区超出三叉神经支配范围，多有视力障碍、呕吐，可持续12h～2d。
　　3.舌咽神经痛
　　4.三叉神经炎
多在上呼吸道感染或副鼻窦炎后，呈持续性痛。
　　5.副鼻窦炎
为鼻窦区持续性痛并有压痛，可有发热、鼻塞、脓涕等。
　　6.颞颌关节炎
为关节区持续痛、压痛、关节活动障碍。
　　7.青光眼
为持续性眼区痛并伴球结膜充血及眼压增高。
　　8.肿瘤侵犯颅底
见于鼻咽癌。
　　077、简介治疗三叉神经痛的手术方法
　　1.周围支撕脱术
撕脱眶上、眶下或下牙槽神经。
　　2.颞部硬膜外三叉神经感觉根切断术（Frazier手术）
颞瓣硬膜外入路，切断后根外2／3纤维。
　　3.颞部硬膜内三叉神经感觉根切断术
颞瓣硬膜内进入，切开半月节表面硬膜及固有膜，切断感觉根外2／3。
　　4.三叉神经感觉根减压术
颞下硬膜外入路，打开Mekel氏囊，夹闭岩上窦，使半月节及感觉根充分减压。
　　5.小切口三叉神经根血管减压术
耳后直切口，牵开小脑，显露并分离三叉神经根表面之血管，将压迫之血管移开或于血管、神经间隔置自体或人造膜片。
　　6.经后颅凹旁正中入路
牵开小脑半球，暴露并切断感觉根外3／4。
　　7.延髓三叉神经脊髓束切断术
后正中入路于闩部做深3毫米、长4毫米的切口。
　　078、枕骨大孔区畸形包括哪几种？简述常用的辅助检查。
　　枕大孔区畸形主要包括：
　　1.扁平颅底。
　　2.颅底陷入。
　　3.小脑扁桃体疝。
　　4.环枕融合。
　　5.环枢椎脱位。
　　6.颈椎分节不全。
　　以上几种畸形也可单独发生，也可两种或三种畸形同时发生。
　　常用辅助检查：
　　1.颅颈部Ｘ线检查
颅底陷入症在Ｘ线照片上可见到枕骨大孔边缘内翻、枢椎齿状突上移，在断层片上更清楚。最常用的有钱-伯伦氏线（Chamberlain）。
　　2.颅颈部CT扫描检查或MRI检查
不仅可了解骨质畸形程度和类型，还可了解小脑扁桃体下疝及脑干受压情况。
　　079、何谓Chiari畸形？简述其类型。MRI对其诊治有何价值？
　　Chiari畸形是指小脑扁桃体下疝畸形。
　　Chiari将该症分为四型。
　　Ⅰ型：小脑扁桃体以及小脑蚓部疝入椎管内，但第四脑室保持在枕骨大孔以上。
　　Ⅱ型：第四脑室疝入椎管内。
　　Ⅲ型：在Ⅰ型或Ⅱ型的基础上合并脊柱裂、脊膜膨出。
　　Ⅳ型：小脑发育不全，但不疝入椎管内。
　　MRI对该畸形诊治的价值有：
　　1.MRI是Chiari畸形的重要可靠诊断手段。
　　2.MRI可清楚的观察后颅凹的大小，脑脊液流向和流速及小脑扁桃体的搏动情况，为研究Chiari畸形的发病机制提供了最新方法。
　　3.MRI对合并脊髓空洞症的Chiari畸形术后疗效可做出影象学判断。
　　080、简述脊髓损伤主要的临床表现。
　　1.脊髓休克
在受伤平面以下立即发生完全性弛缓性瘫痪，各种反射、感觉、括约肌功能都消失。
　　2.运动功能障碍
横贯性损伤者损伤平面以下的运动功能完全消失、肌张力增高、腱反射亢进。
　　3.感觉障碍
完全性损伤后自损伤平面以下各种感觉均消失。
　　4.反射活动改变
在脊髓休克期过后，损伤平面以下的肢体腱反射由消失渐变为亢进，肌张力由弛缓转为痉挛。
　　5.膀胱功能改变
在脊髓休克期时表现无张力性神经原性膀胱，当休克期恢复时表现为反射性神经原性膀胱和间歇性尿失禁。当脊髓恢复到反射出现时受到刺激可产生不自主排尿。晚期表现为挛缩性神经原性膀胱。
　　6.植物神经系统神经功能紊乱
　　① 内脏功能紊乱；
　　② 血压下降。
　　③ 立毛肌及出汗反应；
　　④ 颈交感神经麻痹综合征（Horner）；
　　⑤ 阴茎异常勃起；
　　081、简述颈椎病各临床类型的表现。
　　1.颈型
主要表现为颈椎局部不适，活动受限，头、颈、肩部反射性疼痛等颈椎病早期症状。
　　2.神经根型
系神经根受到压迫或刺激引起，出现根性神经痛并可放射至肩、臂、前臂、手指及前胸。
　　3.脊髓型
以锥体束障碍为主，表现双下肢麻木、沉重、肌张力增高、肌力减退，出现病理反射，也可出现踝阵挛，严重者可以产生不完全性截瘫。
　　4.椎动脉型
表现为头部活动时突然出现眩晕发作甚至昏厥，平时可有头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、视力障碍等。
　　5.交感神经型
此型发病机制尚不清，主要表现为头晕眼花、手麻、心动过速，心前区疼痛及不适等特征。
　　6.其他类型
如骨赘压迫食道或刺激食道引起吞咽困难等类型。
　　082、简述脊髓压迫症的定义及其常见的病因。
　　脊髓因遭受各种因素的压迫而发生功能障碍叫脊髓压迫症。是一组具有占位特征的椎管内病变，有明显的进展性临床表现。
　　常见的病因：
　　1.肿瘤
包括髓内胶质瘤、脊髓膜、脊髓血管及脊髓周围的脂肪结缔组织的肿瘤以及来源于其他脏器的转移瘤等。
　　2.炎症
脓肿及各种炎性肉芽肿等。
　　3.损伤
各种损伤造成的骨片、血肿压迫等。
　　4.脊髓血管畸形
除畸形血管压迫脊髓外，各种脊髓血管病变可导致脊髓缺血性损害。
　　5.椎间盘脱出
可同时有1个以上椎间盘脱出，造成脊髓压迫。
　　6.其他
如枕大孔区畸形、脊髓脊膜膨出、肥大性脊椎炎等压迫脊髓。
　　083、简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。
　　外伤性血管源性脑水肿的发生机制：由于颅脑损伤致血脑屏障的破坏和血管通透性的增加，使大量含蛋白质的液体渗到血管外，进入脑白质中的胶质细胞内和细胞间隙，使脑体积增大。
　　细胞毒性脑水肿的发生机制：见92题。
　　084、简述氧自由基与颅脑损伤发病的相关性。
　　1.颅脑损伤患者伤后早期脑脊液中脂质过氧化物含量显著升高并且与伤情和预后有关，伤情越重脂质过氧化物升高程度越显著，患者预后越差。
　　2.脑组织自身清除氧自由基的能力差，表现在超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶含量较低。
　　3.脑组织富含各种金属离子。金属离子是促氧自由基损害作用的启动因子，脑损伤时在金属离子作用下形成大量自由基而加重脑损害。
　　4.神经细胞膜脂质富含胆固醇和多价不饱和脂肪酸。这两种化学成分极易被氧自由基所破坏。
　　5.脑组织富含溶酶体，氧自由基能破坏溶酶体膜，导致神经元变性坏死。
　　（过氧化物就是含有过氧基-O-O-的化合物。脂质过氧化物就是不饱和脂肪酸链经自由基或活性氧作用后形成带有过氧基的脂质。氧自由基是人体的代谢产物，可以造成生物膜系统损伤以及细胞内氧化磷酸化障碍，是人体疾病、衰老和死亡的直接参与者，对人体的健康和长寿危害非常之大。 正常情况下，参与代谢的氧大多数与氢结合生成水，然而有4－5％的氧将被酶所催化形成超氧阴离子，后者又可形成过氧化氢，它们都属于自由基。自由基有多种,如氧自由基和羟自由基 ,是指那些最外层电子轨道上含有不配对电子的原子、离子或分子。自由基具有高度的氧化活性，它们极不稳定,活性极高,它们攻击细胞膜、线粒体膜,与膜中的不饱和脂肪酸反应，造成脂质过氧化增强。脂质过氧化产物（mda等)又可分解为更多的自由基，引起自由基的连锁反应。）
　　085、正常情况下Ca离子如何发挥对细胞功能的调节作用？
　　一个世纪前，人们就认识到钙在心肌收缩过程中起着重要作用。近年来，越来越多的研究证明，钙在调节正常细胞生理活动过程中发挥了极其重要的作用。钙离子对细胞功能的调节作用主要是通过各种钙结合蛋白介导的，其中最重要的是钙调素（ＣaＭ）。
　　ＣaＭ是一种酸性耐热球蛋白，广泛存在于各类真核细胞内，脑组织中ＣaＭ含量最丰富。ＣaM本身无活性，只有与钙离子结合形成钙离子－CaM复合物，才可启动靶酶引起一系列生理或病理反应；当细胞内游离钙浓度过高、持续时间过久时，ＣaＭ的活性则异常增高，对细胞产生多种损害作用。
　　086、亚低温治疗脑损伤的可能机制是什么？
　　大量动物实验研究和临床应用的结果都已表明，亚低温对脑缺血和脑外伤有肯定的治疗效果。
　　其机制有：
　　1.降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积，从而减轻脑损伤后脑组织酸中毒程度。
　　2.保护血脑屏障，减轻脑水肿。
　　3.抑制乙酰胆硷，儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用。
　　4.减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用。
　　5.减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复，提示亚低温对脑损伤动物伤后脑组织具有显著的保护作用。
　　6.减轻弥漫性轴索损伤。
　　087、简述高压氧治疗脑外伤的原理
　　1.纠正脑缺氧，维持脑细胞的能量代谢
由于脑细胞对氧有特殊的敏感性和依赖性，一旦脑损伤，损伤细胞的恢复必须有赖于氧，而高压氧有效地增加了氧的弥散力，增加了组织对氧的利用，从而使损伤神经元的功能得以恢复。此外，高压氧还能提高脑组织的葡萄糖利用，有助于其能量代谢。
　　2.降低颅内压，减轻脑水肿和脑缺血
高压氧使脑血管收缩，减少局部的血液供给从而减轻脑水肿。高压氧治疗能使血液粘度降低，故有明显地改善微循环的作用。
　　3.促进昏迷觉醒，有助于神经系统功能恢复，降低死亡率。
　　088、简述不同时期的颅脑外伤病人的高压氧治疗。
　　1.脑外伤急性期的治疗
目前倾向在排除高压氧禁忌证、生命体征基本稳定、呼吸道保持通畅的条件下，应抓紧时机及早治疗。一般认为应在脑外伤后二周内实施高压氧治疗，否则会失去抢救时机或影响治疗效果。从临床实际应用情况看，伤后治疗越早疗效越好，后遗症少。
　　2.脑外伤恢复期或后遗症期的治疗
高压氧能促进昏迷觉醒，有助于神经系统功能的恢复，对脑外伤恢复期、后遗症期及脑外伤综合征均有一定疗效。高压氧还可治疗脑外伤伴有中脑损伤综合征的患者，对年轻患者预后更佳。
　　089、简述深静脉营养应用中的注意事项
　　1.导管穿刺处每日或隔日换药，避免感染。
　　2.准确记录每日出入量并据情作适当调整。
　　3.每周测体重1次~2次，每两周测上臂中点周径及皮褶厚度。
　　4.定期检查血常规，血电解质，肝、肾功能，血浆蛋白等。
　　5.根据临床及实验室检查结果，掌握营养状态并及时建立处理对策。
　　6.配置及输入营养液时必须严格遵守无菌原则，输入时建议使用终端过滤器，以防止微生物的侵入。
　　7.保持适当、恒定的注入速度，以避免血管内容物突然大幅度的改变。建议使用输液泵来精确控制速度。
　　090、简述头皮血管的解剖及意义。
　　头皮的血液供应丰富，动、静脉伴行并且动脉之间、静脉之间都有多个吻合支。因此头皮创伤破裂时则出血凶猛。
　　供应头皮的血管来自颈内、外动脉系统，有额动脉、眶上动脉、颞浅动脉、耳后动脉以及枕动脉。
　　与动脉伴行的静脉血液都回流至颅内静脉窦，仅有枕部和颞部的静脉血部分回流至颈外静脉。头皮的静脉借导血管与板障静脉、静脉窦相交通。
　　正常情况下，板障静脉和导血管内的血流很不活跃，当颅压增高时颅内静脉血可经导血管流向颅外，因而可在长期颅压增高的病人出现板障静脉和导血管扩张现象。
　　091、简述海绵窦的解剖。
　　海绵窦位于蝶骨体两侧，是不规则状的静脉窦。
　　海绵窦左右由垂体前、后、下方的海绵间前窦、海绵间后窦和海绵间下窦相连通。
　　海绵窦前部接受眼静脉和沿蝶骨小翼后缘走行的蝶顶窦的静脉血。
　　海绵窦的后缘借岩上窦和岩下窦与横窦、乙状窦相连。
　　海绵窦借卵圆孔等处的导血管与翼静脉丛相交通，借眼静脉与内眦静脉相交通。
　　海绵窦内又有颈内动脉、动眼神经、外展神经、滑车神经和眼神经通过。
　　因此，海绵窦综合症除有眼球固定外，尚有球结膜水肿的表现。如果是颈内动脉海绵窦瘘，还出现典型的搏动性突眼。
　　092、简述细胞毒性脑水肿的概念。
　　细胞毒性脑水肿是不同致病因素使脑细胞内、外环境改变，脑组织缺氧，影响神经细胞代谢，细胞膜系统功能障碍，线粒体三磷酸腺苷（ATP）生成减少，神经细胞膜的钠&钾ATP酶、钙&镁ATP酶等活性降低，使神经细胞内外的钾、钠、钙离子交换障碍，
　　导致细胞内钠水潴留和钙超载，这些因素均可导致细胞内水肿，出现神经细胞肿胀，髓鞘内液体积蓄。特点：此类水肿血脑屏障可不受影响，血管周围间隙及细胞外间隙无明显扩大，细胞内水肿液不含蛋白，钠、氯离子水平增高。细胞毒性脑水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血与缺氧等。
　　093、简述脑膜中动脉解剖生理基础。
　　主要来自上颌动脉发出的脑膜中动脉是营养硬脑膜的重要血管。它从颅底的棘孔入颅中窝，沿颞骨内面的脑膜中动脉沟走行。该动脉在颞骨和蝶骨大翼相接处（翼点）分成前、后支。其中较大的前支沿蝶骨大翼向上行至蝶骨嵴的外端时穿入骨深部，在形成的骨管中走行1cm~3cm，在脑膜上走行的路径恰相当于大脑中央前回的位置。后支则向后上走行，路径相当于颞叶和顶叶。在颅骨骨折时，脑膜中动脉前支的损伤机会较多，可迅速形成硬脑膜外血肿。
　　094、简述皮质运动区及皮质运动前区的解剖基础及意义。
　　皮质运动区位于中央前回（4区），是支配对侧肢体随意运动的中枢。它主要接受来自对侧骨骼肌、肌腱、骨膜和关节的本体感觉冲动，以感受身体的位置、姿势和运动感觉，并发出纤维，即锥体束控制对侧骨骼肌的随意运动。若一侧中央前回损伤，可造成对侧肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进，并出现病理反射。
　　皮质运动前区位于中央前回之前（6区），为锥体外系皮质区。它发出纤维至丘脑、基底节、红核、黑质等，与联合运动和姿势动作协调有关，也具有植物神经皮质中枢的部分功能。
　　095、简述语言运动中枢的解剖及意义。
　　1.运动语言中枢
位于额下回后部44区、45区，又称Broca区。该区损伤后病人虽然能够发音，但不能组成语言，称为运动性失语。
　　2.听觉语言中枢
位于颞上回42区、22区皮质。该区具有能够听到声音并将声音理解成语言的一系列过程的功能。此中枢损伤后，患者只能听到声音，却不能理解，不能正确地与别人对话，称此现象为命名性失语，也称感觉性失语。
　　3.视觉语言中枢
位于顶下小叶的角回，即39区。该区具有理解看到的符号和文字意义的功能。若此区损伤后，病人虽然有视觉，但不能理解所视对象的意义，称为失读症。一般尚有计算功能的障碍。
　　4.书写中枢
位于额中回后部8区、6区，即中央前回手区的前方。此区损伤后，虽然手的一般动作无障碍，然而病人不能进行书写、绘画等精细动作，也称失写症。
　　096、简述脑干网状结构对睡眠、觉醒及意识的影响？
　　脑干网状结构内存在着网状上行激活系统和网状上行抑制系统。网状上行激活系统的正常活动可维持大脑皮质的觉醒状态，部位在延髓、脑桥和中脑网状结构的内侧区，其中中脑和间脑的尾侧区是上行激活系统的关键部位。中脑和间脑尾侧损伤的患者可出现昏迷和昏睡。脑干上段损伤的患者可出现睡眠过度，称无动缄默症或睁眼昏迷，表现为脑电图（EEG）慢波，不说话不活动，眼球活动正常。脑桥下1/3和延髓病损的病人不一定出现昏迷现象，例如幕下肿瘤造成枕大孔疝的病人，在停止呼吸之前仍保持着清醒的意识。上行激活系统的正常活动，需要外界各种传入冲动的支持，其中三叉神经、蜗神经、视神经的传入冲动最重要。
　　097、简述颅神经的名称、分类及外展神经的走行
　　颅神经名称
I嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ前庭蜗神经或位听神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经、Ⅻ舌下神经。
　　颅神经分类
感觉神经（Ⅰ、Ⅱ）、运动神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ）和混合神经（Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。其中Ⅰ、Ⅱ分别与端脑和间脑相连，其余均同脑干相连，尚有来源于颈髓的纤维。
　　外展神经是运动神经，其纤维发自脑桥的展神经核。神经根自桥延沟出脑，向前行于蝶骨的鞍背外侧，经蝶岩韧带下方穿入海绵窦，经眶上裂内侧入眶，支配眼的外直肌。
　　098、简述糖皮质激素治疗脑水肿的分子学基础
　　糖皮质激素为甾体类激素物质，具有双极性，借助于疏水力（基团）可镶嵌在脂质双分子层内，从而阻止自由基攻击脂质双分子层上的不饱和脂肪酸。
　　由于激素类分子具有不完全相同的结构，所以它们怎样精细地嵌入膜内也不完全一致。①强的松由于结构上引入了1，2位双位键，从而使其抗炎作用增加4倍。②而6位再引入甲基的甲基强的松龙的抗炎作用又比强的松增加5倍。③地塞米松所以被广泛地应用于治疗脑创伤，是由于9-&氟基使其抗炎作用比强的松增加30倍。由于16-甲基使其盐皮质功能减弱，又由于1，2位双键使其血清半衰期延长5小时。
　　（肾上腺：肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。 肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子。）
　　099、应用糖皮质激素时的注意事项有哪些？
　　1.应用皮质激素的病人有发生消化道出血和形成溃疡的可能，故在治疗中常规的应用抑酸治疗是有益的。
　　2.应注意维持用药时间，为保证维持脑创伤局部的激素含量，必须重复给药。
　　3.必须选择适当的给药方案。应用皮质激素时可暂时抑制人体内分泌的活动，短期应用停药后正常内分泌可于数日内恢复。长期应用则缓慢恢复，故应逐渐减量后停药。
　　4.由于激素有抑制成纤维细胞生成的作用，可影响手术伤口的愈合，故应予以重视。
　　5.肾上腺皮质激素有降低机体免疫的作用，故可增加局部或全身感染的机会，因此对昏迷或已有感染的病人，应及时加用抗生素预防或治疗感染。
　　100、简述肾功能减退时抗菌药物的应用原则。
　　1.综合考虑感染的严重程度、病原菌对药物的敏感性、患者肾功能状况，药物的肾毒性、主要排泄途径以及通过血液或腹膜透析的清除量等。
　　2.应尽量避免使用肾毒性药物，必须应用时应调整剂量。
　　3.可用减量法，即每次给药物的剂量减少，给药间隔时间不变。或应用延长间隔法，即每次给药量不变，但间隔时间延长。后者的血药浓度波动大，可能影响严重感染的疗效，以应用前者为宜，或二者结合，首次量不减。
　　4.监测血药浓度，实行个体化给药是应用毒性大的药物安全有效的最宜方法。(责任编辑：lengke)
------分隔线----------------------------
下一篇：没有了
卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解（神经外科） 001、简述腰穿的临床意义及禁忌证...
神经外科专业（正/副）主任医师考点内容 ： （一）必备条件（省级、设区市级） 1、能...
2013年神经外科专业卫生高级职称考试复习试题(4) 1.对薄束和楔束描述正确的是( ) A.薄...
2013年神经外科专业卫生高级职称考试复习试题(3) 1.帽状腱膜下血肿的处理正确的是( ) ...
2013年神经外科专业卫生高级职称考试复习试题(2) 1.关于梭形动脉瘤，下列说法正确的是...
2013年神经外科专业卫生高级职称考试复习试题(1) 1.颈内动脉短暂性脑缺血发作的临床表...}