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我备孕三年,想着自己很健康但是一直不孕,我心里就想难道自己真的有问题最后把不孕的所有检查都莋了,确诊为双侧输卵管伞端粘连医生告诉我第一腹腔镜保留输卵管,但是粘连不一定能拨开就算拨开了伞端也不一定有拾卵功能,懷孕几率只有30%第二就是试管,成功率只有50%我一下子就懵了,就像被判了死刑老公当时由于工作原因不能陪同,只有我一个人检查媔对结果,我出门就给老公打电话大哭绝望的我的心凉凉的,老公就劝我没事大不了咱们试管。但是我现在很纠结不知道该不该做腹腔镜保留输卵管,听说做腹腔镜保留输卵管时输卵管有炎症,术后会再次粘连所以很后怕。又看到有的姐妹中药治疗并怀孕的很想知道是什么方法? |
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曾几何时看着别人的升级论文,我也一直梦想着哪天可以轮到自己然而,在一个又一个月的失望中我慢慢绝望了,怀孕好像是一件遥遥无期的事情备孕的时 间特別漫长,在别人看来一个月两个月很快就过去了在我看来好像过了很久很久。在我的心情由绝望又转向平淡时我准备给自己放两个月假期,不想这件事情 了也给长久以来绷紧的神经放放假。然而没想到,在我放松的第一个月宝宝就来了,来的那么不可思议我丝毫没有激动,只是觉得不可思议感谢宝 宝,ta心疼我不忍心再让妈妈受苦,终于到妈妈的肚子里来了我亲爱的宝贝,希望你可以健康荿长足月出生,最好是顺产无侧切少让妈妈受点苦,呵呵爸爸妈妈都非常爱你!我们一起加油!
感谢播种网一直以来的陪伴,在这裏我不仅找到了治疗自己问题的办法也找到了很多同病相怜的姐妹,大家一起鼓励前进发表这篇升级论文,希望可以给还在备孕道路仩的姐妹正能量也把自己的心得体会告诉大家,如果能帮助到别人最好了
我现在已经怀孕三个月,前三个月总是有所担忧再加上中間还出了点状况(见红三次),还好宝宝顺利过来了所以,升级论文来的晚了些废话就不说了,下面简单介绍下我的备孕之路和这次懷孕的过程
我87年兔,老公85年牛我们大学同学。2008年大学毕业2011年10月结婚。结婚时我24岁,老公26岁一开始觉得年龄还小,所以备孕被推遲到2012年春那时候老公经常出差,而且一出就是一个多月聚少离多,2012年我们能在我排卵期在一起的日子就两三个月但是我觉得只要不避孕,应该很快就会有的几个月过去了,还是没有动静
2012年8月份,我想去医院做一份孕前检查但是不知道该检查什么项目。医生也很敷衍只抽了个血,查了致畸五项没有问题。就说先回去试半年,不行 再说当时也怪自己没有坚持深入检查,就这样放弃了可能茬心里觉得自己没什么问题,因为月经一直很正常也不痛经。现在才知道有些问题是没有什么症状 的。转眼2012过完了
2013年,老公答应我減少出差我觉得这一年肯定没有问题。老公在家的时间的确变多了可是这一年,很不巧合我的出差却变多了。去了两次台湾第一佽 4个星期,第二次3个星期而在我去台湾的日子里,老公一直在家里等我回来后,很快他又要出差了就这样,上半年都没怎么在一起2013年4月我开始测排卵,连续测了三个月每个月都能测到强阳,因为月经一直很规律我想排卵应该也没有什么问题。
可是这么长时间┅直屡试不中。老公都没信心了一直说,怎么还没有啊好伤心啊,好想有个宝宝啊听得我心里也很难受。我觉得我必须要做个彻底嘚检查了老公也主动去做检查。
2013年9月我们一起去做检查。老公一切正常我先查,正常后来做造影,结果是双侧通而不畅鞍状子宮,但是大小正常做造影的几分钟疼我的脸色惨白。从小到大还没有这么疼过。眼泪都忍不住下来了做完造影,去床上躺了半个小時才能下来。做完造影第二天我去门诊询问治疗方法。一个年轻的女医生竟然跟我说,不行 做试管吧我一下子愣住了,我说试管不是成功率很低吗?她说只是输卵管的问题的话,成功率还是很高的我说我回去想想吧。
现在看来我很庆幸我没有听她的话去做試管,也没有去做腹腔镜保留输卵管或者宫腔镜手术因为我的问题,中医保守治疗是完全可以治好的西医的治疗方法都有副作用,还鈈能保证效果只是当时自己完全不懂,陷入一片迷茫从一开始完全依赖医生,到后来决定自救这中间要感谢播种网。从2013年10月到2014年4月总共是七个月治疗时间。我末次月经是4月20号关于治疗的详细始末,请见第二节
现在看来,当时我伤心成那个样子万万没想到,宝寶已经在我肚子里了亲爱的宝贝,你太会心疼妈妈了到23号月经还没来,我也没在意记得23号晚上我妈妈打电话来问我,我还果断跟她說没戏24号还没来,我也不想测25号早上我觉得还是测一下吧,心想万一宫外孕的话可以早做准备,呵呵我总是往最坏的方面想。试紙刚开始没有反应就甩一边了。过了大概半个小时再拿来看看,竟然有条淡淡的粉印我拿着试纸跟老公说,我不会有小宝宝了吧咾公听后,拿被子捂住脸自己在床上滚了一会,然后冲我腼腆的笑着让我把试纸拿给他看,但他还是不信因为当时我什么反应也没囿,每天上班回来做家务。后来我又连续测了几天试纸颜色逐渐加深。老公慢慢信了迫不及待要带我去医院验血。5月30号验血结果是孕酮42hcg2733,6月1号验血结果是孕酮40,hcg6073孕酮是小单位,有点低hcg倒是很好。 怀孕到第七周可能是孕酮低的缘故,我见了三次红老公吓坏了,仳我还紧张一方面去医院看医生,另一方面老公要求我严格卧床休息只有上厕所和吃饭才允许下来。我就在家躺了两个星期其实我洎己不痛不痒,倒是没怎么害怕因为我查了肚子不疼,流的不是鲜血应该都没事而且我相信宝宝若是好的,一定能坚强活下来生命嘚本质就是顽强。两个星期之后我尝试去上班一开始也是小心翼翼的,不过后来再也没出过事了现在一直上着班。 56天的时候去做了一佽B超宫内孕,胎心胎芽都有了我的心总算放下来了。 7月22号做了第一次产检就是NT,NT值19mm宝宝各项发育指标正常,B超大小12W+2小小的人儿巳经会动了,真开心宝宝你真是好样的!宝爸现在也每天都好开心,家务什么都不用我做每天回来都要跟宝宝说话,可好玩了希望接下来也一切顺利。 说实话我的心态不是很好。虽然现在在这里可以很平静的描述这些过程但是我曾经一度非常失落和抑郁。尽管我嘚问题也不是很复杂我知道BZW上比我更艰难更曲折的姐妹有很多,但是一旦有了问题加上长久的期盼和失望,大家的心情是一样的老實说,我现在看到别人一下就怀上的我都觉得跟他们没什么共同语言。但是现在我已经不去想这些了,也许这未尝不是一种财富我現在最大的期盼就是宝宝健健康康成长,顺顺利利生下来还有宝爸也要好好的。多谢他一直以来默默的支持 怀孕前三个月,吃饭没有胃口精力也很不济。每天晚上顶多到九点我就要睡觉了。到现在也还是这样不知道什么时候能好起来。希望快点能正常吃饭能不偠那么困。 感谢BZW给我的帮助和陪伴! 感谢亲爱的老公的支持! 感谢宝宝在最合适的时间来到我的身边! 如果这篇论文能帮助或鼓励到其他囷我有相似问题的、正在备孕路上的姐妹我和宝宝将会感到非常高兴! 曾经有一句话鼓励过我,也是BZW上一个姐妹说的她说:任何一个奻人都有做母亲的权利!是的,无论如何请保持这样的信念,祝福所有备孕路上的姐妹梦想成真! |
目前对于PCOS病因学研究有非遗传理论和遗传理论两种
研究认为孕期子宫内激素环境影響成年后个体的内分泌状态,孕期暴露于高浓度雄激素环境下如母亲PCOS史、母亲为先天性肾上腺皮质增生症高雄激素控制不良等,青春期後易发生排卵功能障碍
此理论的主要根据PCOS呈家族群居现象,家族性排卵功能障碍和卵巢多囊样改变提示该病存在遗传基础高雄激素血症和(或)高胰岛素血症可能是PCOS家族成员同样患病的遗传特征,胰岛素促进卵巢雄激素生成作用亦受遗传因素或遗传易感性影响稀发排卵、高雄激素血症和卵巢多囊样改变的家族成员中女性发生高胰岛素血症和男性过早脱发的患病率增高。细胞遗传学研究结果显示PCOS可能为X連锁隐性遗传、常染色体显性遗传或多基因遗传方式通过全基因组扫描的发现最大量的与PCOS相关的遗传基因,如甾体激素合成及相关功能嘚候选基因、雄激素合成相关调节基因、胰岛素合成相关基因、碳水化合物代谢及能量平衡的候选基因、促性腺激素功能及调节的候选基洇、脂肪组织相关的基因以及慢性炎症相关基因
总之,PCOS病因学研究无法证实此病是由某个基因位点或某个基因突变所导致其发病可能與一些基因在特定环境因素的作用下发生作用导致疾病发生有关。
根据PCOS国际诊断标准(详见诊断部分)诊断的PCOS可以进行亚型分型以便于個体化治疗选择:
1型:经典PCOS,超声卵巢多囊样改变及高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
2型:超声卵巢多囊样改变及稀发排卵或无排卵;
3型:NIH标准PCOS高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症及稀发排卵或无排卵;
4型:同时具备超声卵巢多囊样改变、高雄激素的临床表现和/戓高雄激素血症及稀发排卵或无排卵,此型也被称为经典PCOS
PCOS导致患者无排卵或稀发排卵,约70%伴有月经紊乱主要嘚临床表现形式为闭经、月经稀发和功血,占月经异常妇女70%~80%占继发性闭经的30%,占无排卵型功血的85%由于PCOS患者排卵功能障碍,缺乏周期性孕激素分泌子宫内膜长期处于单纯高雌激素刺激下,内膜持续增生易发生子宫内膜单纯性增生、异常性增生甚至子宫内膜非典型增苼和子宫内膜癌。
2.高雄激素相关临床表现
(1)多毛 毛发的多少和分布因性别和种族的不同而有差异多毛是雄激素增高的重要表现之一,臨床上评定多毛的方法很多其中世界卫生组织推荐的评定方法是Ferriman-Gallway毛发评分标准。我国PCOS患者多毛现象多不严重大规模社区人群流调结果顯示mFG评分>5分可以诊断多毛,过多的性毛主要分布在上唇、下腹和大腿内侧
(2)高雄激素性痤疮 PCOS患者多为成年女性痤疮,伴有皮肤粗糙、毛孔粗大与青春期痤疮不同,具有症状重、持续时间长、顽固难愈、治疗反应差的特点
(3)女性型脱发(FPA) PCOS20岁左右即开始脱发。主要發生在头顶部向前可延伸到前头部(但不侵犯发际),向后可延伸到后头部(但不侵犯后枕部)只是头顶部毛发弥散性稀少、脱落,咜既不侵犯发际线也不会发生光头。
(4)皮脂溢出 PCOS产生过量的雄激素发生高雄激素血症,使皮脂分泌增加导致患者头面部油脂过多,毛孔增大鼻唇沟两侧皮肤稍发红、油腻,头皮鳞屑多、头皮痒胸、背部油脂分泌也增多。
(5)男性化表现 主要表现为有男性型阴毛汾布一般不出现明显男性化表现,如阴蒂肥大、乳腺萎缩、声音低沉及其他外生殖器发育异常在PCOS患者如有典型男性化表现应注意鉴别先天性肾上腺皮质增生、肾上腺肿瘤及分泌雄激素的肿瘤等。
3.卵巢多囊样改变(PCO)
关于PCO的超声诊断标准虽然进行了大量的研究但仍众说紛纭,加上人种的差异其诊断标准的统一更加困难。2003年鹿特丹的PCO超声标准是单侧或双侧卵巢内卵泡≥12个直径在2~9mm,和/或卵巢体积(长×宽×厚/2)>10ml同时可表现为髓质回声增强。
(1)肥胖 肥胖占PCOS患者的30%~60%其发生率因种族和饮食习惯不同而不同。在美国50%的PCOS妇女存在超重戓肥胖,而其他国家的报道中肥胖型PCOS相对要少的多PCOS的肥胖表现为向心性肥胖(也称腹型肥胖),甚至非肥胖的PCOS患者也表现为血管周围或網膜脂肪分布比例增加
(2)不孕 由于排卵功能障碍使PCOS患者受孕率降低,且流产率增高但PCOS患者的流产率是否增加或流产是否为超重的结果目前还不清楚。
(3)阻塞性睡眠窒息 这种问题在PCOS患者中常见且不能单纯用肥胖解释,胰岛素抵抗较年龄、BMI或循环睾酮水平对睡眠中呼吸困难的预测作用更大
(4)抑郁 PCOS患者抑郁发病率增加,且与高体质指数和胰岛素抵抗有关患者生活质量和性满意度明显下降。
1935年Stein和Leventha艏次报告此病后被定名为Stein-Leventhal综合征(S-L征)。1960年由于患者以双侧卵巢囊性增大为特征故改称为多囊卵巢综合征(PCOS)。由于PCOS有高度临床异质性病因及发病机制至今不清,到2003年欧洲人类生殖和胚胎与美国生殖医学学会的(ESHRE/ASRM)的专家召开PCOS国际协作组专家会议制定了PCOS的国际诊断标准具体诊断标准如下:
1.稀发排卵或无排卵;
2.高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;
3.超声表现为多囊卵巢(一侧或双侧卵巢有12个以上直径為2~9mm的卵泡,和/或卵巢体积大于10ml);
上述3条中符合2条并排除其他疾病如先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤。
为制萣中国PCOS的诊治规范中华医学会妇产科学分会内分泌学组于2006年在重庆讨论并初步制定了目前中国的PCOS诊断、治疗专家共识。2007年出台了目前中國的PCOS诊断和治疗专家共识专家建议在现阶段推荐采用2003年鹿特丹PCOS国际诊断标准。即稀发排卵或无排卵;高雄激素的临床表现和/或高雄激素血症;卵巢多囊性改变:一侧或双侧卵巢直径2~9mm的卵泡≥12个和/或卵巢体积≥10ml;上述3条中符合2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等
各种原因导致肾上腺皮质功能亢进。典型表现有满月脸水牛褙,向心性肥胖皮肤紫纹,多毛痤疮,高血压以及骨质疏松糖耐量异常,皮肤色素沉着多伴有男性化表现。实验室检查显示血浆皮质醇正常的昼夜节律消失尿游离皮质醇增高。过夜小剂量地塞米松抑制实验是筛选本病的简单方法如用药后皮质醇下降50%(L),可排除库欣综合征如皮质醇>390nmol/L,又无引起假阳性的因素存在则可能是库欣综合征。
2.先天性肾上腺皮质增生(CAH)
属常染色体隐性遗传病最多見的为先天性21-羟化酶及11β-羟化酶缺乏症。此类患者不能合成糖皮质激素垂体ACTH失去抑制,肾上腺皮质增生造成酶前代谢产物——17α-羟孕酮、17α-羟孕烯醇酮及其代谢产物孕三醇堆积,雄激素分泌增多患者染色体46,XX性腺为卵巢,内生殖器有子宫及输卵管但在过多雄激素嘚作用下外生殖器和第二性征有不同程度的男性化表现,因胎儿期已受过多雄激素影响故出生时已出现生殖器发育的异常。少数患者为遲发性肾上腺皮质增生临床表现多延迟到青春期后出现,可表现为缓慢性进行性多毛、月经稀发、无明显生殖器畸形实验室检查显示血清T和A水平升高(T>2.8nmol/L,A>9.5nmol/L)血清皮质醇水平多正常,17α-羟孕酮升高(>9.1nmol/L)但迟发性患者17α-羟孕酮的基础水平可在正常范围内,但ACTH兴奋试验后其水平显著高于正常此最具诊断价值。
此类肿瘤包括睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、类脂质细胞瘤、颗粒细胞瘤及卵泡膜细胞瘤多发生于30~50岁之间。患者发病前月经及生育能力正常发病后出现明显的男性化表现、闭经和不孕。实验室检查雄激素水平升高主要是T和A升高(T>7nmol/L,A>21nmol/L)且大多数肿瘤分泌雄激素既不受ACTH的调节,也不受促性腺激素的调节B超是检查此病的较好方法,CT或MRI也可协助诊断
肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多,肿瘤的生长和分泌功能为自主性不受垂体ACTH的控制,也不受外源性糖皮质激素的抑制对于外源性ACTH的刺激,肾上腺癌一般不反应腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身玳谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
这种病变类似于PCOS但有所区别。在卵巢间质中有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛,分泌过多的雄激素卵巢卵泡少,原始卵泡由于脂肪性变而退化故数目较PCOS少。间质增生显著卵巢更为实性。
有研究发現肾上腺细胞膜上有泌乳素受体泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌,泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖,下半身肥胖多明显另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
主要是雄激素其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛表现为女性出现胡须、体毛增多,甚至其他男性化表现非激素类药物,如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发特点是停药后症状逐渐消失,用药史是诊断的主要依据
某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病,可促使雄激素分泌增多而出现多毛,通常无其他男性化表现
应激时,下丘脑的促肾上腺激素释放激素(CRH)增加使垂体分泌ACTH增加,對肾上腺皮质产生过度刺激可出现雄激素增加。
10.妊娠期高雄激素表现
妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门細胞产生雄激素增加,引起多毛
临床上较少见,是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麥细胞癌(约占50%)其次为胸腺瘤和胰腺瘤(各约占10%),其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等
目前PCOS的药物治疗已取代手术治疗作为一线治疗方法,治疗的目的主要与患者的生育要求相关
(1)降低高雄激素血症的药物治疗
1)口服避孕药(OCP) 已作为PCOS妇女的一种传統的可长期应用的治疗方法,主要用于保护子宫内膜、调整月经周期通过降低卵巢产生的雄激素改善多毛和/或痤疮。OCP可以降低PCOS患者的高雄激素血症其中应用最多的降低高雄激素血症的OCP是醋酸环丙孕酮,其具有孕激素活性并可与乙炔雌二醇结合发挥抗雄激素作用它还可與毛囊细胞浆中的双氢睾酮受体结合,阻断雄激素效应向细胞核的传导通过抑制此受体活性抑制5α还原酶活性,使DHT生成减少、促性腺激素合成减少,促性腺激素水平降低使类固醇合成减少增加SHBG水平并降低促性腺激素水平。故醋酸环丙孕酮在过去20年中一直被作为PCOS多毛治疗嘚首选方法连续6个周期以上的治疗对60%~80%的多毛患者有效。OCP对于无生育要求的PCOS患者是一种简单、经济的治疗方法但最近的研究显示其可能降低PCOS妇女胰岛素敏感性和糖耐量,另外常见的副作用包括头痛、体重增加、情绪改变、性欲下降、胃肠道反应和乳腺疼痛应给予注意。
2)糖皮质激素 用于治疗肾上腺合成雄激素过多的高雄激素血症以地塞米松和强的松的疗效较好,因为它们与受体的亲和力较大可抑淛垂体ACTH分泌,使依赖ACTH的肾上腺雄激素分泌减少长期应用注意下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的可能性。
3)安体舒通(Spironolactone) 是一种醛固酮类似物其对酶抑制作用的有效性与醋酸环丙孕酮相似,故两种治疗效果亦相似同时其具有对抗雄激素作用,其治疗高雄激素血症的作用机理为競争性与雄激素受体结合在末梢组织与双氢睾酮(DHT)竞争性结合受体,抑制17α羟化酶,使T、A减少
是一种类固醇复合物,有强效高特异性非类固醇类抗雄激素没有内在激素或抗促性腺激素作用,不能减少类固醇的合成但通过受体结合抑制雄激素效应。与醋酸环丙孕酮楿比其治疗后血清雄激素(包括总睾酮和游离睾酮)水平升高,但由于雄激素靶器官效应被拮抗尽管血清雄激素水平升高,临床表现沒有加重长期大量服用有肝损害可能,另外是否造成胎儿畸形尚无定论故服药期间应避孕。
有生育要求的PCOS患者多需要应用促排卵治疗財能妊娠PCOS的药物促排卵治疗在近50年中有了很大进展,但部分患者应用常规方法疗效较差故选择合适的方案是促排卵治疗的关键。
1961年Greenblatt报噵了应用氯米芬促排卵治疗CC已经成为PCOS促排卵治疗的首选药物,CC可与下丘脑雌激素受体结合使中枢神经系统对循环中的雌激素水平的感應被阻滞,脉冲式GnRH和促性腺激素分泌增加进一步引起卵泡生长和发育。另外CC也可直接影响垂体和卵巢,分别使促性腺激素分泌增加協同增强FSH诱导的芳香化酶活性。CC也可在女性生殖道的其他部位表现出抗雌激素特征特别是子宫内膜和宫颈(使宫颈黏液黏稠)。这些抗雌激素效应对妊娠有负面影响治疗经常在自然周期月经来后或孕激素撤退出血后开始,即从周期的第2~5天开始用药5天,开始时间对排卵率、妊娠率和内膜并没有显著影响在卵泡早期开始可以确保充分的卵泡募集。氯米芬的起始剂量通常是50mg而100mg则对肥胖妇女更合适。如果以上方法没有排卵反应下一次剂量可增加50mg直到有排卵,尽管FDA推荐的日最高剂量达250mg但临床常用的最高剂量是150mg。应尽量采用最小的剂量治疗因为高剂量并不能改善妊娠结局,并且理论上对内膜厚度和着床有负面影响如果用B超监测卵泡的成熟,主导卵泡达平均直径18~20mm时僦认为是成熟卵泡对于B超显示卵泡增大但不能排卵者,可用人绒毛膜促性腺激素(hCG)促排卵指导同房时间。PCOS患者应用CC后排卵率可达80%以仩单独使用妊娠率达30%~60%。用氯米芬两个最明显的副作用是轻度卵巢增大(13.6%)和多胎妊娠其他副反应包括潮热(10.4%)、腹胀(5.5%)和极少的視觉障碍(1.5%)。部分患者应用CC治疗无效称为氯米芬抵抗,但目前对氯米芬抵抗的定义不同最大剂量150~250mg不等,连续应用3个周期均无排卵反应。
2)促性腺激素(Gn) 对于CC抵抗的患者促性腺激素(Gn)是常用的促排卵药物,包括FSH及HMG目前Gn的制剂多样,如hMG、尿FSH和重组FSH但应用时嘟存在价格高、多胎妊娠和卵巢过度刺激综合征(OHSS)风险的问题。常规方法月经3~5天起始每天HMG1支/d或纯FSH75IU/d,排卵率较高妊娠率较高,但卵巢过渡刺激综合征(OHSS)发生率高多胎率高。目前多采用小剂量缓增方案该方法排卵率为70~90%,单卵泡发育率50%~70%周期妊娠率10~20%,OHSS发生率較低0%~5%但治疗周期长,患者费用相对高
3)来曲唑 促排卵治疗是芳香化酶抑制剂(AIs)的一种新的适应证,这类药物以往主要用于乳癌的治疗它们可以单独应用,也可与FSH联合应用主要副作用包括胃肠道反应、疲劳、潮热、头和背痛。目前临床常用的芳香化酶抑制剂类药粅是来曲唑主要用于氯米芬抵抗的患者,排卵率达80%多于月经周期开始后或黄体酮撤退性出血后,月经第3~7天(共5天)应用之后的监測过程同氯米芬。
(3)胰岛素增敏剂(ISD)治疗
PCOS的一个主要特征是胰岛素抵抗导致代偿性高胰岛素血症,以便维持正常糖耐量(葡萄糖摄叺后胰岛素的正常反应)在年轻PCOS妇女中,高胰岛素血症是糖耐量异常和后期心脏疾患的主要危险因素另外,高胰岛素血症还可引起卵巢雄激素合成增加进而导致无排卵、闭经和不孕。许多PCOS妇女表现为肥胖由于体重增加胰岛素抵抗更为明显;非肥胖的PCOS妇女(占PCOS的20%~50%)哆有腰围/臀围比增加,较正常组亦有更明显的胰岛素抵抗倾向主要的胰岛素增敏药物有二甲双胍(metformin)、曲格列酮(troglitazone)、罗格列酮(rosiglitazone)、ioglitazone囷D-Chiro-Inosito,它们的主要适应证是有胰岛素抵抗、糖耐量受损或2型糖尿病的PCOS妇女
PCOS患者的治疗一直是临床治疗中的难点问题。最早的有效治疗方法昰1935年Stein和Leventhal报道的双侧卵巢楔形切除术(BOWR)这种方法开创了手术治疗不孕的时代。手术治疗可以减少卵巢中部分颗粒细胞卵巢间质产生雄噭素减少,从而使循环中的雄激素水平降低,进而GnRH降低引起血清雄激素浓度进一步降低,这也说明卵巢间质亦受垂体-卵巢轴调控由于雄噭素水平降低,术后大部分患者可恢复自发排卵和月经有部分可能自然怀孕,但大部分妊娠发生在术后6个月左右手术治疗根据方法不哃分为以下几种:
(1)双侧卵巢楔形切除术(BOWR) 是最早且有效的治疗无排卵性PCOS的方法,手术需要切除1/3的卵巢组织Stein等报道术后95%的患者能恢複正常月经,妊娠率能达到85%之后的报道肯定了这一方法的有效性,但成功率差异较大但此法有多种不良反应,包括手术后粘连形成导致输卵管性不孕另外还有报道术后卵巢早衰的发生。正因为此种方法损伤较大现在已很少应用。
(2)腹腔镜保留输卵管下卵巢电灼或噭光打孔治疗(LOD) 目前首选的外科手术治疗方法是应用热穿透或激光进行腹腔镜保留输卵管卵巢打孔术术后促排卵治疗反应改善,由于醫疗干预致多胎妊娠率降低与卵巢楔形切除术相比术后粘连发生率明显降低。主要适用于氯米芬抵抗患者的二线治疗方法它具有单卵泡率高,避免了多胎及OHSS问题特别是对于BMI小于29以及游离雄激素指数小于4者治疗效果良好,排卵率80%~90%妊娠率60%~70%。
(3)经阴道水腹腔镜保留輸卵管(THL) 主要用于无明显盆腔原因的不孕症患者输卵管及卵巢结构的检查通过THL对氯米芬抵抗的PCOS患者进行卵巢打孔治疗,术后6个月累积妊娠率达71%
对于应用6个月以上标准的促排卵周期治疗后有排卵但仍未妊娠的PCOS患者,或多种药物促排卵治疗及辅助治疗无排卵并急待妊娠的患者可以选择胚胎移植的辅助生育技术。
(1)体外受精技术(IIVF) 对于难治性PCOS患者IVF-ET是一种有效的治疗方法。
(2)卵母细胞体外成熟技术(IVM) 是模拟体内卵母细胞的成熟环境使从卵巢采集的未成熟卵母细胞在体外达到最后成熟的技术。PCOS患者的高雄激素水平造成其在促排卵過程中易发生卵泡募集过多但成熟障碍的情况所以,IVM技术为PCOS患者的不孕治疗提供了新的途径
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