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正得康胶囊改善恶性肿瘤恶液质患者生活质量的临床观察
摘　要：目的：观察正得康胶囊对恶性肿瘤恶液质患者生活质量的影响;方法：选择符合纳入标准的病例,采用双盲法,治疗组以甲地孕酮联合正得康治疗,对照组以甲地孕酮联合安慰剂治疗,连续用药21天。结果：正得康胶囊在改善社会功能以及症状如疲倦,失眠,便秘方面具有显著疗效（P〈0.5）。讨论：正得康胶囊对于晚期恶性肿瘤恶液质患者的生活质量的改善具有一定疗效。
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品评校花校草，体验校园广场高含量舞茸精强力的免疫激活剂
已经得了肿瘤的病人，是否可以通过提高细胞的水平来进行肿瘤治疗呢？答案是肯定的!&最近在世界各地兴起了细胞治疗肿瘤的热潮。所采用的方法基本雷同，是先从患者身上抽点血，将其中的淋巴细胞进行分离（也可以用昂贵的仪器单独分离细胞），然后在培养皿中添加各种细胞因子进行培养，细胞（通常会包含其他淋巴细胞）可在几天内以指数倍数的速度增殖。最后将得到扩增的细胞经过适当处理后打回体内，依靠细胞的自然杀伤活力对肿瘤进行杀伤，达到治疗肿瘤的目的。这种方法，虽然价格昂贵，但是可以有效缩小或稳定肿瘤的大小，最大的好处是，没有化疗所带来的毒副作用。&但是，这种方法也存在着明显的不足。一、通过这样的方式扩增得到的细胞注射到人体中后不会继续增殖，只会一路下滑，所以要不断注射；二、整个操作程序复杂，价格昂贵；三、这种细胞治疗法，是继手术,放疗和化疗三大常规治疗后的第四种重要的治疗手段,那么有没有什么口服的产品吃了之后就能提升呢？
吴氏生技的高含量舞茸精采用舞茸D-fraction与TGF-β抑制剂有机结合从宿主与肿瘤相互斗争这一矛盾出发,增强宿主对肿瘤的免疫能力及消除肿瘤对免疫功能的抑制两个方面入手,它是强力的免疫激活剂，会全面提升白血球，特别是淋巴细胞中的NK细胞，CTL中的CD8+&细胞，让获得免疫逃避的肿瘤被免疫系统重新识别，从此踏上毁灭之路。
被高含量舞茸精激活的人体NK细胞，在体内能维持一年之久，能长时间抑制癌细胞增殖，从而有效防止癌症的复发来达到抵抗肿瘤的目的。由于NK细胞有强大的攻击力，特别适合针对发生扩散的小型肿瘤，适合对化疗药物产生了抗性的复发性肿瘤,凡是得过肿瘤的人，其免疫体系一定有漏洞，如果不进行修补，注定还会复发。因此一定要采取适当的手段提高NK细胞，因为NK细胞数与肿瘤发生几率成反比&
定期检查肿瘤标志物指标和NK细胞值,因为NK细胞是较好的反映癌的临床进展的
如果肿瘤标志物指标变高，要进行更仔细的排除，
如果NK细胞值下降，要应该考虑用高含量舞茸精进行提升。如有可能，终身将NK
细胞值保持在一个较高的水平（比如高于350），将可以免受肿瘤的困扰。
&与肿瘤患者有直接血缘关系的人，也应该考虑采取必要措施提高抗肿瘤免疫水平。
我们为什么不把高含量舞茸精制成药物,或是保健类产品?
看一个简单的组合癌症治疗新方向想象那么肯定会这么的产品甚至不是保健产品呢?我们考虑到这个产品用于治疗肿瘤时要采用的方案问题了用高含量舞茸精可填充成硬胶囊剂,压成片剂或是做成滴剂
假设做成胶囊或压成片后每一粒的重量为0.25克,肿瘤患者术后,或是不能手术,因特殊原因不能放化疗,延长小分子靶向药物耐药性(如:易瑞沙,特罗凯),需要用高含量舞茸精来取代化疗,每天需要高含量舞茸精的量是30克,做成胶囊或压成片后就是相当于120粒或片每天服用120粒,这个庞大的数字给患者,患家家属心理又会产生怎样的质疑呢?
舞茸D-fraction为什么要与TGF-β抑制剂组合?
&&&&很长时间以来,人们一般认为恶性肿瘤的生长是不受限制,宿主对它没有免疫力的。近来随着免疫学的发展证明,宿主对肿瘤,不只有一般的抵抗,既非特异的免疫能力,而且也存在着特异性的免疫能力,也就是由于某种肿瘤的存在,宿主能产生针对性的免疫反应。首先机体有一定的预防肿瘤发生的能力,抑制细胞癌变,一旦发生了肿瘤细胞,由于新抗原的出现,激发免疫反应,能限制它生长,阻止它转移播散,甚至还可能使某些肿瘤自行消退,这就是所谓免疫监视功能(immune&surveillance),这是肿瘤免疫的一个方面。
&然而只注意宿主对肿瘤的免疫是很不够的,问题也不能解决。既然宿主对肿瘤有免疫能力,为什么一般肿瘤的生长不能制止呢?所以还必须注意问题的另一方面,就是肿瘤还有破坏宿主免疫的方面。它除了能破坏组织,吸收营养,分泌毒素对宿主的免疫能力间接破坏外,肿瘤具有一些办法能使用自己不断发展增大。癌细胞通过分泌强烈抑制免疫体系的细胞因子，如TGF-β，IL-10，IL-13，IL-6等从源头打压免疫体系。其中又以癌细胞分泌的TGF-β为最强的抑制免疫体系的细胞因子。
&所以肿瘤免疫实际上包括两个方面,既宿主对肿瘤的免疫反应,肿瘤对免疫反应的抑制与破坏。也就是说肿瘤免疫包括以宿主为一方,以肿瘤为另一方的相互斗争,相互适应。这种关系也是矛盾的关系,对立统一的关系。
&吴氏生技的高含量舞茸精采用舞茸D-fraction与TGF-β抑制剂相结合正是从宿主与肿瘤相互斗争这一矛盾出发,增强宿主对肿瘤的免疫能力的同时,消除肿瘤对免疫功能的抑制两个方面入手,它是强力的免疫激活剂，会全面提升白血球，特别是淋巴细胞中的NK细胞，CTL中的CD8+&细胞，让获得免疫逃避的肿瘤被免疫系统重新识别，从此踏上毁灭之路。
&&&&&利用吴氏生技高含量舞茸精治疗肿瘤的优化方案:在线咨询&
&&&QQ:,Tel:&&叶昌财&
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口服高含量舞茸精后与肠壁上的糖蛋白受体结合吸收,被存在于血浆中的非微粒体酶系进行生物转化,没有药理学表明需要存在于肝细胞内质网上的肝药(P450)参与生物转化也不会干扰其他药物的药效，这是因为还没有证据表明高含量舞茸精会抑制的活性
因此口服高含量舞茸精标志着中
&案例1.患者,张先生,72岁,四川重庆人,2005年发现肾脏肿块后行右肾切除术。术后给予右肾局部放疗:总量后患者未行任何治疗。自2009年月胸片发现肺有微小结节影后开始间断应该用干扰素万万皮下注射白介素万万皮下注射治疗年月份起开始单独服用高含量舞茸精每日克至今影像学所见病灶有缩小迹像肿瘤标志物均在正常范围。
&案例2.患者,龚先生,70岁,四川成都人,2009年3月份在四川肿瘤医院行纤维支气管镜检查,报告:左肺主支气管肿物,约3.5CM长,占1/2支气管腔,病理诊断鳞状细胞癌。09年月份起行周期化疗方案为盖诺长春瑞滨静脉滴注第天顺铂静脉滴注第天化疗期间同服高含量舞茸精每日克周期后复查肿瘤缩小至单独口服高含量舞茸精每日克至今情况良好。
&&案例3.刘女士，78岁，2010年月行左锁骨上淋巴结穿刺后病理:转移性乳头状腺癌分化较好免疫组化示结合临床考虑为肺细支气管肺泡癌转移。发现时已经出现胸积液，胸闷，呼吸困难，已经无法动手术来进行治疗。患者家属决定采用高含量舞茸精加标靶药物印度易瑞沙来联合治疗，结果在一个月内大大缩小了肿瘤,患者生活能自理。之后一直服用印度易瑞沙联合高含量舞茸精至今。
案例4.患者,方先生,55岁,2010年8月份就诊于广州中山大学附属肿瘤医院,病理诊断为非小细胞肺鳞癌,伴左锁骨上淋巴结及脑转移,行方案化疗一周期淋巴结有所缩小化疗给患者带来的副作用患者难以承受改用标靶药物印度易瑞沙未有效果,10月行脑部伽吗刀治疗同时方案再化疗一周期联合高含量舞茸精每日克期间未发生明显副作用复查结果肿瘤标志物均在正常范围目前每天服用高含量舞茸精克。
案例5.吴女士,天津人,46岁,日,在天津肿瘤医院行左乳癌根治术,术组织学诊断：（左）乳腺浸润性导管癌；腋窝淋巴结查见癌转移,免疫组化ER（-）PR（-）cerbB(+++)&ki-67(60%),预行CMF方案6周期,化疗期间复发,改诺维本(NVB)联合多西紫杉醇(TXT)化疗方案,仍控制不住病情进展,后行NVB联合Herceptin()4周期化疗,10年10月份起单独口服高含量舞茸精每日30克,至今,患者精神状况良好。
案例6.患者,许先生,男,41岁,浙江绍兴人,因反复发作上腹疼痛伴腹泻呕吐,逐渐消瘦,于日在当地医院行结肠镜示结肠癌,病理示结肠曲黏膜低分化腺癌,同年5月3日在当地医院行结肠癌根治术,随后在当地医院行FAM方案化疗三周期,2009年3月份,腹部B超回报:1.肝内多发实性占位,转移癌可能性大;2.腹膜后多发肿大淋巴结;确认转移后,采用Cetuximab+CTP-11化疗方案4周期,09年11月起一直服用高含量舞茸精每日30克至今。
案例7.患者,刘先生,男性,74岁,浙江杭州人。于2009年月无诱因出现右上腹胀痛不适无明显放射痛。5月日腹部超检查示肝脏实性占位大小。B超引导下行肝穿刺活检病理诊断为肝细胞癌肝硬化。查甲胎蛋白(AFP)67ug/L,6月日行肝右叶肝癌切除术。8月开始服用优福定每次每日次治疗月。10月查升高至磁共振检查发现肝右后缘手术切缘处小结节影行次介入化疗药物为氟尿嘧啶丝裂霉素多柔比星联合高含量舞茸精口服之后复查明显下降。现每天服用高含量舞茸精30克取代化疗。
案例8.患者,汪先生,65岁。2010年月出现上腹疼痛稀便巩膜黄染大便白色等表现在解放军总医院肝胆外科行腹部示胰腺头体部饱满伴双管征考虑胰腺占位组织病理活检报告为腺癌组织浸润。于同年3月予全身化疗一周期用药为健泽第天第天第天化疗后出现骨髓抑制度予支持对症治疗后好转月再行上述方案化疗联合高含量舞茸精每日克未有骨髓抑制现象化疗完后单独服用高含量舞茸精每日克至今。
类似以上的实战案例还有许多!在线咨询:QQ:,Tel:
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易瑞沙学习博客:&
1、药品的服用。该药说明书对于药品的服用时间没有严格的说明，考虑到药物对于胃肠道的刺激，我们总结经验如下：
&&&&&&&&易瑞沙服用注意事项一：如果患者胃肠道良好，建议空腹或者半空腹服用，这样对于药品的吸收会有好处。半空腹一般可以选择两顿饭中
&&&&间时间或者晚上睡觉以前。
&&&&&&&&易瑞沙服用注意事项二：如果患者胃肠道不好，建议在饭后半个小时到一个小时之间服用，服药前后最好不要吃
&&&&强碱性食物，也不好喝浓茶，但一般影响不会很大，您也不用过度担心。
2、对于首次服用该药的患者，我们不能保证百分之百的疗效。如果患者症状比较明显且药物对其有效果，一般在半个
月左右会有明显的症状和精神上的改善，快的话三五天就能有明显感觉。最多四十天如果没有任何改善且病情有明显进
展应该认定这个药物对于该患者个体是没有效果的，应该停药。患者可以在服药两个月的时候做一个肺部的检查，观察
肿块是否有明显的缩小。服药两个月患者症状没有明显的恶化，或者比服药前恶化速度减慢，我们也应该认定该药是有
3、药品的副作用。在我们给您提供的中文说明书上对于药品的副作用有非常详细的说明。副作用一般会随着用药时间
的延续而逐渐减轻。常见的副作用是皮疹和腹泻，严重程度因人而异，当然也有没有任何副作用的可能。对于副作用的
治疗一般都是采取对症治疗的原则，例如出现轻微皮疹，如果不能忍受就可以用皮炎平之类的外用膏药擦抹达到治疗效
果。对于严重且无法忍受的副作用，可以采取停药一段时间的方法来治疗，但停药最多不可以超过十四天！如果出现这
种情况需要停药请您提前给我们打电话详细咨询后再采取措施，最好不要擅自停药。对于严重且无法忍受的副作用，一
般停药以后会好转很多，如果停药以后仍然比较严重，只能是减量，或者根据患者的综合情况决定是否停用。最严重的
副作用是间质性肺炎，但在我国发生率仅为千分之二以下，所以您一般不用过度担心，在我们的临床患者中还未发现这
样的情况。但需要说明的是，万一患者在服药后一段时间内突然出现咳嗽、胸闷加重等肺部症状，需要立即停药并及时
与我们或者您的主治医生联系，在科学的指导下进行检查并决定是否停药。
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很多人在听到之后，总是感觉很可怕，甚至生活中常常都变的很神经，每一天似乎都在提心掉胆中度过，生活很不愉快。其实大家不必对肺癌这样惊慌失措，只要大家注意预防，做到早治疗，即使治疗，准确高效的治疗，一切都没问题的！下面介绍一些关于肺癌的常用知识，希望对大家能有所帮助！
　　1、预防关键
　　不吸烟、戒烟、远离二手烟污染和保持好心情是最好的预防手段。同时重视房屋的绿色装修、厨房的排风设施和科学的烹调方法，注意职业保护、改善空气污染、治理环境污染。
　　2、早期诊断很重要
　　成年人每年要常规参加健康体检，健康体检时一定要行胸片正侧位检查，有吸烟史30年的烟民最好行胸部低剂量螺旋CT扫描，有助于早期发现。
　　同时重视肺癌的临床症状如刺激性咳嗽、血痰、胸痛、声音嘶哑等。
　　3、得了肺癌一定要科学就医，不要相信“伪科学”！
　　一旦确诊肺癌后，一定要到正规的医院就诊，最好到地区肺癌诊疗中心或三甲医院的胸外科、肿瘤科和呼吸科就诊。千万不要相信什么“祖传秘方”和“特异功能”之类的伪科学，也不要将希望寄托在那些保健品上。要科学理智地进行医疗消费。
　　4、确诊肺癌一定要
　　肺癌治疗前必须要做胸部CT、颅脑核磁、纤维支气管镜检查、全身骨扫描、腹部超声或腹部CT、血液肿瘤标记物!明确临床分期后再开始治疗，除外肺外转移后再决定手术治疗!千万不要“急诊”手术!因为不同分期的肺癌治疗策略不一样，治疗效果也不一样。
　　5、外科手术有适应症
　　I期、II期和IIIa期非小细胞肺癌可以从外科手术中获得益处，IV期肺癌则原则上不应进行外科手术。近年来，随着微创胸外科技术的普及和有效的化疗药物以及的应用，肺癌扩大切除手术已经不再提倡。
　　6、肺癌化疗有一线化疗和二线化疗之分
　　肺癌防治须知的十要素
　　一线：诺维本泰素、健择和泰索帝加铂类药物(铂尔定和顺铂)。二线化疗药物：泰索帝力比泰易瑞沙和特罗凯。化疗同时应用凯特瑞等药物可防治化疗药物所致的恶心和呕吐，惠尔血等药物可纠正化疗所致的骨髓抑制出现的白细胞下降。
　　7、肺癌放疗技术大有进步
　　有适形调强放疗、伽马刀、X-刀等新技术。
　　8、靶向治疗创奇迹
　　近年来靶向治疗药物为成千上万的中国非小细胞肺癌患者带来了福音。在中国上市已整整3年，特罗凯在中国上市也整整1年。给化疗治疗失败的患者、不能够耐受化疗的中老年肺癌患者带来生的希望。希望医保部门尽快启动“绿色通道”，将其纳入医保报销目录。
　　9、慎重选用肺癌治疗新技术
　　近年来一些投资商在各大医院投资购进了肺癌治疗新设备，用商业手段吸引各大医院肿瘤科为其介绍肺癌患者。其中绝大多数是肿瘤专家把关，少数医疗机构就是以赚钱为目的，没有专业的肿瘤医生，综合治疗手段没有，医疗质量没有保障。请大家慎重选用所谓的“新技术”。
　　10、肺癌强调多学科综合治疗
　　随着对肿瘤细胞生物学的认识、临床资料和临床经验的不断积累，肺癌领域专家学者更多强调要多学科综合治疗!小细胞肺癌是以化疗为主的多学科综合治疗，局部早中期非小细胞肺癌是以外科手术为主的多学科综合治疗。近年来临床研究结果表明：有效的术前新辅助化疗和术后辅助化疗可以延长非小细胞肺癌的5年生存率。
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&ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。
C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。
P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。
COX-2(cyclooxygenase-2)：乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。
Ki-67：与乳腺癌尤其是淋巴结转移阴性患者的预后相关，有助于确定是否采用辅助性化学治疗。
E-cadherin：黏附分子，可作为乳腺癌的判断预后指标。
PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。
p63：&p63基因本身是一个抑癌基因，p63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。
Calponin:在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达ｐ63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。
SMA（smooth
muscle actin）：平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌，ME的消失是一逐渐发展的过程
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&&&替吉奥口服治疗晚期胃癌在日本已经运用了10多年。目前这种药物已经进入中国。但无论是医务人员还是病人，都不太了解。而希罗达（卡培他滨）也是一种很好的口服治疗晚期胃癌药物，两者究竟有何异同点呢？综合文献和互联网上的部分资料，分析总结如下：
&&&&一．希罗达和的共同点：
&&&&1.&两者都是口服药，具有与5-氟尿嘧啶（5-FU）静脉化疗相似的治疗效果。
&&&&2.&两者都是优先在肿瘤内激活的药物（选择性肿瘤内活化），肿瘤内和血浆中药物浓度较高。
&&&&3.&两者价格都很昂贵。
&&&&希罗达（卡培他滨）500mg&30片&价格1195元，每天约花费239元；（按每天吃6粒计算）
&&&&爱斯万（替吉奥）20mg&140粒&价格9950元，每天约花费352元。
&&&&日本原产的替吉奥&20mg&140粒&价格14000，每天约花费467元
&&二．希罗达和的不同点：
&1.&希罗达（Xeloda）又称卡培他滨（Capecitabine）只有一种成分，化学名为N4-戊二羰基-5-脱氧-5-氟胞苷，是一种氟嘧啶脱氧核苷氨基甲酸酯。希罗达作为口服药物，能模拟持续静脉注射5-FU。替吉奥，是抗肿瘤药替加氟（tegafur）的一种改进型制剂。其除此活性成份外还含有两种用来调节该药生物效应的物质吉美司特（gimestat，亦称gimeracil，化学名5-氯-2，4-二羟基吡啶，代号CDHP）和氧嗪酸钾（potassium&oxonatc，代号OXO，化学名1，2，3，4-四氢-2，4-二氧-1，3，5-三嗪-6-羧酸钾；亦称奥替拉西钾，&oteracil&potassuim）&三物依次以1：0.4：1的摩尔比组成复方。
&2.&希罗达和替吉奥作用机制不同。&
（1）希罗达口服后以完整的分子穿过肠粘膜迅速被肠道吸收后，通过三级酶链反应迅速在肿瘤部位转化为5-FU，它在肿瘤组织的含量明显高于正常组织，最大程度的降低了5-FU对正常人体细胞的损害。希罗达（卡培他滨）在大量人类包括一些抗5-FU的实体瘤移植模型具有高抗肿瘤活性。
（2）替吉奥，其中的替加氟（FT）是5-Fu的前体药物，具有优良的口服生物利用度，能在体内转化为5-Fu；吉莫司特可抑制5-Fu的分解，增强抗肿瘤活性；氧嗪酸钾可降低5-Fu在胃肠道的毒性及不良反应。由这两种生化调节剂组成的替吉奥胶囊发挥作用使患者体内能够得到较高的5-FU血药浓度，提高了抗癌活性同时降低了药物的消化道毒性。
&&3.希罗达和替吉奥的应用范围有所差别。希罗达主要用于乳腺癌和结直肠癌，还可用于其它肿瘤。根据资料显示，用于晚期胃癌、贲门癌也有较好的效果。目前北京市将希罗达治疗晚期乳腺癌和结直肠癌列入了医疗保险范围。
&&替吉奥在日本目前已被批准用于治疗晚期胃癌、头颈部癌、直肠癌、非小细胞肺癌、转移性乳腺癌和胰腺癌等7类肿瘤疾病，已经成为日本治疗晚期胃癌的一线用药。在中国首先获批的适应症为不能切除的局部晚期或转移性胃癌，目前还没有列入国家医疗保险范围。
&&4.&进入中国市场的时间不同。希罗达早在2001年就进入了中国市场，而替吉奥迟至今年才进入中国市场，所以国内对替吉奥了解不多。
&&从严格意义上来讲，希罗达和替吉奥都不是分子靶向治疗药物，而是选择性肿瘤内激活的药物。替吉奥在日本用于治疗晚期胃癌已经超过10年，所以从某种意义上来讲，替吉奥并不是一种新药。与其说是新药，只不过是最近才进入中国医药市场。
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癌症患者如何选择止痛药？
&&&&&为了让癌痛病人安全有效地使用强效止痛药，使生活质量改善。癌症病人在选择使用止痛药的时候要注意以下几点：
　&&&一、勿选择杜冷丁。杜冷丁是强阿片类强效止痛药，但不适于癌症疼痛治疗，尤其不适于老年癌痛病人。杜冷丁长期用药后，容易出现震颤、抽搐、癫痫样发作等症状，老年人因肾脏代谢功能减退更容易发生严重的中枢神经毒性反应。目前，吗啡缓释片、芬太尼透皮贴剂是我国最常用的强效止痛药，这两种药物都适用于老年癌症疼痛病人。芬太尼透皮贴剂可以达到与吗啡相同的止痛作用，而且因该药是透皮贴剂，还可用于进食困难的病人。
　&&&二、用药剂量应相对较低：老年人因代谢功能降低，药物在体内停留的时间可能延长。因此，老年
　人的用药剂量要相对较低。如果因疼痛加剧需要增加止痛药用药剂量时，应逐渐缓慢增加。
　　三、不宜肌肉注射止痛药。肌肉注射本身给病人带来疼痛，止痛药作用持续时间短，而且因药物在血液中的峰值浓度波动幅度较大，容易发生成瘾等严重不良反应。目前，首选的用药途径是口服吗啡缓释片或皮肤敷贴芬太尼透皮贴剂。
&&&&四、不要在疼痛难忍时才用止痛药：让病人在疼痛难忍时才用止痛药的做法会使病人不断遭受疼痛折磨，这是不可取的用药方法。目前认为，最安全合理的给药方法是根据药物止痛作用时间按时给药，不仅能最大限度控制疼痛，而且可减少用药剂量，避免出现严重不良反应。一般，吗啡缓释片持续作用时间一般为8——12小时，芬太尼透皮贴剂持续作用时间为72小时。
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1,肺的表面有脏层胸膜，胸廓内有壁层胸膜覆盖。这两层胸膜间有一个腔隙，称胸膜腔。正常情况下，壁层毛细血管的压力大于脏层胸膜，这个压力差使液体百分之八十至九十为脏层胸膜吸收，百分之十至二十通过浆膜下淋巴管吸收。这种动态平衡使胸膜腔内始终维持数毫升液体，润滑胸膜，减少两层胸膜间的阻力。当胸膜血管和组织内液体的动态平衡遭到破坏时，胸膜腔内液体过度积聚，就产生了胸水。
2,肺癌患者癌肿逐渐增大，在侵犯胸壁组织以前就压迫肺和脏层胸膜，影响液体和蛋白的重吸收，胸膜腔内液体积聚形成胸水。
1,肿瘤细胞脱落侵犯脏层或壁层腹膜,导致腹水.
2,肿瘤晚期营养情况差,导致腹水.
3,肿瘤转移至肝脏,导致肝功能损害,出现腹水.
如果是第1种原因所致,腹水一般呈红色,第2,3种原因所致,腹水一般呈黄色.如果需要定性,可以腹水中寻找癌细胞.
西医怎样治疗癌性胸、腹水?有什么局限性和毒副作用？
　　1、穿刺抽放积液。
　　2、腔内注射化疗药。给胸腔或腹腔内注射细胞毒性化疗药品，如：5一氟脲嘧啶(5-FU)、丝裂毒素(MMc)、顺铂(PDD)、卡铂(CBP)、足叶已甙(VP-16)等。
　　3、腔内注射生物制品。短小棒状杆菌(CP、白细胞介素一2(IL-2)、干扰素等。
　　4、利尿药。如：双氢克脲噻、速尿等。
　　5、迈格尔、巨和粒、远策欣、悦康仙、英特康欣、英路因、金路康、泉奇、赛迪恩、辛洛尔、欧耐特、德路生、新德路生、安捷素、欣吉尔等
　　6、其它。如：榄香烯、胞必佳、高聚生、沙培林针、康莱特针、香菇多糖注射液等
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&2009年10月美国FDA批准帕唑帕尼（Pazopanib）用于晚期肾癌的靶向治疗，最新2010年版NCCN指南已将其作为1类证据推荐用于晚期肾癌的一线治疗，帕唑帕尼（Pazopanib）也成为2009年晚期肾癌治疗的重要进展之一。&
&&&&帕唑帕尼（Pazopanib）是一种新的口服抗血管生成的多靶点酪氨酸激酶抑制剂，2009年ASCO大会公布了VEG105192研究的初步结果，该研究评价了帕唑帕尼（Pazopanib）治疗初治或细胞因子治疗失败或不能耐受细胞因子治疗的进展期或转移性肾细胞癌的随机安慰剂对照的Ⅲ期临床试验，共入组435例患者。结果显示，帕唑帕尼（Pazopanib）治疗组与安慰剂组有效率分别为30%与3%；中位无进展生存（PFS）分别为9.2个月与4.2个月。分层分析发现，一线治疗患者中，两组PFS分别为11.1个月与2.8个月。药物主要不良反应为高血压、腹泻、毛发颜色改变、恶心等，常见的实验室异常为ALT增高。&
&&&&但由于该研究对照治疗选择了安慰剂治疗，且仅部分患者为一线治疗，因此试验结果引起争议。2008年底启动的VEG108844研究是评价帕唑帕尼（Pazopanib）与索坦（舒尼替尼）比较一线治疗未治的进展期或转移性肾细胞癌患者的随机对照的Ⅲ期临床试验，包括我院在内的数家医院参与了这项国际多中心研究。这项头对头研究有助于更好地选择肾癌一线治疗的药物，其结果值得期待。&
&&&&另外两种多靶点抗血管生成抑制剂新药AV-951和Bay
73-4506也在晚期肾癌的一线治疗中显示了较好的疗效，2009年ASCO大会报告了部分试验结果。AV-951（Tivozanib）作用的主要靶点为VEGFR1、2、3，较高浓度下可抑制c-Kit及PDGFR。Ⅱ期研究共入组转移性肾癌患者272例，如肿瘤缩小超过25%，继续服用AV-951，如不足25%，随机分为安慰剂治疗组和继续治疗组。结果表明，有效率为27.2%（透明细胞癌为30%），疾病稳定率为60.5%，最常见的不良反应为高血压，但手足皮肤反应、黏膜炎、蛋白尿的发生率均低于5%。&
73-4506的作用靶点为VEGFR、KIT、RET、FGFR、PDGFR、RAF、p38MAPK，可抑制肿瘤生长和肿瘤血管的生成。Ⅱ期临床研究共入组49例转移性肾癌患者（MSKCC评分中到低危），主要观察终点为OS。其中33例可评价疗效，其中PR率为27%，SD率为42%。最常见的不良反应包括手足皮肤反应、乏力、高血压、黏膜炎等。两项研究的PFS及OS均在进一步随访中。
&转移性肾癌的二线治疗方面，既往NCCN指南中仅有多吉美（索拉非尼）推荐作为细胞因子治疗失败的二线治疗，2009年美国FDA新批准了两种靶向药物，二线治疗受到瞩目。这两项药物为依维莫司（RAD001）与帕唑帕尼（Pazopanib），分别作为1类证据推荐用于TKI以及细胞因子治疗后的二线治疗。&
&&&&RECORD1研究为探讨依维莫司（Everolimus，RAD001）治疗既往VEGFR-TKI治疗（包括阿瓦斯汀（贝伐单抗））失败的转移性肾癌的国际多中心随机Ⅲ期临床试验，研究共入组410例患者，结果显示，治疗组部分缓解（PR）者3例（1%），疾病稳定（SD）者171例（63%），而安慰剂组无PR，SD者44例（32%），两组的临床获益率分别为64%及32%，依维莫司治疗显著延长中位PFS（4.0个月vs
1.9个月）。日，美国FDA批准依维莫司治疗接受多吉美（索拉非尼）或索坦（舒尼替尼）治疗失败转移性肾癌患者，NCCN将其作为1类证据推荐用于VEGFR-TKI治疗失败后的二线治疗。&
&&&&VEG105192研究中有203例既往细胞因子失败的患者，帕唑帕尼（Pazopanib）治疗延长了PFS，两组分别为7.4个月与4.2个月（P&0.001）。基于该试验结果，NCCN将帕唑帕尼（Pazopanib）作为1类证据推荐用于细胞因子治疗失败患者的治疗。&
&&&&针对TKI失败后的药物中，值得关注的主要有抗VEGFR1、2、3的阿西替尼。Ⅱ期临床研究纳入58例既往经细胞因子、多吉美（索拉非尼）及索坦（舒尼替尼）治疗失败的患者，RR为22.4%，中位PFS为7.1个月，目前正在全球开展其Ⅲ期临床研究。&
&&&&2009年ASCO大会报告了Perifosine、ABT-869等新药用于VEGFR抑制剂失败后的临床治疗。其中Perifosine的作用靶点为AKT、MAPK、JNK，其Ⅱ期临床研究入组一线VEGFR抑制剂治疗失败的转移性患者46例，其中透明细胞癌37例，结果显示，PR率为5%，稳定12周以上占43%。而ABT-869是口服的VEGF及PDGFR受体激酶抑制剂，研究入组53例索坦（舒尼替尼）治疗进展的患者，PR率为18.1%，SD率为
54.5%，中位TTP仍能达到4.9个月其结果令人鼓舞。
&既往用于转移性肾癌的靶向药物包括索坦（舒尼替尼）、多吉美（索拉非尼）、阿瓦斯汀（贝伐单抗）联合干扰素-α（IFN-α）、替西罗莫司4种靶向治疗药物，继续完善其临床研究，无论是单药，还是相互间联合或者与化疗联合，都取得了一定的进展。
&阿瓦斯汀（贝伐单抗）联合干扰素已经被证实可以提高进展期肾癌的有效率，延长无进展生存，欧洲于2007年8月批准其用于转移性肾癌的治疗，NCCN也将其推荐为转移性肾癌的一线治疗。2009年ASCO大会报道了AVOREN研究的最终结果，阿瓦斯汀（贝伐单抗）联合干扰素治疗组与单药干扰素治疗的客观有效率分别为31%与12%，中位PFS分别为10.4个月与5.5个月，而两组OS分别为22.9个月与20.6个月，但由于患者治疗失败后接受了后续治疗，未能得到统计学差异。同样结果在美国CALGB90206研究也得到了证实，联合治疗组和单药治疗组的PFS分别为8.5个月和5.2个月，OS分别为18.3个月和17.4个月。分层分析显示，两组MSKCC评分为低危的患者OS分别为32.5个月和33.5个月，中危患者分别为17.7个月和16.1个月，高危患者分别为8.4个月和4.9个月。阿瓦斯汀（贝伐单抗）联合IFN-α显著改善了RR和PFS，且OS有延长趋势，但未达到统计学差异。正是基于上述结果，美国FDA于2009年8月将其批准用于进展期肾癌的治疗。&&&&
&&&&有关索坦（舒尼替尼）的研究主要集中于疗效相关因素研究。美国纪念Sloan-Kettering癌症中心（MSKCC）的一项国际Ⅲ期临床研究分析了与接受索坦（舒尼替尼）治疗者总生存（OS）相关的预后因素。其多变量分析结果显示，血钙浓度较低、诊断至治疗间隔≥1年、乳酸脱氢酶水平较低、血红蛋白浓度较高、ECOG行为状态（PS）评分为0、无骨转移的患者，其总生存较长。此外，韩国学者的研究结果也证实了索坦（舒尼替尼）治疗mRCC的临床疗效与种族无关。
靶向药物的联合应用&
&&&&多种靶向药物在转移性肾癌的治疗方面取得了成功，但总体客观有效率最高不超过40%，另外有些患者由于不能耐受不良反应，不能接受某些靶向药物的治疗，导致其疗效受限。目前已经开始尝试靶向药物与细胞因子、靶向药物与化疗及靶向药物间的联合，提高客观有效率与改善生存。&
&&&&现有靶向药物中，以多吉美（索拉非尼）为主进行的联合治疗尝试较多，如联合化疗、白介素-2、IL-21、依维莫司等，2009年ASCO大会报告了以多吉美（索拉非尼）联合吉西他滨与卡培他滨一线治疗转移性肾细胞癌的Ⅱ期临床研究（SOGUG-02-06试验），该研究纳入40例转移性肾癌患者，接受多吉美（索拉非尼）400
mg bid+卡培他滨+吉西他滨联合治疗，21天为一周期，6周期后接受多吉美（索拉非尼）400 mg
bid维持治疗。结果显示，患者的PFS为10.32个月，RR为47.22%。最常见的3级以上毒性反应是手足皮肤反应（27.8%），其次为疲乏（16.7%）和中性粒细胞减少（13.9%）。该临床研究的初步结果优于先前的吉西他滨和卡培他滨治疗RCC的结果（PFS
5~8个月，RR 8%~16%）及多吉美（索拉非尼）单药治疗的结果（PFS 6~8个月，RR
5%~24%）。我科单中心、单组研究以多吉美（索拉非尼）联合吉西他滨、5-氟脲嘧啶（5-FU）治疗转移性肾癌的有效率亦达到37%。&
&&&&另外还有阿瓦斯汀（贝伐单抗）联合CCI-779治疗的研究，共入组患者35例，25例可评价，阿瓦斯汀（贝伐单抗）10
mg/kg,q2w，CCI-779 25 mg
qw，结果显示PR率为16%，SD率为72%，在TKI治疗失败的患者中，临床获益率仍有88%。RAD-001联合多吉美（索拉非尼）治疗的Ⅰ期临床研究，入组患者15例，13例可评价，3例PR，6例稳定；这些研究尚在继续。
靶向治疗药物序贯应用&
&&&&RECORD-1研究证实了VEGFR-TKI治疗失败后接受依维莫司治疗有获益，这为TKI治疗失败后序贯应用依维莫司治疗提供了可靠的循证医学证据。但除此之外，其他靶向药物之间如何进行序贯应用，尚无明确证据，这是临床医生面临的新问题。&
&&&&2009年ESMO大会上AVOEN研究公布了一项数据，即采用阿瓦斯汀（贝伐单抗）+IFN→TKI序贯治疗的患者中位OS可达38.6个月，值得关注。入组AVOEN研究的649例患者中，BEV+IFN治疗组与安慰剂+IFN治疗组分别有180例（55%）与202例（63%）治疗失败后接受了后续治疗，大部分（分别为148例与171例）接受了1种或2种后续TKI靶向治疗，如多吉美（索拉非尼）、索坦（舒尼替尼），结果显示阿瓦斯汀（贝伐单抗）+IFN治疗组与安慰剂+IFN治疗组两组人群接受后续靶向治疗后，中位总生存分别为38.6个月与33.6个月。这与索坦（舒尼替尼）Ⅲ期临床试验最终结果报告的中位OS
26.4个月有了明显改善，虽然研究结果仍需要大规模随机试验证实，但提示靶向药物序贯治疗可以提高患者的OS。
&&&&由于肾癌自身的生物学特点，以及基础研究的发展，使之成为实体瘤中靶向治疗获得成功的典范，相信对于肾癌，尤其是转移性的肾癌治疗，将会拥有更多和更加有效的治疗手段。未来的发展趋势，很有可能是寻找晚期肾癌的生物标志物，用于指导种体化的靶向治疗，从而更好地造福晚期肾癌患者。
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血常规是最一般，最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞——红细胞（俗称红血球），白细胞（俗称白血球）、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。是医生诊断病情的常用辅助检查手段之一。
　　1、介绍：主要是血液方面的问题，如身体是否有感染，是否贫血，是否有血液疾病的可能性。这个要根据您的病情，结合血常规检查判断。血常规的检查意义在于，及早发现和诊断某些疾病，诊断是否贫血，是否有血液系统疾病，反应骨髓的造血功能等。
　　血液中红细胞数量最多，在针尖大小的一点血中，可有几百万个，形状扁圆，中央稍呈凹陷。细胞内含有一种红色的能携带氧和二氧化碳的特种蛋白质，称为血红蛋白，红细胞的功能就是输送气体。红细胞数量增减与血红蛋白增减基本一致，两者计数、计量低于正常，就是通常俗称的贫血。贫血涉及许多因素，做红细胞计数和血红蛋白测定，就是最基本的检查，这两项检验可以帮助医生提高警惕，及时发现与营养、消耗、遗传以及贫血有关的因素。例如，不久前遇到一个熟人，见他肤色苍白，就建议验个血常规，结果发现红细胞和血红蛋白都明显低于正常，医生作了一系列进一步检查，发现粪便隐血强阳性，从而找到了贫血的原因是消化道慢性失血，同时查出了出血的原因是结肠肿瘤，遂及时对其进行手术治疗，病人现已康复。这种由简易的检验发现重大隐患的例子，真是不胜枚举，几乎每位医生都有这样的经验。这也就是时至今日，国内外各大医院仍然十分重视这两项检验的原因。白细胞有围剿入侵微生物的能力。白细胞基本检验为白细胞计数和白细胞分类，俗称“白分”。白细胞数量仅为红细胞的0.l%一0.2%，如果把大量的白细胞收集起来，呈乳白色。白细胞在外周血中分五类——中性粒细胞、嗜碱粒细胞，嗜酸粒细胞。单核细胞和淋巴细胞，它们都参与不同的防御免疫任务。直接投入搏斗的是大量的中性粒细胞，例如阑尾炎时，要投入大量的中性粒细胞，不仅是局部大量聚集，而且在血液中可见中性粒细胞的比例增加，绝对数量也大幅度增加，所以白分是一项与炎症有密切关系的检查。白细胞计数和分类也是白血病的一项基本检查，一般更重视白细胞的分类，特别注意是否出现各种有关的尚未成熟的幼稚细胞。当然不是所有白血病都有白细胞增加，并见幼稚细胞。有一种称为非白血性白血病，通常白细胞数反而减少，且不见幼稚细胞。白细胞增多不一定是白血病，白细胞减少也不一定不是白血病，那让人如何来判断呢？作为病家大可不必为此担心。现在医生鉴别诊断白血病已达到很高的水平。白细胞减少似乎不大令人注意，其实这一项目持续低于正常也是某种危险的信号，最严重的是因化学或药物诱发的白细胞缺乏，可使身体失去防御功能。通常肿瘤病人接受化疗要定期检测白细胞计数，一旦低至某一水平，就不可继续化疗。所以，白细胞计数是一种最简单的监控手段。白细胞计数和分类，尤其是淋巴细胞绝对值和比例明显减少，应考虑免疫系统是否存在问题。嗜酸粒细胞是参与变态反应的白细胞，其量增加可见于支气管哮喘、荨麻疹、寄生虫病、皮肤病等，其量减少则见于：肾上腺皮质功能亢进、伤寒、传染病病情严重者等，也见于大手术后、大面积烧伤等。随着生食海鲜热的兴起，一些罕见的寄生虫病时有报道。发现原因不明的嗜酸粒细胞增多，应是一条重要线索。血小板计数一般不包括在血常规之内，而半自动或全自动仪器检查则包括这一项。它是参与止血和凝血的重要细胞，一旦某处血管破损出血，首先赶来参与堵漏的是血小板，它本身含有多种与止血，凝血有关的因素，故现在越来越重视对血小板的研究，并已成为一门重要的学问。
　　血常规各指标参考范围及临床意义
　　血液一般检查
　　1、红细胞计数(RBC)
　　[正常参考值]
　　男：4.0～5.5 &10的12次方/L(400万-550万个/mm3)。
　　女：3.5～5.0 &10的12次方/L(350万-500万个/mm3)。
　　儿童：4.0～5.3 &10的12次方/L(400万-530万个/mm3)。
　　[临床意义]
　　红细胞减少 ①红细胞生成减少&
，见于白血病等病：②破坏增多：急性大出血、严重的组织损伤及血细胞的破坏等&
③合成障碍：缺铁，维生素B12的缺乏等
　　红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
　　2、血红蛋白测定(Hb)
　　[正常参考值]
　　男：120～160g/L(12-16g/dL)。
　　女：110～150g/L(11-15g/dL)。
　　儿童：120～140g/L(12-14g/dL)。
　　[临床意义]
　　血红蛋白减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
　　血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
　　3、白细胞计数(WBC)
　　[正常参考值]
　　成人：4～10 &10的9次方/L(/mm3)。
　　新生儿：15～20 &10的9次方/L(/mm3)。
　　[临床意义]
　　生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同，也可使白细胞数有差异，如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。
　　病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。
　　病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。
　　4、白细胞分类计数(DC)
　　[正常参考值]
　　白细胞分类（DC） 英文缩写 占白细胞总数的百分比
　　嗜中性粒细胞 N 0.3 ～ 0.7
　　中性秆状核粒细胞 0.01 ～ 0.05 (1％-5％)
　　中性分叶核粒细胞 0.50 ～ 0.70 (50％-70％)
　　嗜酸性粒细胞 E 0.005～ 0.05 (0.5％-5％)
　　嗜碱性粒细胞 B 0.00 ～ 0.01 (0～1%)
　　淋巴细胞 L 0.20 ～ 0.40 (20％-40％)
　　单核细胞 M 0.03 ～ 0.08 (3％-8％)
　　[临床意义]
　　中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、　大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。
　　中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。
　　嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
　　嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
　　淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。
　　淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。
　　单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。
　　5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)
　　[正常参考值]
　　50～300 &10的6次方/L(50-300个/mm3)。
　　[临床意义]
　　嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
　　嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
出血性疾病检查
　　1、血小板计数(PLT)
　　[正常参考值]
　　100～300 &10的9次方/L(10万-30万个/mm3)。
　　[临床意义]
　　血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。
　　血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。
　　2、出血时间测定(BT)
　　[正常参考值]
　　纸片法：1～5min。
　　[临床意义]
　　出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏血病等
　　3、凝血时间测定(CT)
　　[正常参考值]
　　活化法：1.14～2.05min；试管法：4～12min。
　　[临床意义]
　　延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活酶生成不良等。
　　缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉血栓等。
&血常规标准参考值及单位
　　1：白细胞（参考值：4～10），（单位：10-9/L）
　　2：淋巴细胞绝对值（参考值：0．8～4），（单位：10-9/L）
　　3：中间细胞绝对值（参考值：0．10～0．90），（单位：0-9/L）
　　4：中性粒细胞绝对值（参考值：2～7），（单位：0-9/L）
　　5：淋巴细胞百分比（参考值：20～42），（单位：%）
　　6：中间细胞百分比（参考值：3～7），（单位：%）
　　7：中性粒细胞百分率（参考值：50～70），（单位：%）
　　8：红细胞（参考值：3．5～5．5），（单位：1-12/L）
　　9：血红蛋白（参考值：110～160），（单位：g/L）
　　10：红细胞压积（参考值：35～50），（单位：%）
　　11：平均红细胞压积（参考值：80～100），（单位：fL）
　　12：平均红细胞血红蛋白（参考值：27～34），（单位：pg）
　　13：平均血红蛋白浓度（参考值：320～360），（单位：g/l）
　　14：红细胞分布宽度（参考值：10．6～15．5），（单位：%）
　　15：血小板计数（参考值：100～500），（单位：0-9/L）
　　16：平均血小板体积（参考值：7．4～12．5），（单位：fl）
　　17：血小板分布宽度（参考值：12～18．1），（单位：fL）
　　18：血小板压积（参考值：0．108～0．282），（单位：%）
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人们生活在复杂的社会环境中，常因自然、生理和社会因素的压力和不和谐，形成心理应激，给人们带来烦恼与困扰，甚至严重危害身体健康。由于癌症是一个预后欠佳的、痛苦的痼疾，故病人在接受诊治的过程中常常因疾病带来的焦虑，治疗措施带来的痛苦，对死亡的恐惧及对家庭问题的顾虑等，而形成十分复杂的精神综合症状。树立病人在生活中的健康心理，尤其重要。
　　在形体重塑过程中，病情的告知是重要一环。临床实践证明，处理这一问题要视病人的不同的心理承受能力和病情发展的具体阶段，采取逐步渗透和逐步推进的方法为妥，既不能贸然行事，置病人毫无思想准备而不顾，又不能隐瞒癌症诊断，引起病人猜疑，亦不能告诉其假诊断，而可能病人早晚会知道真相，会受到突如其来的精神打击，并因此对医生和家属产生程度不同的不信任感。作为医务工作者，应做到：①首先了解患者的心情，以及患者的性格特征和心理承受能力，做好有关准备。②采用循序渐进的方式说明病情，使患者自我意识到自己的病情。③应该让病人知道他们始终是处于医疗保护之中，始终是处在大家的关心之中。总之，医务人员要以自己对癌症的乐观态度去影响病人，使其对即将开始的治疗抱有信心，对未来的生活充满希望。在病人知晓自已的病情后，可通过以下途径行心理重塑。
　　1.树立正确的人生观人生观属于思想意识的范畴，它以观点、信念、理想需要、动机、兴趣等具体形式，表现在人的个性的意识倾向中，而这种作为心理稳定倾向的人生观，在人的整个心理活动中，处于主导地位，对人心理起着调节、支配的作用。使病人树立正确的人生观的方法，是通过与病人交谈和对具体行为的观察，在了解病人人生观的基础上，肯定和鼓励其人生观中积极的因素，帮助其克服消极因素，树立正确的人生观，为纠正心理障碍，恢复心理平衡打下基础。
　　2.做情绪的主人人们在适应环境和改造环境的活动中，情绪起着非常重要的作用。它是推动人们去行动的力量和源泉。当然，客观存在既可以使人们获得成功、希望和快乐，也可导致苦闷、逆境和挫折，尤其在激情状态时，常常伴随着激烈的内部器官的活动以及外部表情的显著变化，很容易失去理智的控制，做出一些不当之事，这不仅造成社会不良后果，也不同程度地损害个人的身心健康，因而要学会用理智的力量控制自己的情绪，要做情绪的主人，不做情绪的俘虏。当喜则喜，喜而不狂，当悲则悲，悲而不伤。喜悲不可没有，也不可无度，只有如此，才有利于身心健康。
　　3.重新找回自尊困扰癌症患者的另一个思想问题是自尊心的丧失。患了癌症的人，担心周围的人可能会对自己另眼相待，但那无关紧要，因为稍有医学常识的人都知道，癌症不会传染。由于某些治疗的缘故，可能会改变人的外貌和形象，患者会感到羞于见人，大多数癌症患者都会经历这样一段心理路程，时间会使这一切变得自然而然，患病后的心理锻炼也会使人把健康以外的一切看得平淡如水，何况这一切只能说明你的不幸，而丝毫没有你的过错。由于疾病的折磨，可能会使人失去自理能力，患者会因此感到难为情。其实这也没什么，当确实难以生活自理时，尽可去享受亲人的照顾和护理，他们会为能够在你需要帮助的时候帮助了你而感到欣慰。如果一旦你的身体有所恢复，允许你去做一些事情的话，你一定要尽力去做，并且最好恢复从前的工作。这样，你会感到和正常人一样的，你还是从前的你，还是那么有能力。如果不得不放弃以往的工作和兴趣，你也可以寻找或培养新的生活乐趣。
　　4.积极的心理防卫积极心理防卫的作用是消除不良心理因素所致的精神上的痛苦和不愉快，预防和缓解由于心理失衡而产生的心身疾病、神经病、精神病以及人格变态等疾患，使病人采取积极的心理防卫以维持心理平衡是心理护理和心理保健的重要措施。心理防卫具有鲜明的个性特征，同样的疾病发生在不同人的身上，会有不同的防卫反应。不适应的心理防卫反应，则产生或加重心理失衡状态，甚至导致精神崩溃，故医护人员应指导和鼓励具有心理健康问题的病人，培养其良好的心理防卫能力和适当防卫形式，以尽早恢复和保持心理平衡状态。
　　对肿瘤病人进行心理自我调节，是以正确的认识与评价为前提，尽力消除那些够改变的、不愉快的生活事件，对化疗后的脱发、手术后的毁容，应尽可能给予弥补，理智地接受那些非个人力量所能改变的事实。只有这样，才能达到良好的适应和情绪的稳定。心理防卫在自我调节中具有不可忽视的作用，但要注意掌握分寸，注意使用条件，讲究使用场合，切勿夸大其作用和过分使用。
一、出现恶病质的原因
人们对癌症大约都有这样的认识：患癌后会日渐消瘦、衰弱，骨瘦如柴，痛苦地躺在床上等待着死神的降临。这一“经典”画面也常出现在影视作品中，成为大家对癌症的“形象认识”。这说明食欲不振、体重减轻、体力下降、低蛋白血症等“恶病质”表现是影响晚期癌症患者生活质量的主要因素。临床研究表明，厌食及恶病质是癌症患者死亡的主要原因，致死率高达80%。其主要特征是厌食、组织消耗、体重减轻，并伴有肌肉和脂肪组织的减少、功能状态差，而尽早采取支持治疗可以改善患者的一般情况。
恶液质诸多症状表现属中医“虚劳”范畴。据载，虚劳多由积渐成，大抵病久体羸叫
“虚”，久虚不复叫“损”，损极不复谓“劳”。主症为消瘦、食欲减退、神疲乏力。恶液质有癌症恶液质，心脏恶液质等。癌症恶液质是指癌症病人出现食欲不振、极度消瘦、全身代谢改变等表现的综合征，一般出现在晚期癌症病人。
1、食欲缺乏或低下
食欲缺乏或食欲低下可在肿瘤早期症状或在肿瘤生长或扩散时出现。肿瘤生长影响病人的营养状况，因为吸收降低，低血糖，氨基酸不平衡，和丘脑下部（调节食欲及饱足感）生理机能受干扰。丘脑下部的低分子肽也影响脑功能，所以肽、核苷酸以及其他低分子量代谢物可能在肿瘤病人的食欲缺乏起作用。这些物质也可作用于中枢神经系统的感觉及反应细胞而发生无食欲。
动物在肿瘤生长的很早阶段就可发生无食欲。这些动物在恶液质出现前即表现对食物的食欲反应受损，昼间活动和饲喂形式改变。肿瘤仅为人体重0.01%时，每天食物摄入量即开始下降。当肿瘤为人体重3～5%时，即出一现明显恶液质，当肿瘤扩散或复发时，约15%的肿瘤病人有明显食欲缺乏，25%在一顿饭开始有饥饿感，但很快就感到饱了。无食欲导致体重下降，就使病人虚弱及发生继发的合并症，例如无力、褥疮、溃疡、体液和电解质异常，对感染的低抗力降低，对食物更无兴趣。医生、护士、营养师必须对无食欲给以特别注意，尽一切努力帮助病人克服。酒也可能是个较好的食欲促进剂。
2、味觉改变
病人用5-氟尿嘧啶治疗时，甜感觉阈提高，结束治疗后又降低。肿瘤病人对苦味阈降低，这也许是厌恶肉的原因。肉的苦味可能由于肉中有很少量的氨基酸，而无肿瘤的人是感觉不出的。锌缺乏可使味觉改变，这也可能是肿瘤病人味觉减退的另一个可能原因。味觉不正常的肿瘤病人失体重的发生率比正常者高。
3、代谢改变
一些患恶性肿瘤病人的基础代谢率约增加10%。蛋白质代谢亦受到干扰。开始时肿瘤消耗周围组织，后来造成低白蛋白血症。有一报告称肿瘤病人血白蛋白为29g·L-1(正常成人为40g·L-1)，肿瘤扩散的病人较局限者更低。这可能是由于蛋白质合成降低，丢失又很多。
有效的肿瘤治疗能使正常组织内可有氮储留。当肿瘤退化时，甚至可使肿瘤的氮参与体内组织中去。
4、肿瘤治疗的营养失调
治疗（放射治疗、外科手术及药物治疗）所造成的营养问题。
1放射治疗：
恶心、呕吐及影响食欲、造成无食欲
丧失味觉及咽下困难，粘膜炎
牙齿问题及口腔干燥
腹泻、肠道受损吸收降低、急性肠炎
2手术治疗：
由于口腔咽喉切除术所致的咀嚼及吞咽困难，依赖管饲
由于胃肠道部分切除术所致的吸收不良
由于胃切除术所致的倾倒综合征
由于胃切除术所致的低血糖
由于回肠和结肠造口术干扰水及电解质不平衡
由于胰切除所致糖尿病
3化学治疗：
激素治疗所致体液及电解质不平衡
抗代谢剂及其他制剂所致胃肠道损伤
抗代谢剂及其他制剂所致无食欲、恶心、呕吐
由药物所致贫血
治疗所引起心理及心理作用加重了这些问题。
（1）放射治疗小肠细胞对放射的敏感性仅次于骨髓，腹部照射可造成对小肠的广泛损伤，可造成腹泻、脂肪痢、吸收不良和梗阻。放射治疗还可造成恶心与呕吐。
口腔咽喉部放疗能破坏味觉而成为“口盲（mouth
blindness）”。降低唾液分泌使咀嚼时不舒服。其他不良副作用有粘膜炎、龋齿，进行性牙周病及放射性骨坏死。
成人肝脏对放谢治疗有抵抗力，但儿童肝脏对放射很敏感，接受长时间放射治疗须考虑由于肝功能低下或干扰而造成的营养不良。
（2）外科手术头颈部的根治术常干扰咀嚼及吞咽，可能需要长时间的管饲。胃肠道的不同部位的切除术可造成倾例综合征及不同程度的吸收不良。如不给以注意及营养治疗，此综合征可造成营养不良，恶液质，十分不适。
肠的大部切除术，只剩下3英尺或以下时可造成相当严重的长时间临床问题，难以维持适宜营养及水和电解质平衡。对正常人及已切除小肠的人的研究指出，除维生素B12外，如手术后至少留下100cm（40in）则所有营养素可被吸收。如切去可调节小肠内容物通过的回盲瓣，则造成腹泻及影响水和电解质吸收。
胰脏切除，由于无胰腺消化酶而形成消化及吸收不良，由于胰岛素及其他激素分泌减少而形成糖尿病。
（3）化学治疗化学药物可造成恶心、呕吐、无食欲、营养不良、腹泻及胃炎
叶酸拮抗剂要影响所有细胞增生快的部位，如骨髓和肠粘膜。肠改变很像口炎性腹泻（sprue）时所见，并不造成糖、脂肪、蛋白质及其他营养素吸收低下。
氟化嘧啶类，如5-氟尿嘧啶，要影响粘膜而发生胃炎及腹淀。5-氟尿嘧啶治疗结束后，对甜味阈较高的情况可恢复至正常，此现象可能说明药物本身对味觉有影响。药物的续发作用可有贫血，尿中丢失蛋白质、钙及钾。某些化疗还可导致维生素B族缺乏及神经系统失调，在化学治疗的疗程内，如病人胃肠道功能正常应给病人营养治疗。
药物破坏肿瘤细胞而使代谢产物增加，这就增加了肾脏的负担。很少药物本身对肾及膀胱都有毒。腹泻和发烧是经常伴随治疗而发生的，也增加了额外的体液的需要量。采用烷化剂治疗的病人应增加液体摄入量以预防对肾脏的损伤。如用环磷酰胺治疗的病人应每天摄入2～3L的液体以预防膀胱炎。
二、恶病质的治疗
随着治疗技术的进步，一些肿瘤的缓解率已有较大提高，因此肿瘤患者的生活质量正日益受到重视。放疗、化疗是晚期癌症的主要治疗方法，它对病人有着正反两方面的影响：一方面由于放疗、化疗减轻了肿瘤负荷，患者的体质会改善；另一方面放疗、化疗对全身各个系统有毒性作用，会使体质下降，生活质量降低。各种强力止吐剂、重组造血因子及高效广谱抗生素的应用，已较有效地控制了化疗的诸多并发症，但食欲差、消瘦、体力下降、代谢紊乱等问题仍存在。近年来静脉高营养输液，虽对恶病质有一定的改善，但对改善食欲、增加合成代谢并无帮助，更何况长期静脉给药价格昂贵，使用不便。
孕酮类激素在治疗晚期乳腺癌的过程中被发现有增加食欲和体重的作用。受此启发，人们正在试用它治疗晚期肿瘤病人的厌食、恶病质。目前，孕酮类激素主要是甲地孕酮和甲孕酮两个品种，它们的作用类似，都可以使患者脂肪组织增加，且没有液体潴留作用，而恶病质患者消耗最大的就是脂肪组织。20世纪80年代后期，国内外许多随机研究证实甲孕酮和甲地孕酮对激素依赖性肿瘤有抑制作用，对非激素敏感性肿瘤能改善食欲、增加体重，促进蛋白合成，减轻癌痛，降低化疗药物对骨髓及胃肠道的毒副作用，提高化疗期癌症患者的生活质量及对化疗的耐受性。
肿瘤科多年使用醋酸甲地孕酮和甲羟孕酮治疗中晚期癌症患者，取得了满意的疗效。前文描述的恶病质现象如今在病房内已很少见到。相反，不少前来探视的亲友看到面色红润丰满的病人都说：“你哪像个癌症病人，精神气色比我还好！”这一句赞扬，常常使病人情绪饱满地迎接下一次治疗。
三、营养治疗的基本原则
病人住院时，为计划治疗饮食，应先考虑以下几个原则。
（1）首先了解环境因素在配制治疗饮食中的意义病人的家庭情况、经济条件、生活、地位、职业、以前患过疾病、是否手术、药物过敏、住院治疗；市场供应情况及烹调方法，喜欢与不喜欢的食物习惯，每天食物的摄入量并分析其营养价值。
（2）实施治疗饮食前及实施过程中宣传工作的重要性住院病人一般的需要、心理及生理的基本需要。凡刺激较强的食物及治疗上需要限制的食物，事先要把食物对病情的影响的基本原理，向病人说明清楚，使他能乐意配合接受食物的治疗，
在进行食物治疗时，饮食应按照原则的要求计划食谱、选择食物、供应方法，并听取病人的反映。
用膳时间的改变，各种饮食有各种不同的餐次，如流质，半流质一日5～6次，鼻饲一日6～8次，普食一日3次，软饭一日5次。
（3）出院后的营养治疗出院后病人需要继续治疗时，在制定饮食方案时，要有利于家庭、亲戚及护士的护理。在病人需要特别护理时，需要家庭成员及访视护士共同商讨计划，订出饮食治疗方案。
（4）具体执行计划时应注意事项
①营养治疗用的饮食配制应该常常改变花样或烹调方法，注意色香味与合乎卫生要求以保证其营养充分，质量良好。
②治疗用的膳食，不但应注意减轻患者器官的工作或使它接受一定的锻炼，而且也应该注意它对整个机体所引起的作用。
③注意病人总热量的消耗：一个受热能严格限制的病人，必须遵守卧床休息生活制度。
④在指定营养治疗时必须对病人解释营养治疗的目的，使病人相信为他配制的饮食的合理性，与遵守这种饮食制度的重要性，绝不能为了满足一种嗜好与要求而破坏营养治疗的原则，这特别对于用任何一种定量膳食的患者是很大意义的。
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1.骨髓抑制：放、化疗引起的不良反应最显著的特点是常攻击那些增殖旺盛的组织、器官，尤其是对血液系统损伤是临床最常见的。轻度不良反应可引起外周血细胞呈不同程度减少，但停止治疗后可自行恢复；严重的不良反应可导致骨髓抑制，致使病人外周血细胞显著降低，并因白细胞显著减少而继发严重的感染，及血小板显著降低而招致致命的出血。因此，骨髓抑制是影响抗癌治疗顺利进行以及影响临床疗效的关键。
2.胃肠道不良反应：放、化疗可引起胃肠道黏膜损害，出现程度不同的胃肠道不良反应。轻者胃部不适，恶心欲吐，不思饮食等；重者胃痛、腹痛、呕吐不止、严重影响进食，甚至可导致水、电解质与酸碱平衡紊乱，严重营养不良等，从而降低病人生活质量。
3.脏器功能损害：几乎所有的化疗药物都可引起脏器损害：
　　1)肝脏损害：轻者出现腹胀、恶心、食欲不振、甚至黄疸等，严重者可出现肝脏功能衰竭；
　　2)肾脏损害：早期无明显症状，时常见有尿少等临床表现。尿素氮异常，血肌酐升高往往是慢性或急性肾脏功能不全的征兆；
　　3)心脏损害：可导致原有心脏病的加剧，并可诱发严重的心律失常，其表现就是心动过速、早搏、心动过缓等，严重的可导致心力衰竭。
　　4.免疫功能降低：癌症病人机体免疫功能处于明显紊乱状态，失去了对癌细胞的监控能力，并错误的将癌细胞看成是自身的一部分，并允许癌细胞在体内持续生长与高速增殖。同时，放、化疗又进一步摧毁病人的免疫功能，导致免疫功能进一步下降。并由此招致严重的感染，促使病情进行性加重或恶化。
　　5.另外，放、化疗也可引起脱发、皮肤损害等。
　　综上所述，放、化疗引起的不良反应不仅影响了病人的生活质量，而且可导致癌症治疗失败，最终使病人生存期缩短。因此，克服放、化疗导致的不良反应一直是临床研究的重点。
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