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帕金森药物须巧用
■本报见习记者 牟一
帕金森病用药，需要花心思去琢磨到底用什么药，不用什么药。没有最好的药，只有最会用药的医生。
每年的4月11日是世界帕金森日，目前全球400万患者中有170万人在中国，帕金森病已成为中老年人&第三杀手&。而且，帕金森病患者趋于年轻化，&青少年型帕金森病&患者已占据总人数的10%。
帕金森病的根本原因在于脑内多巴胺含量下降，因此该病的药物治疗是为了增加脑内多巴胺含量、提高多巴胺敏感性，从而延缓多巴胺的分解代谢，抑制乙酰胆碱（生理作用与多巴胺相反）的角度出发的。
据清华大学玉泉医院神经内科主任医师乔立艳介绍，帕金森病的治疗药物主要包括两大类：第一类主要用来提高多巴胺神经活性，增加神经递质含量，最终达到改善患者行动能力、提高生命质量的效果，比如左旋多巴、单胺氧化酶抑制剂、金刚烷胺、COMT抑制剂等；第二类是胆碱酯酶抑制剂，在正常人大脑中，多巴胺能和胆碱能这一对神经递质处于平衡状态，而帕金森病患者的多巴胺递质活性减低，胆碱能活性增高，所以需要抑制胆碱能活性的药物，使这对递质达到平衡，比如安坦和苯海索。
正确服用美多芭和息宁
递质类药物常用美多芭和息宁：美多芭（多巴丝肼片）是左旋多巴和苄丝肼复合片，目前在临床上应用广泛，与单纯左旋多巴相比，疗效显著提高,且副作用明显减少，至今仍是治疗帕金森病的最有效药物；息宁（卡左双多巴控释片）即卡比多巴与左旋多巴以聚合物为基质的控释片剂。
&如果帕金森病的症状影响到日常生活或者服用其他药物疗效不好时，应及时开始服用美多巴或者息宁，不要过度延迟。&北京天坛医院神经内科主任医师冯涛表示，应合理选择开始服药的时机。&美多芭起效快，一般白天服用；息宁，缓释片剂，适合晚上服用。&
&对于早期患者，尽可能将每日总剂量控制在300~400毫克以下，相当于每次半片，每天三次。&他介绍说。而且，药物能否充分吸收对于美多芭的疗效影响很大。因此，应空腹服药（饭前一小时为宜），饮食中蛋白质应少量多次均匀分配，对于便秘、吸收慢的患者可考虑在服用美多芭前加服吗丁啉等胃动力药物；嚼碎或研碎美多芭药片后，口服起效可能更快。
受体激动剂可长期使用
北京协和医院神经科副主任医师王含介绍，对于帕金森病早期患者，建议尽可能单独使用受体激动剂进行治疗；随着病情进展，逐渐增加剂量或者加用左旋多巴联合用药，按照患者对症状控制效果的可接受程度控制加药速度。对于中晚期已经开始服用左旋多巴的患者，合用受体激动剂也可能进一步改善运动症状。&总之，只要没有明显的副作用，受体激动剂是可以长期使用的。&
在帕金森病中后期，患者都是配合左旋多巴使用的常用激动剂药物有金刚烷胺、泰舒达（吡贝地尔缓释片）、珂丹（恩他卡朋片）、森福罗（普拉克索）等，其中珂丹、森福罗更适用于帕金森病中后期的&开关&症状（开关现象，是指一天当中，患者的症状在突然缓解与加重之间波动，可能反复迅速交替出现多次），使用时采用滴定服法。
另外，有些患者由于出现不可耐受的副作用，需要撤药。而近年来发现，撤药过程中会出现多巴受体激动剂撤药综合征（DAWS），包括焦虑、惊恐发作、烦躁不安、抑郁、激越、易怒、自杀念头、疲乏、体位性低血压、恶心、呕吐、出汗增多、全身疼痛和对药物的渴望等。
&DAWS的程度可轻可重，轻者迅速自愈，严重的可能持续数月至数年，因此不能减停受体激动剂。&王含表示，&目前还没有很好的治疗方法，因此在使用受体激动剂前，应充分了解相关用药风险，合理用药，并且进行密切的监测和随访。 &
用药方案因人而异
&帕金森病用药，需要花心思去琢磨到底用什么药，不用什么药。没有最好的药，只有最会用药的医生。&乔立艳表示，&首先要注意从小剂量开始用药，争取用最小的剂量达到最满意的效果。想要做到这点，无论是医生、患者，还是家属都需要有足够的耐心。&
对于初始发病、年龄在65岁以下的患者，一开始就用左旋多巴治疗是不明智的，当病情进展以后才考虑加上左旋多巴；对于65岁以上或65岁以下但有认知功能下降的患者，可以首选左旋多巴治疗。
同时，选择药物时还应注意避开副作用。比如安坦，对震颤的控制效果非常好，但是容易导致尿潴留，引起记忆力下降。帕金森病患者出现尿潴留和记忆力下降的情况时，在选择是否加用安坦时，还应考虑病人的自身情况。 &还要注意巧用药。比如，患者觉得药效不够了，同时他还患有抑郁症、不安腿综合征，这时首选森福罗。因为在加强帕金森病治疗效果的同时，森福罗还可以改善抑郁症和不安腿综合征。&乔立艳介绍。
& 《中国科学报》 ( 第8版
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　　由中国医院协会、中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组主办，上海罗氏制药有限公司协办的中国帕金森病研究35周年庆典暨关爱患者规范诊疗中国医院帕金森病合理用药规范促进项目在上海举行，与会的全国专家就帕金森病规范化诊治进行了深入探讨。下面就我国帕金森病诊治中的热点和难点问题为大家进行了详细全面的介绍。
　　近年来，在帕金森病的发病机制方面有哪些研究进展?
　　陈生弟教授
　　在发病机制方面，约10%~15%的帕金森病患者为遗传因素所致，而其余患者可能与包括环境因素在内的多种因素有关。
　　例如，帕金森病与α-突触核蛋白的聚集有关，在环境、遗传、炎症、生活方式多种因素作用下，机体蛋白自噬系统功能下降，α-突触核蛋白在路易小体(Lewy body)聚集，导致帕金森病。
　　如果能降解α-突触核蛋白，就能从病因学角度进行治疗，延缓疾病进展。此外，包括基因治疗等在内的多种新疗法的相关研究也都在进行当中。
　　张振馨教授
　　由于疾病本质相同，中国与世界帕金森病的患病率相似，但患者例数为全球最高。在帕金森病的发病机制中，中毒可能扮演了重要角色。有多项研究显示，神经变性病的发生与毒物关系密切。
　　孙圣刚教授
　　近年来，帕金森病的发病机制研究突破不大，目前认为主要与某些蛋白的沉积有关。但是，仅仅降解α-突触核蛋白并不能治疗所有的帕金森病患者，因为该病的发病机制涉及多个因素，非常复杂。此外，目前已有一部分患者明确为遗传因素所致，今后的突破点可能在基因研究方面。
　　帕金森病的早期诊断有哪些进步?
　　陈生弟教授
　　在诊断方面，35年来我国取得了长足进步，已接近国际水平。过去，诊断主要依靠临床病史、症状、体征及药物敏感性等进行判断，缺少可靠的生物标志物。现在，生物标志物已成为早期及正确诊断的重要依据。
　　在这方面，国外有一些进展，如脑脊液生物标志物检查等，但国内开展很少。因此，我们在国外研究启发下，从患者的唾液及血液中寻找生物标志物，并结合头颅超声及嗅觉检查以提升诊断水平。
　　另外，针对高危人群进行干预对于预防帕金森病的发生也很重要。现有研究发现，部分帕金森病患者在出现运动症状前，已有一些非运动症状，如嗅觉减退、快速眼动期睡眠行为异常、长期便秘、情绪障碍等，可将这些症状作为危险因素进行干预，这也是目前关注的热点。
　　孙圣刚教授
　　在诊断方面，目前主要还是依靠临床症状，另外也可结合神经功能影像及嗅觉检查等，但帕金森病诊断标准仍沿用1992年英国脑库提供的诊断标准，导致准确性不够，而近年的生物标志物研究距离纳入诊断标准还有一段距离。
　　在帕金森病的综合治疗以及药物治疗方面，目前有哪些热点?
　　张振馨教授
　　今年世界帕金森病日的主题“科学治疗，避免误区”很有意义。既往运动障碍学会(MDS)指南对左旋多巴的应用提出了疑问，主要基于其有毒性反应以及可能引起运动并发症，认为对于&70岁患者，应首选受体激动剂而不是左旋多巴。
　　对此，我们提出了质疑，认为启动药物并不是导致运动并发症的原因。因为在我国的帕金森病诊疗实践中，并未见很多患者出现运动并发症。为了证实这一点，我们进行了我国第一项帕金森病的大规模多中心临床研究。
　　这项研究纳入了代表全国4个不同经济发展水平的7个省会城市，共纳入42家大学附属医院901例帕金森病患者，其中不同城市的患者比例均按该城市的人口及患病率计算，具有很强的代表性。
　　结果显示，对于平均病程6.4年的早发患者，其运动障碍(DK)发生率为12.6%，运动波动(MF)发生率为22.5%。而对于病程≥11年(中位14 年)的患者，其DK发生率为18.1%，MF发生率为42.2%，且患者的运动评分及生活质量不劣于国外类似研究结果，国外5~10年患者的运动并发症发生率则高达50%~90%。
　　此外，该研究中的一项多因素分析还比较了左旋多巴与非左旋多巴类启动药物对运动并发症的影响。结果显示，与以非左旋多巴作为启动药物相比，以左旋多巴单药作为启动药物患者的运动并发症优势比(OR)为0.46，发生风险显著降低。
　　我们认为，上述研究的成功得益于左旋多巴的小剂量应用。在我们的研究中也发现：目前中国一般倾向于使用最低有效剂量左旋多巴，兼顾症状控制和减少运动并发症发生。
　　例如上述研究中纳入的患者在0~2年时左旋多巴的平均剂量约375 mg/d，而11年以上的患者平均剂量约670 mg/d，且多联合使用金刚烷胺，后者可降低运动并发症的发生率。
　　在此基础上，我们提出，首选左旋多巴作为治疗启动药物，并提倡小剂量多药联合治疗帕金森病，因为多药联合为多靶点治疗，疗效增加，但不良反应减少。
　　陈生弟教授
　　在治疗方面，目前有药物治疗、非药物治疗、手术治疗、脑深部电刺激(DBS)以及干细胞移植(处于动物实验阶段)等，但早期药物治疗仍是重点。
　　既往认为，左旋多巴早期应用不利于帕金森病患者，可能对多巴胺神经元有毒性作用，加速帕金森病发展，易导致运动并发症。但这一观点基于动物及细胞实验的结果，并未在患者中得到证实。目前，这一观点已被部分改变。
　　研究显示，晚用左旋多巴的患者存在“追赶效应”，同样也会产生运动并发症。另外，若左旋多巴单药起始，每日剂量≤400 mg，则运动并发症发生率较低，相对安全，并能有效改善接受初始治疗的早期帕金森病患者的总体症状、提高患者生活质量和延缓帕金森病进展。
　　以往欧美国家为改善症状，左旋多巴剂量较大，则运动并发症发生率高，而我国因使用剂量较小，所以运动并发症较少。因此，早期同样可小剂量应用左旋多巴。
　　当然，这一结论未来仍需大规模临床研究进行证实。在剂型方面，除传统片剂、胶囊外，目前国外已有口腔崩解片、贴皮剂等，有利于病情严重患者提高用药依从性，希望今后这些剂型能替代传统剂型。
　　在药物方面，多巴丝肼可用于帕金森病的全程治疗，其疗效肯定，为帕金森病维持治疗的金标准药物。但对于疾病的不同分期阶段，用药剂量应当有所不同。对早期患者以单药为主，中晚期患者以联合用药为主，而不是一味加大剂量，这样反而会增加不良反应。
　　既往国际上多认为，对于年轻患者使用多巴胺受体激动剂，而对于老年患者应用多巴丝肼。但从近几年的国内外研究来看，两者并不矛盾，不能机械看待。
　　对于年轻患者，虽然使用多巴丝肼可能增加运动并发症的发生风险，但从该药能迅速、明显地改善运动症状，恢复其工作能力的角度，可考虑小剂量使用多巴丝肼。
　　对于多巴胺受体激动剂，国外有多项临床研究显示其可以延迟运动并发症的发生。然而，多巴胺受体激动剂使用多年后的疗效会减退，需要加用左旋多巴治疗，长期治疗后会出现“追赶效应”，运动并发症的发生率并没有明显差别。
　　由此可见，早期小剂量使用左旋多巴，中晚期将左旋多巴作为基础药物，联合其他机制的抗帕金森病药物，能够全面改善患者生活质量，延长患者生命，尤其适合有认知障碍的、工作需求高的以及需要优化控制运动症状的帕金森病患者。
　　孙圣刚教授
　　帕金森病的治疗方法很多，我认为，至少在帕金森病的早期，应以药物治疗为主。在选择药物方面，需综合考虑患者年龄、工作状态、经济状况、医保等因素，且须坚持一个原则，即在改善症状的前提下，尽可能减少运动并发症的发生。
　　对于未来的研究重点，我认为在非运动症状方面，例如顽固性失眠、便秘、胃肠功能障碍等各个方面，若能从中医药角度进行相关研究，或许可有一些收获。
　　值得一提的是，左旋多巴复方制剂治疗帕金森病有三大优势，即改善运动症状最好、改善运动症状最快、不良反应相对较少，是帕金森病的一线标准治疗药物。
　　我个人认为，左旋多巴复方制剂与其他辅助药物联合应用，科学调整剂量，既改善了运动症状，又减少了运动并发症的风险，是值得推荐的一种方法。
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帕金森病用什么药可以治
健康咨询描述：
双脚痲木.手发抖.头痛.血管硬化发病时间及原因2007年
曾经的治疗情况和效果：
2007年6月,血粘,血压高,帕金森
想得到怎样的帮助：帕金森病用什么药可以治
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擅长: 主要擅长牙髓炎、固定烤瓷牙修复、牙齿不齐矫正、龋齿
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&&&&&&病情分析：&&&&&&　　帕金森氏病又称震颤麻痹,是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病.主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强.两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹".也是四大常见的神经退行性疾病之一.&&&&&&指导意见：&&&&&&　　（1）药物治疗：在疾病的早期,药物可以很好地改善症状,最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁）,自六十年代开始应用于临床治疗以来,一直到现在都是临床上最核心的药物.药物必须长期服用,一旦停止治疗,病情则会复发.在最初几年药物治疗效果最佳,虽然多数病人长期应用仍然有效,但在长期服用以后,病人会感到药物有效时间缩短,有些病人会产生“剂末”现象和“开,关”波动.药物治疗有一定的局限性,通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制,药物的副作用与其疗效会功过相抵,病人感到日常生活能力受到很大限制. &&&&&&　　2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式,原理都是为了抑制脑细胞的异常活动,达到改善症状的目的.前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶,后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果.从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别,均是将电极放在特定的脑内核团靶点上,之后进行刺激或毁损.神经核团细胞毁损手术最大的缺点是易复发,是不可逆治疗,而电刺激手术为可逆的,可调式治疗方式.帕金森的外科治疗我国在国际上处于领先地位,在1997年由第四军医大学高国栋教授创立的“边界定位法”,获国家科学技术发明二等奖,这一方法直接提高了手术的准确度,降低了并发症,使外科治疗真正成为中晚期帕金森患者选择.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&您好,帕金森病主要是通过药物治疗,对于药物治疗效果不佳患者可以考虑脑深部电刺激术等外科治疗方法.同时注意饮食调理,也有益于改善高血粘,高血压.&&&&&&指导意见：&&&&&&是中枢神经系统慢性退行性疾病,多见于老年人,起病隐匿,缓慢进展,临床表现肢体活动不灵,发僵,手足震颤,慌张步态,姿势平衡障碍,面部表情减少等,一般左旋多巴治疗有效.继发性帕金森综合征则是有类似上述帕金森病的临床表现,但有明确的病因,如脑外伤,脑炎,药物或毒物中毒史等.遗传性帕金森综合征常伴有痴呆或家族史.帕金森叠加综合征的临床表现多样,除了还可有对多巴胺治疗不敏感.&&&&&&治疗早期小剂量服用美多巴或息宁缓释片,尽可能在餐前或餐后1小时即空腹时吃药,每隔4-7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.在应用左旋多巴治疗2-5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,这时可以尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的间隔时间,甚至每1-2小时给药一次.&&&&&&其他新药如司来吉兰作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司来吉兰可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢,使神经变性过程有所减慢.儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解,看来可作为左旋多巴有用的辅助药物.建议您可根据自身经济情况,加用司立吉林,托卡朋联合治疗.此外,外科立体定向脑神经损毁手术,脑深部电刺激术等也有一定疗效.&&&&&&建议“少喝牛奶,多吃肉食,海鲜,适量饮茶,咖啡,蛋白质摄入重新分配”的饮食原则.牛奶可增加尿酸通过肾脏排泄而降低血尿酸水平,饮牛奶易导致帕金森病的发生.而每天喝超过2杯牛奶的男性患帕金森病的风险,较每天不喝牛奶者多2倍.反之,由于肉食,海鲜中富含增高尿酸水平的嘌呤,因而,多吃肉食,海鲜者患帕金森病的风险少.&&&&&&只要合理调配饮食,患者完全可达到口福与药效两全其美的目标.在确保每天蛋白质摄入总量的前提下,患者可安排合理调配原则制定菜单,即尽可能将一天所需要摄入的蛋白质并入一餐,并在临睡觉前一次性摄入,其他时候的进食则以低蛋白饮食为主,如米饭,蔬菜,水果等.同时,服药与进食的时间间隔很有讲究,如若是服用美多芭,息宁的患者,要在空腹时（餐前或者餐后1小时）或晚上临睡觉前服用,以避免药物吸收与蛋白质吸收的冲突.而服用其它抗帕金森病药物的患者,可有时候选择饭后服药,以减轻药物对胃肠道的副作用. &&&&&&患者可一日多餐,而不必拘泥于三餐.对于患者进食时时常发生的喉头发紧的窘境,尝试在餐前打几个哈欠放松喉部.而对于体重减轻的患者,其主要原因与震颤,异动增加额外消耗能量,食欲减退,因吞咽障碍而进食不足以及营养吸收差相关,而采取多进食高能量食物,如花生酱,肉等,并在正餐中间加餐点心的对策,便可有效改善.同时,帕金森患者每天应摄入8-10杯的水,对病情尤其是预防和缓解便秘的发生有益处下午5点以后,尽量不饮水或者食用含水分多的食物,以防止夜间尿频而影响睡眠质量.&&&&&&生活护理：&&&&&&建议在医生指导下选择合适您自身情况的治疗方案,饮食调理,定期体检.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&帕金森发病机制：&&&&&&　　PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关.目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”.&&&&&&　　前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低,黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调,胆碱能神经元活性相对增高,使锥体外系功能亢进,发生震颤性麻痹.&&&&&&　　后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因,即在氧化应激时,PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子,在黑质部位Fe2+催化下,进一步生成毒性更大的羟自由基,而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降,抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失,无法清除自由基,因此,自由基通过氧化神经膜类脂,破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA,最终导致神经元变性.&&&&&&指导意见：&&&&&&中医治疗&&&&&&　　本病的临床表现与中医学中“颤证”,“颤振”,“振掉”,“内风”,“痉病”等病证的描述相似.《素问·至真要大论》“诸风掉眩,皆属于肝,”是对本病的早期认识.其中“掉”即含有“震颤”之意.《华氏中藏经·论筋痹第三十七》说：“行步奔急,淫邪伤肝,肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也.”所谓行走奔急,不能舒缓,恰如帕金森病的慌张步态.隋·巢元方撰《诸病源候论》,其在“风四肢拘挛不得屈伸候”,“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机.唐·孙思邈《备急千金要方》中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五痉,举身蝉曳,不得转侧,行步跛蹙,不能收摄”等病,这些特征很像帕金森病所出现的动作迟缓和步态障碍.金元·《儒门事亲》记载一病案：“新寨马叟,年五十九.……病大发,则手足颤掉,不能持物,食则令人代哺…….”根据病案所载,老年男性,病因不明,如以精神创伤为诱因,慢性进行性震颤伴随意运动障碍和忧郁色彩者,考虑为帕金森病的可能性最大.至明代,对颤证的认识进一步深化,这一时期的许多医家对颤证的病名,病因病机,辨证论治等方面均有较系统的论述.张景岳《类经·疾病类(一)》注：“掉,摇也.……,风主动摇,木之化也,故属于肝.”楼英《医学纲目》提出邪实为患,风,火,痰致病观点.孙一奎尤为杰出,他在《赤水玄珠》中首次把震颤为主要临床表现的疾病统一命名为颤振证,强调颤振不能随意控制,指出：“颤振者,人病手足摇动,如抖擞之状,筋脉约束不住,而莫能任持,风之象也.”还对颤振的发病年龄和预后,也有科学论断,说：“此病壮年鲜有,中年以后乃有之,老年尤多,夫年老阴血不足,少水不能制肾火,极为难治.”王肯堂《证治准绳》中总结出一套因人施治的治疗颤振的方剂,代表方是治老人虚颤的定振丸(天麻,秦艽,全蝎,细辛,熟地黄,生地黄,当归,川芎,芍药,防风,荆芥,白术,黄芪,威灵仙).迨至清代,张璐《张氏医通》系统总结前人的经验,结合个人临床实践,指出本证主要是风,火,痰,虚为患,同时还对颤证的相应脉象做了详细论述.高鼓峰《医宗己任编·颤振》说：“大抵气血俱虚,不能荣养筋骨,故为之振摇,而不能主持也.”强调气血亏虚是颤证的重要原因,并创造大补气血法治疗颤证,指出：“须大补气血,人参养荣汤或加味人参养荣汤主之.”此法沿用至今,仍为治疗颤证的有效方法之一.&&&&&&　　从近20余年的文献报道中可以看出,中医学者对本病的认识尚未统一,1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会上讨论,论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”试行草案,确定统一病名为老年颤证,将本病的研究向客观化推进了一步. &&&&&&药物治疗&&&&&&　　左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用.虽然震颤也常有减轻,但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动.与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型.&&&&&&　　治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. &&&&&&　　应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍.随着治疗时间的延长,这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中,药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻.在应用左旋多巴治疗2~5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短,附加出现的动作困难的多动现象,使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动.对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量,并缩短给药的间隔时间,甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂,息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗.左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压,幻觉,恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例.　&&&&&&　　某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题(如动作困难,开-关现象)的出现,因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用,先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分,因此主张及早开始息宁治疗以使病人的生活质量能得到最大的改善.&&&&&&　　金刚烷胺100~300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用.若单独应用,金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿,网状青斑和精神错乱.&&&&&&　　溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用,特别在疾病后期阶段,当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候.高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用,不良反应包括恶心,直立性低血压,精神错乱,谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制.在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现,但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性,能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存,而药物效应也更合乎正常.不过,很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性,例如pramipexole与ropini-role.&&&&&&　　司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂,能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一,从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长.非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞,若与奶酪同用,常可产生高血压危象(奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中,司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失.虽然司立吉林几乎是没有不良反应,但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难,精神症状与恶心,可能须将左旋多巴剂量降低.&&&&&&　　司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右.司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢,使神经变性过程有所减慢.&&&&&&　　抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗,在后期可作为左旋多巴的辅助药物.常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次,苯海索2~5mg口服每日3次.具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物,且有助于治疗抑郁症.开始应用时宜用小剂量,根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干,尿潴留,便秘与视力模糊.在老年病人中特别麻烦的是精神错乱,谵妄以及出汗减少引起的体温调节障碍.&&&&&&　　儿茶酚对甲基转移酶(COMT)抑制剂如托卡朋(tolcapone)与entacapone,能阻滞多巴胺的降解,看来可作为左旋多巴有用的辅助药物.&&&&&&　　心得安10mg每日2次至40mg每日4次口服,偶尔对某些病例中出现的动作性震颤或意向性震颤有用.&&&&&&　　&&&&&&外科治疗&&&&&&　　　通过立体定向切除苍白球的后腹侧部(苍白球切开术)可显著改善"关"状态下的动作过缓以及左旋多巴诱发的动作困难.在某些病例中病情的改善在术后持续长达4年.之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术——将部分脑神经损毁来控制帕金森病,但脑神经一旦损毁就无法复原了,而且术后恢复也很困难,现在通过外科手术来治疗帕金森平已经有了成果,中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入一个脑起搏器,控制器埋在患者胸部的皮下组织中,埋在皮下的一根电线从控制器经脖子到达脑部,导管末端是一个能定时输出从控制器输过来的电波的机器,j机器有开关,课自由控制,通过刺激患区能减轻甚至控制住患者的抖动,但目前只是能控制而不能彻底治好帕金森病.机器一旦关掉后患者仍出现抖动,但是这种设备电池使用时间较长,而且不妨碍患者正常的生活,所以目前来说是一种比较好的治疗方案.&&&&&&　　胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施,目前尚在研究之中.应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃.&&&&&&　　&&&&&&物理治疗&&&&&&　　重要的是要让病人尽可能保持各项活动.在疾病早期,病人应尽力完成各项日常活动.随着运动功能障碍的加重,正规的体疗与理疗有助于维持或重建躯体的调整能力,可使病人学会一些适应性的策略.由于疾病本身,治疗用药以及活动的减少都能造成便秘,病人应保持高纤维素的饮食与充分的进食.应用欧车前(子)(psyllium)与润湿性泻药(如多库酯钠)有助.&&&&&&生活护理：&&&&&&多年临床观察结果表明,采取不同的治疗行为,帕金森病患者病情的变化差异十分显著：&&&&&&　　1.在发病早期就开始接受合理治疗的患者,绝大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活基本能够自理.&&&&&&　　2.虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制病情,病情会出现反复及不同程度加重.&&&&&&　　3.发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者通常会出现明显的残障.&&&&&&
&&&&&&以上是对“帕金森病用什么药可以治”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&原发性震颤麻痹病因不明,帕金森征群多与脑动脉硬化,颅脑损伤,CO中毒及抗精神病药物（吩噻嗪类,单胺氧化酶抑制剂,三环类）中毒等遗传,环境,年龄老化因素有关.多缓慢起病,逐渐加重,主要症状包括静止性震颤,肌张力增高及运动迟缓.&&&&&&指导意见：&&&&&&1. 抗胆碱能药物 适用于早期轻症或由药物诱发等的帕金森综合征. &&&&&&　　①安坦：每次1～2mg,3次/d. &&&&&&　　②东莨菪碱：每次0.2～0.4mg,3次/d. &&&&&&　　2. 多巴胺替代疗法 &&&&&&　　（1） 美多巴：第一周用1/2片,每日一次.其后每隔1周,每日增加半片,直至最合适的剂量.最多可达3～4片/日,分4次服用. &&&&&&　　（2） 森纳梅脱：常用25/250剂型.开始用森纳梅脱25/250的1/2片,每日1次,以后每隔日增加1/2片,直至最适合剂量.最大剂量勿超过森纳梅脱25/250每日4片,分4次服.复方多巴胺制剂开始治疗后的2～5年内大多数帕金森病患症状好转,在5～6年后疗效减退,甚至症状比用药前更严重；仅有极少数患者比用药前病情有所好转. &&&&&&　　3. 多巴胺受体激动剂 &&&&&&　　1） 培高利特：每晚口服50ug,共2天；以后每隔3天,增加100ug/d,直到1.0～1.5mg/d左右的最适剂量,3次/日,饭后服用. &&&&&&　　2） 泰舒达： 每日150～200mg.对静止性震颤更有帮助,也可改善抑郁情绪. &&&&&&　　3） 普拉克索：每晚口服0.25mg,共一周.以后每隔7天,每日增加0.5mg.总量达1.0mg/d,分三次饭后服用. &&&&&&　　4） 嗅隐亭：已少用.溴隐亭0.625mg/次,1～2次/d,2周内逐渐增加剂量,每2周或每月增加1.25～2.5mg,以找到最佳疗效的最小剂量. &&&&&&　　4. 抑制多巴胺降解 &&&&&&
5.重视老年病（高血压,高血脂,高血糖,脑动脉硬化等）的防治,增强体质,延缓衰老,防止动脉粥样硬化,对预防帕金森病均能起到一定的积极作用. &&&&&&
建议您在医生指导下用药.它可以根据您具体情况来调药.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&帕金森病药物治疗..&&&&&&指导意见：&&&&&&药物治疗是帕金森病最基本的治疗手段.药物治疗机制是纠正帕金森病生化代谢 &&&&&&改变,即多巴胺能功能低下,乙酰胆碱能功能相对亢进.主要有以下几类药物： &&&&&&1,抗胆碱能药物：安坦.有青光眼者禁用. &&&&&&2,多巴胺替代疗法：左旋多巴 &&&&&&3,脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴.美多巴和息宁是目前最常用的合 &&&&&&剂,前者为左旋多巴与苄丝肼合剂,起效快,效果强,持续时间短；息宁为左旋多巴 &&&&&&与卡比多巴合剂,效果较美多巴弱,但作用时间长. &&&&&&4,多巴胺能受体激动剂：溴隐亭,协良行,泰舒达 &&&&&&5,单胺氧化酶抑制剂：丙炔苯丙胺. &&&&&&帕金森病的三种外科治疗方法简介 &&&&&&目前外科治疗有三种方法,即毁损术,脑细胞移植术和脑起搏器治疗. &&&&&&1,脑细胞移植和基因治疗 &&&&&&帕金森病脑细胞移植术和基因治疗已在动物实验上取得很大成功,但最近临床研究显示,胚胎脑移植只能轻微改善60岁以下病人的症状,并且50％的病人在手术后出现不随意运动的副作用,因此,目前此手术还不宜普遍采用.基因治疗还停留在实验室阶段. &&&&&&2,毁损术 &&&&&&毁损术（如采用微电极记录技术对靶点进行定位,也通常俗称为“细胞刀”）是用电烧灼法破坏脑内功能异常兴奋核团,主要是苍白球和丘脑腹外侧核.毁损术效果已被公认,但毁损术是一种破坏性手术,部分病人远期效果不尽人意,并且约4％病人出现脑出血,靶点偏差等并发症,严重者出现偏瘫,昏迷,甚至危及生命.毁损术一般只能进行一侧,也就是控制一侧肢体症状.但是临床上90％的帕金森病病人存在双侧肢体症状和头面部症状.对这些病人只有进行双侧手术才能达到理想治疗效果.毁损术不易双侧大脑同时手术,分期双侧手术并发症也较高,达30％,术后大多数病人出现讲话声音降低,吞咽缓慢,流口水,乏力等症状,目前国外已很少施行这种手术.因此毁损术存在明显不足之处,双侧毁损术更不易提倡. &&&&&&3,脑起搏器治疗 &&&&&&脑起搏器治疗仅把刺激电极植入大脑特定部位,通过慢性电刺激来达到治疗效果,是一种可逆性的神经调节治疗,不破坏脑组织,不影响今后其他新的方法治疗,因而更体现当今微创外科治疗原则.脑起搏器治疗效果完全与毁损术相媲美,还能保护脑黑质组织,起到对因治疗作用,延缓帕金森病本身病情进展.刺激参数可通过体外电脑程控,随时调节刺激强度和频率,找到最佳刺激触点,具有疗效更好,更持久等优点,国外已有8年的治疗随访结果.对双侧症状的帕金森病病人可同时双侧植入刺激电极,一次手术解决所有症状.治疗手术较为安全,并发症和副作用一般都是可逆的,手术死亡率在千分之一以下.我们在100余例次帕金森病脑起搏器手术中无发生任何永久性并发症和副作用.脑起搏器治疗已逐步替代毁损术,是目前最理想的外科治疗方法,被认为是帕金森病治疗的第二个里程碑（第一个里程碑为1968年发明的左旋多巴）.脑起搏器治疗的不足之处是费用较高,脉冲发生器电池一般只能用5～8年,到时需要更换胸部脉冲发生器. &&&&&&怎样为帕金森病患者选择饮食? &&&&&&帕金森病患者应该多食软食,蔬菜和水果,每天摄入足够的纤维素和水很重要,有利于防止便秘.少食多餐,忌过热和过冷食物,不吃有刺激性的调味品,避免消化道运动障碍.低蛋白饮食有利于药物吸收,最好在摄入肉类之前30～60分钟服息宁或美多巴,这样可以保证息宁或美多巴在遇到食物干扰之前已被迅速吸收.这是因为食物中的氨基酸必须穿过肠壁细胞入血,再透过血脑屏障进入脑部.而息宁入血与入脑恰好使用的是同一通道.因此,高蛋白食物会严重影响息宁的吸收.牛奶不能喝,可以用豆奶代替,并尽量选择添加了维生素D和钙的豆奶.为减少"开关"现象,可让病人补充高蛋白食物,安排在晚餐；饮食成分中以7：1为佳,即7份碳水化合物比1份蛋白质. &&&&&&帕金森病的一般护理原则是什么? &&&&&&帕金森病为一慢性进行性疾病,发病年龄及病程在不同的人身上有所不同.在疾病早期,病人具有独立生活的能力,其护理主要在于指导和帮助他们解决生活中的困难；晚期卧床的病人,其护理任务则越来越重.对帕金森病患者的护理一般应注意以下问题：（1）注意膳食和营养：老年人胃肠功能多有减退,还可合并胃肠蠕动乏力,痉挛,便秘等症.此外,本病肌张力明显增高,肢体震颤,能量消耗相对增加.还有些病人存在不同程度的痴呆,食欲减退等.故在病人的营养方面应注意调理.首先可根据病人的年龄,活动量给予足够的总热量,膳食中注意满足糖,蛋白质的供应,以植物油为主,少进动物脂肪.适量进食海鲜类,能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸,有利于防治动脉粥样硬化；多吃新鲜蔬菜和水果,提供多种维生素促进肠蠕动,防治大便秘结.患者出汗多,应注意补充水分.（2）生活中的指导和帮助：本病早期,病人运动功能无障碍,能坚持一定的劳动,应指导病人尽量参与各种形式的活动,坚持四肢各关节的功能锻炼.随着病情的发展,病人运动功能发生一定程度的障碍,生活自理能力显著降低.此时宜注意病人活动中的安全问题,走路时持拐杖助行.若病人入厕下蹲及起立困难时,可置高凳坐位排便.餐食中谨防烧,烫伤等事故发生.无法进食者,需有人喂汤饭.穿脱衣服,扣纽扣,结腰带,鞋带有困难者,均需给予帮助.（3）加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动,主动进行肢体功能锻炼,四肢各关节做最大范围的屈伸,旋转等活动,以预防肢体挛缩,关节僵直的发生.晚期病人做被动肢体活动和肌肉,关节的按摩,以促进肢体的血液循环.（4）预防并发症：本病老年患者常有免疫功能低下,对环境适应能力差,宜注意居室的温度,湿度,通风及采光等.根据季节,气候等情况增减衣服,决定室外活动的方式,强度.以上措施均能有效地预防感冒.晚期的卧床病人要按时翻身,做好皮肤护理,防止尿便浸渍和褥疮的发生.被动活动肢体,加强肌肉,关节按摩,对防止和延缓骨关节的并发症有意义.结合口腔护理,翻身,叩背,以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎.翻身时,应注意有无皮肤压伤,井防止皮肤擦伤. &&&&&&（5）严密观察病清变化,观察药物效果及副反应：注意左旋多巴应用过程中的"开－关现象"和"剂末现象",对药物的更换及剂量的调整提供临床依据. &&&&&&
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&&&&&&病情分析：&&&&&&帕金森病（Parkinson’s disease）又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症.该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病.主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬&&&&&&指导意见：&&&&&&　治疗开始时先用息宁(25/100mg)片,每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况,每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果.缓慢而小心地增加剂量,令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药,每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应.有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. &&&&&&
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&&&&&&病情分析：&&&&&&帕金森病是由锥体外系功能障碍引起的慢性,进行性中枢神经性系统退行性疾病.临床症状为静止性震颤,肌强直,运动迟缓及共振失调,严重者伴有记忆障碍和痴呆等症状.&&&&&&指导意见：&&&&&&传统的抗帕金森病药是拟多巴胺类药和抗胆碱药两类.例如左旋多巴和卡比多巴等,但特别要注意到是这些药物都会有一定的不良反应,使用时要看清楚,特别你还患有高血压等其他的心血管病,用药更要小心.&&&&&&生活护理：&&&&&&建议你到医院详细检查,并听取医生的意见.
&&&&&&以上是对“帕金森病用什么药可以治”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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