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公安备案号97预防腔隙性脑梗死有方法
核心提示：腔隙性脑梗死多发生在脑血管的深穿支。若一个人发生过一次腔隙性脑梗死，就说明此人的脑血管硬化程度已很严重，并预示其在不久的将来还有旧病复发的可能，而且一旦复发其病情将一次比一次严重。由于坏死的脑细胞是不可能再复活的，所以，人们应重视并做好腔隙性脑梗死的预防工作。
腔隙性脑梗死是脑梗死的一种特殊类型，是指脑深部的微小动脉发生了闭塞而引起的一种脑组织缺血性软化病变。此病多由于持续性高血压、糖尿病、高脂血症、高黏滞血症等导致脑内小动脉硬化、阻塞所致。梗死部位多发生于脑深部核团（壳核约占37％、丘脑约占14％、尾状核约占10％）、脑桥（约占16％）和内囊后肢（约占10％）；脑深部白质、内囊前肢和小脑则较少发生梗死。一般腔隙性脑梗死病变部位的直径多在10毫米以下，少数病变直径可达10～20毫米。
　　在临床上，不少腔隙性脑梗死患者往往都是因为出现了头痛、头晕、短暂性手臂发麻、口齿不利或失语等，而去医院后才被确诊的：还有一些人则是在体检或因患其他疾病做脑CT或MRI（磁共振成像）检查时才发现自己患有该病的。虽然大多数腔隙性脑梗死患者的症状都较轻，而且多为一过性的，也不容易留下明显的后遗症，但它却向患者发出了一个严重信号——你已经患有脑血管疾病了，若不尽早防治，将会给你的生命带来威胁。
　　目前，随着CT和MRI在临床上的广泛应用，被诊断为腔隙性脑梗死的病例逐渐增多。一般来说，腔隙性脑梗死患者多为患有高血压的中年人，以男性患者居多，而且大多在白天活动时急性发病，该病患者的主要症状是：突然出现头痛、头晕、视力障碍，轻微的偏瘫、一侧肢体麻木或无力，突然口齿不清、舌体麻或活动受限、吞咽时反呛，记忆力减退、情感障碍等。
　　虽然腔隙性脑梗死的发病原因至今仍不完全清楚，但目前可以肯定的是与下列因素有关：
　　1．持续性高血压：血压升高可使小动脉发生硬化、微梗死或形成微小动脉瘤，致使深穿支的血管壁普遍增厚、闭塞。因此可以说，高血压是引起腔隙性脑梗死的最危险因素。
　　2．糖尿病：糖尿病已被公认为是缺血性脑梗死的危险因素，糖尿病除可引起动脉粥样硬化外，还可使微血管内皮细胞的功能失调，导致微血管狭窄及闭塞，从而形成腔隙性脑梗死。此外，糖尿病还能使血管内皮受损，造成血小板在损伤部位聚集，并形成血小板凝集及白色血栓，这也是导致腔隙性脑梗死的病理基础。
　　3．心脏疾病：临床研究显示，约有75％的缺血性脑血管疾病患者伴有心脏病，特别是伴有心房纤颤的心脏病患者，其脑梗死的发生率比患有其他心脏病的患者高3～4倍。据文献报道，冠心病患者多伴有颈动脉硬化，而颈动脉硬化与腔隙性脑梗死的发生有一定的关系，也就是说，冠心病的程度与脑梗死的发生率呈正相关。
　　4．吸烟：吸烟能引起血液黏度和红细胞压积升高，损伤血管内壁，诱发血小板聚集和黏附，易形成血栓而阻塞脑血管。吸烟的量和吸烟的时间与脑血管病的发生危险呈正相关。有报告称，吸烟者发生腔隙性脑梗死的危险比不吸烟者高两倍。
　　那么，如何预防腔隙性脑梗死的发生呢？
　　腔隙性脑梗死多发生在脑血管的深穿支。若一个人发生过一次腔隙性脑梗死，就说明此人的脑血管硬化程度已很严重，并预示其在不久的将来还有旧病复发的可能，而且一旦复发其病情将一次比一次严重。由于坏死的脑细胞是不可能再复活的，所以，人们应重视并做好腔隙性脑梗死的预防工作：
　　1．要改善饮食结构，少食肥甘厚味及高盐、高糖饮食，同时还要养成良好的生活习惯，尤其要戒烟限酒。
　　2．患有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症或高黏滞血症等疾病的人要积极地进行治疗，以防止发生动脉硬化。
　　3．具备发生腔隙性脑梗死高危因素的人要长期坚持服用尼莫地平、培他定、西比灵等扩张脑血管的药物，以及阿司匹林、潘生丁等抑制血小板聚集的药物。
　　4．要保持积极乐观的精神状态，坚持规律、适度的运动。
（责任编辑：宋晶）
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&腔隙性脑梗死需要治疗吗？
腔隙性脑梗死需要治疗吗？
有很多患者行头部CT或MRI检查时发现有“腔隙性脑梗死”，看到报告后很紧张，那么“腔隙性脑梗死”究竟是什么呢？腔隙性梗死是脑梗死的一种最常见的类型，是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄，管腔闭塞，导致缺血性微梗死，形成小的梗死灶。主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为无症状性脑梗死。腔隙性梗死占全部脑梗死的20%～30%。一、病因及发病机制其危险因素是：患者腔隙性脑梗塞的危险性增加8倍，吸烟者增加5.6倍，患者增加1.3倍，而经常适度锻炼者危险性减少60%～70%；心脏病并非其危险因素。1．& 目前为大多数学者公认的危险因素，为腔梗主要致病危险因素。造成血管内皮细胞损伤增生，导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙变；有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化，使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流，闭塞血管，最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100～200μm的深穿支，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支，多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干，这些动脉多为终末动脉，侧支循环差。及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。2．& 大多数学者认为时存在多种因素可导致腔梗形成，患者因脂代谢异常，长期处于高血糖状态，促进血管发生动脉粥样硬化性改变，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变，促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞；更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。常常导致血流动力学与血液成分变化，表现为血流自身调节功能失效，红细胞变形能力降低，血小板黏附力增高，血液黏度增高，从而导致了腔隙性脑梗死的形成。3．吸烟& 多数研究能证明其危害性，长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化，影响脑血管的舒缩功能，烟中尼古丁有收缩血管的作用，血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生吸烟促使动脉粥样硬化发展，这些均可导致腔梗的发生。4．高脂血症& 可加重动脉粥样斑块的形成，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高，血流缓慢，血小板聚集，同样也是多发性腔梗的易患因素。二、临床表现1．一般特点& 本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有病史，突然或逐渐起病，部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%～30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者，应考虑本病。多数在白天活动情况下发病，发病时多数有血压升高，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，反复发作，可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙灶而无相应临床症状及体征，称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小，位于非功能区而不产生症状，主要位于大脑前部的深部区域。2．常见的腔隙综合征& Fisher等根据临床和病理学资料，将腔隙性脑梗死归纳为21种临床综合征：纯感觉性卒中、运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、合并运动性失语的轻偏瘫、无面瘫的轻偏瘫、中脑丘脑综合征、丘脑性痴呆、合并水平性凝视的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并外展神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并精神错乱的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性小脑性共济失调、感觉运动性卒中、半身投掷动作、基底动脉下部分支综合征、延髓背外侧综合征、桥延外侧综合征、记忆丧失综合征、闭锁综合征，其他：包括一侧下肢无力易于跌倒，纯构音障碍，急性丘脑张力障碍。临床上较为常见的5种腔隙综合征如下：（1）纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH）：是最常见类型，约占60%，病灶多位于对侧内囊、放射冠或脑桥，是皮质脊髓束损害的表现，表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫而不伴有失语、感觉障碍或视觉障碍。在临床上至少有6种运动性轻偏瘫的变异型：①合并运动性失语的轻偏瘫，由豆纹动脉闭塞引起。病变位于内囊膝部和后肢及其邻近放射冠，如不做CT检查，易被误诊为动脉硬化性脑血栓形成；②无面瘫的轻偏瘫，是椎动脉主干或其旁正中动脉闭塞引起的一侧延髓锥体束受损的表现；③合并水平性凝视（侧视麻痹）的轻偏瘫，系桥脑下段旁正中动脉闭塞；④合并动眼神经瘫的交叉性瘫痪，即Weber综合征，病灶位于大脑脚中部并波及动眼神经纤维；⑤合并外展神经瘫的交叉性瘫痪，病灶位于桥脑下部旁正中区，因旁正中动脉闭塞所致；⑥伴有精神错乱的轻偏瘫：表现为精神错乱、注意力及记忆力障碍、轻偏瘫，病灶位于内囊前肢或后肢前部，破坏了丘脑到额叶的纤维。典型的纯运动性轻偏瘫常位于内囊区。Ruscol根据CT所见结合临床将内囊区腔隙病灶的运动性轻偏瘫分为3级：①内囊-壳核-尾状核梗死：此型梗死常为外侧组豆纹动脉闭塞所致大腔隙，病灶位于内囊前肢、壳核、内囊后肢，或壳核下部、放射冠、尾状核体，临床表现较重，偏瘫，上下肢与面部瘫痪程度相等；②内囊-苍白球梗死：可能由内侧组豆纹动脉闭塞引起，病灶位于内囊后肢和苍白球，表现为上下肢程度相等的偏瘫，或以面及上肢为主的偏瘫；③内囊前肢-尾状核梗死：由大脑前动脉Heubner返动脉闭塞引起，病灶在内囊前肢和尾状核头部，表现面部和上肢为主的偏瘫，或近端为主的上肢瘫，若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。（2）纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS）：较常见的腔隙综合征，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等，无偏瘫、偏盲或失语等，但亦有少数为严重感觉缺失。病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核，少数亦可由脊髓丘脑束或丘脑皮质束受损引起。（3）共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis，AH）：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足踝部明显），可伴锥体束征。面部最轻，共济失调不能用无力来解释。病变部位可有以下4处：①放射冠和半卵圆中心，影响了皮质桥脑束和部分锥体束；②内囊后肢及内囊后肢偏上处，颞、枕桥束及锥体束受累；③丘脑，伴有内囊后肢轻度受损；④桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处。（4）构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS）：约占20%起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，锥体束征，指鼻试验不准，轻度平衡障碍，但无感觉障碍。病变位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处、内囊前肢及膝部。（5）感觉运动性卒中（sensorimotor stroke，SMS）：偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于内囊后肢、放射冠、内囊膝部、丘脑腹后核，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。MRI可检出白质中大部分无临床表现的病灶。近年来随着影像学的广泛应用，对腔隙综合征的病因、病理和临床研究不断深入发展，研究结果证实不同类型的腔隙综合征并无特定的好发部位，同一类型的腔隙综合征可有多个病灶部位，如PMH病灶可在内囊前肢、后肢、基底节、丘脑、外囊、放射冠、额顶叶、脑干等部位，病灶可单个或多个；同一部位的病变也见于腔隙综合征的各种类型，如内囊病变可见于PMH、PSS、DHS、AH、SMS。腔隙状态（lacunar state）是反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。三、辅助检查CT可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm的低密度腔隙灶，边界清晰，无占位效应，以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%～96%。MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%，呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的，还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号，而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙灶。当T2所表现多发性、混合灶时，DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶，能鉴别出急性期及非急性期的病灶，对腔隙性梗死的分期有很大帮助。检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。四、诊断与鉴别诊断1．诊断& 中老年发病，有长期病史；急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状；CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的“腔隙综合征”表现，但无影像学检查，不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数“腔隙综合征”可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。2．鉴别诊断& 需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性：常发生在豆状核或丘脑区，呈斑点状低密度灶，与腔隙性脑梗死相似，但病灶多为双侧对称性的，结合临床鉴别一般不困难。影像学上，应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异，常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位，MRI上的信号与脑脊液信号相同。五、治疗急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。1．主要是控制脑血管病危险因素，预防和治疗引起该病的各种危险因素，预防再次发病。进食低脂饮食，适当锻炼，对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等，是防止再发的重要措施。对于中青年患者（60岁以下），病史短，要强调积极控制，虽然降压治疗并不能逆转已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义。老年患者（年龄＞60岁），长期病史，经TCD提示普遍血流速度减慢，CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压，应缓慢慎重降压，以维持缺血区有效脑灌流压，对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常，在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。2．可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，目前没有证据表明抗凝治疗有效，在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗，有产生出血性并发症的危险。3．腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物，对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用，防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。4．由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅高压表现，应尽量避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。六、预后对于初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好，死亡率和致残较低，但复发率较高。反复产生多发性梗死灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。
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神经内科分类问答腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死介绍
腔隙性脑梗死西医治疗
目前尚无有效的治疗方法。与脑梗死相似，在综合治疗及个体化治疗的基础上，强调加强病因治疗，预防再次发病。
①有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键。
②没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处，阿司匹林效果也不确定，但由于这些治疗发生严重并发症风险较低，故也经常应用。
③其他可适当应用扩血管药物如尼可占替诺(脉栓通)等增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复;应用钙离子拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪等减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率。
④活血化淤类中药对神经功能恢复可有所裨益。
⑤控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素。
1.病因治疗
有了腔隙性脑梗死说明脑小血管不健全，重点在于预防再发脑梗死，积极控制高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等。尤其高血压是本病的直接原因，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到正常水平，对本病的预防有重要意义，因持续的高血压将加重血管病变，促进动脉硬化和血管闭塞。
(1)对于血压的调控：
①降压应缓慢进行：由于高血压病老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。一般第一个24h使平均血压降低约10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
②降压要个体化：一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
③维持降压效果的平稳：尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解脑梗死症状及防止脑梗死复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。
④注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。
(2)颈内动脉狭窄：颈内动脉狭窄是腔隙性脑梗死的主要发病原因之一，可能是血栓、斑块脱落造成的。对于颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张，然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。
(3)其他病因治疗：
①有糖尿病患者应控制血糖水平，注意保护重要脏器。
②冠心病患者应及时治疗，改善心脏血液供应。
③颈椎病患者可根据病情选择牵引、手术等。
2.血管扩张药 血管扩张药能改善局部缺血，防止梗死的发展，应注意血压。常用药物有：吸入体积分数为5%的二氧化碳和氧的混合气体;烟酸200～300mg或盐酸罂粟碱30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁(维脑路通)、已酮可可碱、倍他司汀(培他定)等。
3.钙通道阻滞药 能减轻钙超载状态，防止细胞死亡，减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平，20～40mg， 3次/d;尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d;桂利嗪(脑益嗪)，25mg,3次/d。可选用静脉点滴。但是应注意血压变化。低血压、颅内压增高者慎用。
4.脑代谢赋活剂 广泛应用于急性脑血管病患者。常用的有：胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A、细胞色素C(细胞色素丙)、吡拉西坦(脑复康)等。
5.抗血小板聚集剂 如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可给予适当处理。如抗血小板聚集剂肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d;噻氯匹定(噻氯吡啶)，0.25g,1次/d。其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。
6.抗凝治疗 可选用肝素钙，皮下注射。抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，应用时应排除脑出血，并注意对患者血凝状态进行监测。但是有学者认为抗凝疗法对于本病不宜使用，有产生出血性并发症的危险，因腔隙性脑梗死和高血压性脑出血均产生一种小动脉病变。Giroud等为了阐明能影响治疗方案的缺血性脑血管病的血液凝固方面的情况，做了皮质动脉血栓形成和腔隙性脑梗死发病24h内止血参数的前期研究，结果表明：皮质梗死组较腔隙性脑梗死组有显著的纤维蛋白原升高和Willebrand因子升高，说明了两组间的血液凝固方面的不同和腔隙性脑梗死不宜抗凝治疗。
7.高压氧治疗 高压氧作用下，血氧含量增加，血氧分压增高，血氧的弥散力增强。脑组织氧分压比常压下吸空气时能增高7倍之多。能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复。对面积小的脑梗死有较好的治疗效果。尤其对梗死组织周边的缺血性半暗带，有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。在排除了出血的可能后可以应用。
8.血液稀释疗法 血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复，改善血液流变性，降低外周血管阻力，血液稀释可减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，同时能改善微循环。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。可选用等容稀释疗法，即用右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)(分子量2万～4万)以普通速度每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到Hct达30%～32%。
9.对症治疗 由于腔隙性脑梗死的部位不同，症状复杂，对于有些症状，尤其是精神症状应及时治疗，使患者心情舒畅，有利于患者康复。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。
10.康复治疗 很重要，宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。康复训练时，不仅要进行肢体等功能的正规训练，而且也要进行日常生活训练，如进食、洗脸、梳头、穿衣和刷牙等。
本病预后多数良好，病后2～3个月明显恢复，死亡率和致残率较低，但复发率较高。影响预后的主要因素取决于病灶的部位、大小、数量及并发症。
初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好。而丘脑、枕叶、脑干的腔隙灶、较大或多发的腔隙性脑梗死的部分病例，预后较差。高龄、有长期慢性病病史对预后也有很大影响。
对于不能完全恢复的患者，多为梗死灶较大或多发性腔隙梗死。对无症状腔隙性脑梗死如不积极治疗，脑梗死可能随时发生。多次复发者易出现痴呆及假性延髓性麻痹。脑干部位单发或多发性腔隙性脑梗死可导致死亡。
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心理分析：你好，理解。脑梗治疗一般是活血化淤，疏通微循环，抗凝治疗，如果同时合并高血压，高血脂，应该积极去除诱因。心理指导：建议到医院神经内科诊断，扩血管，抗凝，疏通微循环治疗，遵医嘱给阿斯匹林肠溶片，等治疗，并治疗高血压，高血脂，低盐低脂饮食，保持大便通畅。...
回复医生：
做头部CT平扫：考虑左侧基底节区腔隙性脑梗死，请结合...
发布时间：
性别：女年龄：41岁
腔隙性脑梗死
脑梗死早期以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。同时抗血小板、营养神经治疗，积极调理好血脂血压。恢复期继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。祝早日康复！
回复医生：
我父亲老想忧郁的事情，整天睡不着，失眠，一个多月了...
发布时间：
性别：男年龄：63岁
腔隙性脑梗死
脑白质脱髓鞘
问题分析：你好，是失眠考虑是神经衰弱，与植物神经功能紊乱有关系的，意见建议：建议口服谷维素，维生素B1和安神补心丸。平时养成良好的休息习惯,避免劳累,缓解自己的压力,保持愉快的心情.
回复医生：
CT检查所见：双侧基底节区见点
发布时间：
性别：男年龄：73岁
腔隙性脑梗死
指导意见：腔隙性梗死，问题应该不是很大，大脑镰处的高密度影，建议做强化CT，或者磁共振检查，明确。
回复医生：
要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
就诊科室：
需做检查：
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常用药品：
并发疾病：
传染方式：
多发人群：
发病部位：
主治疾病：慢性硬膜下血肿（保守治...
所在医院：天津医科大学总医院 神经外科
主治疾病：脑血管病的介入治疗。
所在医院：天津市环湖医院 神经外科
主治疾病：脑血管疾病、帕金森氏病...
所在医院：北医三院 神经内科
主治疾病：神经系统疾病，尤其是癫...
所在医院：重医附一院 神经内科}