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???棬????????????请大家一定要对桥本病有充分的认识，杜绝误诊漏诊_甲亢吧_百度贴吧
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请大家一定要对桥本病有充分的认识，杜绝误诊漏诊收藏
如果去医院检查是不是得了甲亢，就算医生没有要求你检查TGA和TPO-AB这两种抗体，也最好主动要求医生开单验血时加上这两个指标，以免漏诊桥本氏甲状腺炎。现在将济宁医院于世鹏大夫关于桥本病的文章与大家共享。
桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是最常见的自身免疫性甲状腺疾病。1912年由日本学者Hakaru&Hashimoto首次报告，是自身免疫性甲状腺炎（AIT）的一个类型。也有将没有甲状腺肿大的萎缩性甲状腺炎（AT）归入桥本甲状腺炎者。
&&&&国外报道桥本甲状腺炎的患病率为3%~4%。发病率男性0.08%，女性0.35%。女性发病率是男性的3~4倍。国内报道患病率为1.6%。发病率0.69%。如果将亚临床甲减患者包括在内，女性人群的患病率可高达3.3%-10%，且随年龄增长，患病率显著提高。
&&&&&一、病因和发病机制
&&&&桥本甲状腺炎是公认的器官特异性自身免疫疾病，具有一定的遗传倾向，可与其他自身免疫性疾病如恶性贫血、干燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑狼疮等并存。
&&&&目前认为桥本甲状腺炎是遗传和环境因素共同作用的结果。较为公认的病因是自身免疫疫功能异常。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体，包括甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺刺激阻断性抗体(TSBAb)等。
&&&&桥本甲状腺炎发病机制至今尚未完全明确。可能缘于T淋巴细胞亚群的功能失衡，特别是抑制性T淋巴细胞的遗传缺陷，使其正常抑制B淋巴细胞形成自身抗体的作用消失，由此导致甲状腺自身抗体的形成。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和辅助性（Th1）细胞因子也参与甲状腺细胞凋亡与损伤的过程。TSBAb占据TSH受体，促进甲状腺萎缩和功能低下。碘摄入量是影响桥本甲状腺炎发生发展的重要环境因素，随着碘摄入量增加，本病发病率显著增加。尤其是碘摄入量增加可以促进隐性的桥本甲状腺炎患者发展到临床甲减。
&&&&二、病理表现
&&&&桥本甲状腺炎患者甲状腺肿大、坚硬。正常的甲状腺滤泡结构广泛地被淋巴细胞、浆细胞和淋巴生发中心取代。甲状腺滤泡孤立，小片状，滤泡变小、萎缩，胶质稀少。甲状腺滤泡出现不同阶段的形态学变化，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病程进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞。发生甲减时90%的甲状腺滤泡已被破坏。
&&&&桥本甲状腺炎病变发展过程可分为三期：隐性期（早期）：甲状腺功能正常，无甲状腺肿或轻度甲状腺肿，TPOAb阳性，甲状腺内有淋巴细胞浸润。亚临床甲减期：甲状腺内大量淋巴细胞浸润，滤泡破坏。临床甲减期：滤泡破坏，甲状腺萎缩。
&&&&三、临床表现
&&&&高发年龄30-50岁。起病隐匿，进展缓慢。早期临床表现不典型，没有症状，可仅表现甲状腺自身抗体阳性。多数患者是以甲状腺肿或甲减首次就诊。晚期出现临床甲减。患者表现为怕冷、疲倦乏力、皮肤干燥、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状和常有咽部不适或轻度吞咽困难。时有颈部压迫感、偶有局部疼痛。体征有中度甲状腺肿大，呈弥漫性、分叶状或结节性，质地大多韧硬，与周围组织无黏连。AT则为甲状腺萎缩。
&&&&桥本甲状腺炎与格雷夫斯病（Graves病）可以并存，称为桥本甲状腺毒症。血清中存在甲状腺刺激抗体（TSAb）和TPOAb，组织学兼有桥本甲状腺炎和Graves病两种表现。临床表现为甲状腺功能亢进（甲亢）和甲减交替出现，可能与TSAb或TSBAb占主导作用有关。甲亢症状与格雷夫斯病类似，自觉症状可较单纯格雷夫斯病轻，需正规抗甲状腺药物治疗，但治疗中容易发生甲减。也有部分患者的甲亢为一过性漏出性甲状腺毒症。
&&&&桥本甲状腺炎患者也可同时伴有其他自身免疫性疾病，并可以成为内分泌多腺体自身免疫综合征的一个组成成分，即伴有甲减、1型糖尿病、甲状旁腺功能减退、肾上腺皮质功能减退症等。近年还发现了与本病相关的自身免疫性甲状腺炎相关性脑炎、甲状腺淀粉样变和淋巴细胞性间质性肺炎等。
&&&&四、实验室检查
&&&&1.甲状腺功能与自身抗体测定：甲状腺功能正常时，血清TPOAb和TgAb滴度显著增高是最有意义的唯一诊断指标，属于桥本甲状腺炎的隐性期。甲状腺滤泡破坏，出现亚临床甲减期（血清TSH升高，游离T4正常），最后发展为临床甲减（血清TSH升高，游离T4减低）。
&&&&研究发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关。TgAb与TPOAb有相同的意义，TPOAb阳性率TPOAb更高，报道TPOAb阳性率在95%以上，TgAb为80%。年轻患者抗体阳性率低。
&&&&2.超声检查：桥本甲状腺炎在超声上显示为甲状腺肿，回声不均，可伴有多发性低回声或甲状腺结节。
&&&&3.&甲状腺核素扫描与摄碘率测定：甲状腺核素扫描可显示甲状腺核素分辨不均匀与稀疏，或呈“冷结节”改变。为非常规检查。甲状腺摄碘率早期可以正常，甚至升高，甲状腺滤泡细胞破坏后降低。伴发GD多呈增高状态。多数认为本检查对诊断无实际意义。
&&&&4.甲状腺细针穿刺细胞学(FNAC)：有助于桥本甲状腺炎诊断的确立。对桥本甲状腺炎一般不需要常规采用。
&&&&五、诊断与鉴别诊断
&&&&迄今为止，美国ATA、AACE等权威机构仅制定过甲减或甲亢的诊断标准，对桥本甲状腺炎尚无相应的指南。
&&&&凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴有峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。若血清TPOAb和TgAb滴度显著增高，诊断即可成立。AT患者无甲状腺肿大，但抗体滴度显著增高，并且伴有甲减表现。部分甲状腺质地坚硬，须与甲状腺癌相鉴别。
&&&&六、治疗
&&&&1.&桥本甲状腺炎尚无针对病因的治疗措施。
&&&&2.&限制碘摄入量在安全范围（尿碘在100~200μg/L），可能有助于延缓甲状腺自身免疫破坏进展。有报道左甲状腺素可以使甲状腺抗体水平降低，但尚无证据说明其可以阻止病情进展。
&&&&3.&仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。
&&&&4.&治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。对临床甲减者实施甲状腺素替代治疗已成共识，推荐采用左甲状腺素，没有必要使用T3或T3/T4混合剂型。
&&&&治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围，需要终生服药。治疗剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。成人治疗评均剂量为125μg/天，按体重为1.6~1.8μg/（kg·天），老年患者需要较低剂量，大约1.0μg/(kg·天）。
&&&&服药方法：早晨空腹服用1次。从小剂量开始，特别是对具有心血管疾病、病程较长、病情严重的老年患者。小于50岁，无心脏病史者，可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上服用左甲状腺素片要常规检查心脏状态，一般从每天25~50μg开始，每1~2周增加25μg，直至达到完全替代目标。有心脏病者宜每天12.5~25μg开始，每2周增加12.5~25μg，以免诱发和加重心脏病病情。
&&&&由于左甲状腺素的半衰期是7天，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4~6周，故初始服用左甲状腺素时，可以每4~6周复查激素指标，然后根据结果调整左甲状腺素剂量，直到达治疗目标。治疗达标后可以每6~12个月复查一次激素指标，必要时甲状腺超声检查。
&&&&压迫症状明显、药物治疗不缓解者，可考虑手术治疗，但术后多发生甲减或甲减加重。
&&&&5.&桥本甲状腺炎伴亚甲减的治疗最有争议。对于起始治疗的TSH数值、治疗的利弊、治疗的人群等，尚无一致的观点。对于TSH&10&mIU/L者一般主张给予左甲状腺素治疗。鉴于循证医学的证据不足以确定甲状腺素替代治疗的合理性与有效性，且过度治疗又会带来一系列不良反应，如心血管疾病、骨质疏松等，因此多数学者提出，对TSH在4.5-10mIU/L的患者随访即可，特别是高龄老年患者。但是，美国ATA、AACE等机构的专家共识认为，轻度亚甲减只要掌握用药剂量，防止过度治疗，适当给予左甲状腺素也是可取的。当然对于有明显症状的患者、TPOAb阳性者、欲怀孕者、孕妇以及少年儿童，则需要常规使用左甲状腺素治疗亚甲减。
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楼主我们全家一百代都没有任何免疫或者过敏的病，为什么我抗体会过1000
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我也是不知道为什么就得了桥本，郁闷的很
我的TMAB:43(正常《10%)&
&&&&TGAB:46（正常《10%）&
我的抗体一直都不正常，不知道属于桥本不？
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不治疗不会死吧唉 我也不明白怎么就有这个了 但是从10来岁就符合上面的内分泌失调的症状 现在生完孩子才敢治疗
其实对桥本甲状腺炎的确诊临床意义不大，特别是对治疗方案的选择，也就是查抗体对治疗的意义不大，一般是否治疗取决于甲功和甲状腺的肿大程度：（1）甲功高，按甲亢治疗（2）甲功正常，按单纯性甲状腺肿处理，（3）甲功低，按甲减处理。------目前是没有办法调节免疫功能的。----------
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济宁附院的于世朋确实是这方面的专家，人也非常好。
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为兴趣而生，贴吧更懂你。或桥本甲状腺炎（桥本氏病,桥本氏甲状腺炎,桥本病,慢性自身免疫性甲状腺炎,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,Hashimoto甲状腺炎）-病因·病理·检查·症状·治疗
<meta name="description" content="慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本(Hashimoto)甲状腺肿，是一种自身免疫性疾病，也是甲状腺肿合并甲状腺功能减退最常见的原因。
1病因及发病机制
CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。
遗传因素：
CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。在欧洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多见，而日本人则以HLA-B35多见。徐春等用PCR-SSCP检测30例汉族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位点的等位基因多态性，发现DQA1-0301的频率明显高于正常对照，推测可能是中国人发病的易感基因。美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析，鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。其中，位于第6号染色体上的AITD-1基因与Graves病和CLT有关；位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。此后，他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭，发现D1IS4191和D9S175与CLT有关，因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究则显示，决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上，激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。
免疫学因素：
免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。目前多倾向于以下几种机制：
先天性免疫监视缺陷：导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常，T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。
体液免疫介导的自身免疫机制：HK细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞，当抗原抗体结合时，其复合物存在于靶细胞靶面，激活的HK细胞与抗体的Fc片段起反应，而杀伤靶细胞。这种抗体依赖性HK细胞所参与的细胞毒性反应，在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活，具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。此外，TPOAb本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。
与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。
先有淋巴细胞介导毒性，抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。
CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等，也证明自身免疫因素的存在。
环境因素：
感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia细菌抗体时发现，这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组，说明小肠和结肠感染Yersinia细菌与CLT的发生有关。
在碘缺乏地区或富含碘的地区，CLT的发病率均上升，说明碘在CLT发病中有重要作用。过量时，遗传易感的动物可发生甲状腺炎。但如碘在甲状腺内不耗竭，可阻止发展成严重的甲状腺炎，其机制尚未阐明。Rose等发现，饮食中添加碘，CLT的甲状腺损害明显加重，CLT发生率增加。甲状腺球蛋白碘化后，CLT中T细胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反应加重，可导致CLT。
细胞凋亡：
近年来的研究发现，CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-Fas表达增加，表明CLT与细胞凋亡有关。Fas蛋白又称作AOP-1或CD95，是Ⅰ型膜蛋白，属于神经生长因子(nerve growth factor，NGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)家族，由淋巴细胞表达。人的Fas基因位于第10对染色体上。Fas-L蛋白是Fas的配体，为Ⅱ型跨膜蛋白，属于TNF家族。Fas-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。Fas-L与Fas的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。Fas途径是CD8介导的细胞毒性的主要机制。有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与Fas诱导的细胞凋亡有关。细胞毒性T细胞表达Fas和FasL介导的甲状腺细胞凋亡，可能是CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一。Hammoned等的研究发现，CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织显著增加。同时，CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达Fas增强，而Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表现。Dong(2002)等也在21例CLT患者中，发现38.1%的患者有Fas基因突变，除1例外，其他的Fas基因异常均为移码变异，基因突变导致了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失。虽然目前关于Fas和FasL在CLT中的作用仍存在许多争议，但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到承认。
胎儿微嵌合现象：
胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中，现认为可能与自身免疫性疾病有关。Davis(1999)提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。Klintschar等用PCR技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象，而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现象。
甲状腺肿瘤：
一般认为，CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切，一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道，Powell等发现，在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中，可检测到RET/PTC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达，说明这两种疾病可能有共同的发病机制。
本病真正的发病数尚不清楚，有作者估计与Graves病发病数相似；Hershman介绍在人群中5%～10%有慢性自身免疫性甲状腺炎；日本女性的发生率为1%～2%；在美国，其发生率占尸检的1%～2%，并有增长趋势。美国另有一组资料显示，在原来不知道有甲状腺疾病存在，于尸检时发现6%有局灶性或弥漫性甲状腺炎。国内的发病率资料报道不多，北京协和医院曾统计年来诊的病例数，3年中病例数相当于过去30年总数的4倍。儿童病例也不少见，Harvin等报道5000多名学龄儿童中，本病的发生率为1.2%，北京协和医院普查5601名学龄儿童中，19名有自身免疫性甲状腺炎。不少资料显示，本病的发生率在明显增加。
病理变化：
肉眼观：典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大，有些病例表现为一叶腺体增大明显，腺体增大约为正常的2～5倍。表面光滑或细结节状。包膜完整、增厚，与周围组织少有粘连。切面略隆起，质韧如橡皮，呈明显或不明显的分叶状，灰白或灰黄色，由于胶质含量较少而缺乏光泽，类似增生的淋巴结，无出血、钙化或坏死。中后期因广泛纤维化可呈结节状，质地坚硬，部分病例与周围组织粘连。
镜检：主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏、萎缩，腔中胶质含量减少，滤泡上皮嗜酸性变(图1)和间质内淋巴细胞、浆细胞浸润，并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。
淋巴细胞的浸润分布于小叶内、滤泡间及小叶周边较多，小叶间较少。滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布，淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成，而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮，有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内，分布于上皮细胞与基底膜之间，甚至侵入到滤泡腔内。除有小淋巴细胞外，还可见多少不等的浆细胞、组织细胞、免疫母细胞和多核巨细胞。淋巴组织与甲状腺组织的比例不等，一般在1/3左右。
甲状腺滤泡萎缩，滤泡腔内含少量胶质或不含胶质。上皮细胞变性和破坏，基底膜崩解，有些滤泡类胶质减少或缺如，上皮细胞增大，柱状或立方形，胞浆丰富，嗜酸性，细颗粒状。细胞核深染，大小不等，退行性变而畸形，这种嗜酸性细胞称为许特莱细胞(Hürthle cell)。滤泡上皮细胞的嗜酸性变是本病的组织学特点，但对嗜酸性变的形成、功能和意义认识不一，组织学上可见滤泡上皮细胞的代偿增生与嗜酸性变存在过渡形式，电镜下胞浆内线粒体增多，免疫组化证明胞浆内合成甲状腺球蛋白的酶活性增强，表明嗜酸性变可能由增生的滤泡上皮细胞逐渐演变而成。这种细胞并非桥本甲状腺炎的特有征象，其他甲状腺疾病，如甲状腺萎缩、多结节性甲状腺肿及甲状腺肿瘤也可见到。青少年患者细胞嗜酸性变和淋巴滤泡不明显。偶有巨噬细胞及异物巨细胞在滤泡内。偶尔也可见被覆鳞状上皮的囊肿，周围常有大量淋巴细胞浸润，其形态与鳃裂囊肿非常相似。
组织学类型：
根据病变中淋巴细胞浸润与纤维组织增生比例的不同，可分为三种类型：
淋巴样型：以淋巴细胞浸润为主，纤维组织增生不明显，特点为广泛淋巴细胞取代甲状腺实质，仅有少数滤泡残留。退行性变的甲状腺滤泡也比较少，故甲状腺的体积多较大而软，亦表现为甲状腺功能障碍。此型儿童和青年人多见。
纤维型：结缔组织增生为主，由致密结缔组织广泛取代甲状腺实质，纤维组织继发玻璃样变，淋巴细胞浸润不明显，滤泡萎缩或鳞化，此型占所有病例的12.5%。此型主要发生于中年人，有甲状腺功能低下的症状。
纤维-淋巴样型：淋巴组织与结缔组织均增生。典型的桥本甲状腺炎镜下呈弥散性改变，但也有表现为明显结节状生长的病例。结节状的上皮性成分呈增生性改变。桥本甲状腺炎的另一种形态改变是完全由嗜酸性细胞组成的一个或多个明显的增生结节，嗜酸性细胞形成滤泡或呈实性排列。
嗜酸性细胞质内充满线粒体和溶酶体。嗜酸性细胞不能分泌T3、T4或甲状腺球蛋白。滤泡腔内胶质明显减少而红染，间质可呈不同程度的纤维化。可出现滤泡细胞的鳞状化生，这种现象在纤维型中尤为明显。
免疫组织化学：
桥本甲状腺炎滤泡细胞的角蛋白尤其是高分子量角蛋白、S-100蛋白、HLA-DR以及N-乙酰-α-D半乳糖胺的免疫组化阳性程度较正常细胞高。
发展缓慢，病程较长，早期可无症状，当出现甲状腺肿时，病程平均已达2～4年。
常见症状为全身乏力，许多患者没有咽喉部不适感，10%～20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛，偶尔有轻压痛。
甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大，峡部及锥状叶常同时增大，也可单侧性肿大。甲状腺往往随病程发展而逐渐增大，但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。触诊时，甲状腺质地坚韧，表面可光滑或细沙粒状，也可呈大小不等的结节状，一般与周围组织无粘连，吞咽运动时可上下移动。
颈部淋巴结一般不肿大，少数病例也可伴颈部淋巴结肿大，但质软。
如病程迁延发展，几年后可出现甲减，表现为甲状腺萎缩、黏液性水肿、心率缓慢，全身酸痛、乏力，不爱活动，皮肤粗厚等。
实验室检查：
甲状腺功能测定：
血清t3、t4、Ft3、Ft4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，t3、t4水平也常呈正常水平。
血清TSH浓度测定：
血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清t3、t4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%(33%)，最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而TSH＞20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。
131I吸收率检查：
可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。
抗甲状腺抗体测定：
抗甲状腺球蛋白抗抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。
过氯酸钾排泌试验阳性：，碘释放率＞10%。
细胞学检查：
细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。
其他检查：
血沉增快，絮状试验阳性，γ球蛋白IgG升高，血β脂蛋白升高，淋巴细胞数增多。
其他辅助检查：
声像表现为：
甲状腺两叶弥漫性肿大，一般为对称性，也可一侧肿大为主。峡部增厚明显(图2)。
表面凹凸不平，形成结节状表面，形态僵硬，边缘变钝，探头压触有硬物感。
腺体内为不均匀低回声，见可疑结节样回声，但边界不清，不能在多切面上重复，有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。
内部可有小的囊性变。
彩色多普勒声像表现：
甲状腺内血流较丰富，有时几乎呈火海征，甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗，但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢，且频带宽，舒张期波幅增高，又无甲亢症状，可相鉴别(图3)。
甲状腺核素扫描：
显示甲状腺增大但摄碘减少，分布不均，如有较大结节状可呈冷结节表现。
正电子发射计算机显像系统(Positron emission tomography，PET)：
利用18-氟-脱氧葡萄葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18f-FDG)进行PET检查，无创性检查组织葡萄糖代谢状况，可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18f-FDG吸收可提示甲状腺炎，甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18f-FDG吸收的原因，但应注意与甲状腺癌鉴别，因为18f-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难，应结合临床其他检查来鉴别。
诊断标准：
目前对CLT的诊断标准尚未统一，1975年Fisher提出5项指标诊断方案，即
甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节；
TGAb、TMAb阳性；
血TSH升高；
甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏；
过氯酸钾排泌试验阳性。
5项中有2项者可拟诊为CLT，具有4项者可确诊。一般在临床中只要具有典型CLT临床表现，血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断为CLT。对临床表现不典型者，需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为阳性，应给予必要的影像学检查协诊，并给予甲状腺素诊断性治疗，必要时应以FNAC或冰冻切片组织学检查确诊。
不典型表现：
值得注意的是，CLT的临床表现往往并不典型，或与其他甲状腺疾病或自身免疫性疾病合并存在，主要的不典型表现有：
桥本氏甲亢：即Graves病和CLT合并存在，也可相互转化，患者可有甲亢的临床表现，高滴度TGAb和TPOAb，可有TSAb阳性，甲状腺的131I吸收率增高，并且不受T4所抑制，病理学同时有GD和CLT特征性改变。
突眼型：以浸润性突眼为主，可伴有甲状腺肿。甲状腺功能正常，TGAb、TPOAb阳性，部分病人可测到TSAb(甲状腺刺激抗体)及致突眼免疫球蛋白。
类亚急性甲状腺型：临床表现类似亚急性甲状腺炎，起病急，甲状腺增大快及伴疼痛，131I吸收率测定正常，T3、T4正常，TGAb、TPOAb高滴度阳性。
青少年型：CLT约占青少年甲状腺肿大的40%。青少年型CLT的甲状腺功能正常，TGAb、TPOAb滴度较低，临床诊断比较困难。有部分患者甲状腺肿大较缓慢，称青少年增生型。甲状腺组织内缺乏嗜酸细胞，往往无全身及其他局部症状，出现甲减的患者可影响生长发育。
伴发甲状腺肿瘤型：常表现为孤立性结节、质硬，TGAb、TPOAb滴度较高，结节可能部分为甲状腺瘤或甲状腺癌，周围部分为CLT。CLT合并甲状腺癌的发生率为0.5%～26.0%。广州中山大学第一附属医院(1998)报道一组CLT中，13%(9/69)合并甲状腺癌。Gyory (1999)报道CLT合并肿瘤占11.8%(14/118)。故临床遇到下列情况时，应考虑合并肿瘤的可能，进行FNAC或切除活检：①甲状腺痛明显，甲状腺素治疗无效；②甲状腺素治疗后腺体不缩小反而增大；③甲状腺肿大伴颈部淋巴结肿大且有压迫症状；④腺体内有单个冷结节，不对称，质硬。
纤维化型(萎缩型)：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，表现为甲状腺萎缩，质地坚硬，TGAb和TPOAb可因甲状腺破坏、纤维化而不高，甲状腺功能亦减退，组织切片显示与CLT相同。常误诊为原发性甲减或甲状腺癌，是导致成年人黏液性水肿的主要原因之一。
伴发其他自身免疫性疾病：表现为多发性自身免疫性疾病，如CLT伴Addisons病、糖尿病、恶性贫血、特发性甲状旁腺功能低下、重症肌无力、系统性红斑狼疮等疾病，也有人称“自身免疫性多腺体衰竭综合征”或“多肉芽肿衰竭综合征”。如多发性内分泌腺瘤综合征Ⅱ型(Addison病，AITD，Ⅰ型糖尿病，性腺功能减退症)的表现之一。
桥本脑病：严重而罕见。自1966年报道第1例以来，全球仅有50例左右的病例报道。病因和发病机制不清。临床表现可为：
血管炎型：以脑卒中样发作反复出现为特征。
弥漫性进展型：可出现意识障碍、精神错乱、嗜睡或昏迷。脑脊液检查异常，表现为蛋白含量升高，单核细胞增多。甲状腺抗体阳性，尤其是TPOAb滴度高。甲状腺激素水平一般正常或偏低。脑电图可出现异常。本病治疗以皮质激素效果好，甲状腺素也有较好的疗效。
结节性甲状腺肿：
少数CLT患者可出现甲状腺结节样变，甚至多个结节产生。但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常，甲状腺功能通常正常，临床少见甲减。
青春期甲状腺肿：
在青春期，出现持续甲状腺肿大，是甲状腺对甲状腺激素需要量暂时增高的代偿性增生，甲状腺功能一般正常，甲状腺自身抗体滴度多数正常。
Graves病：
肿大的甲状腺质地通常较软，抗甲状腺抗体滴度较低，但也有滴度高者，二者较难区别，特别是当CLT合并甲亢时，甲状腺功能也可增高。必要时可行细针穿刺细胞学检查。
甲状腺恶性肿瘤：
CLT可合并甲状腺恶性肿瘤，如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤。CLT出现结节样变时，如结节孤立、质地较硬时，难与甲状腺癌鉴别；一些双叶甲状腺癌的病例，可出现双侧甲状腺肿大、质硬，或合并双侧颈部淋巴结肿大，也难以与CLT鉴别。应检测抗甲状腺抗体，甲状腺癌病例的抗体滴度一般正常，甲状腺功能也正常。如临床难以诊断，可给予甲状腺激素试验性治疗，如服药后腺体明显缩小或变软，可考虑CLT；如仍无明显改变，应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。
慢性侵袭性纤维性甲状腺炎：
1896年，Riedel首先报道2例，故称Riedel甲状腺炎，因病变的甲状腺质地坚硬如木，又称为木样甲状腺炎。病变常超出甲状腺范围，侵袭周围组织，如肌肉、血管、神经甚至气管，产生邻近器官的压迫症状，如吞咽困难，呼吸困难、声嘶等。甲状腺轮廓可正常，质硬如石，不痛，与皮肤粘连，不随吞咽活动，周围淋巴结不大。甲状腺功能通常正常，甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减，并伴有其他部位纤维化，如纵隔、腹膜后、泪腺、胆囊等。抗甲状腺抗体滴度降低或正常。可行细针穿刺活检，如检查结果不满意，可行甲状腺组织活检。
目前无特殊治疗方法，原则上一般不宜手术治疗，临床确诊后，应视甲状腺大小及有无压迫症状而决定是否治疗。如甲状腺较小，又无明显压迫症状者，可暂不治疗而随访观察，甲状腺肿大明显并伴有压迫症状时，应进行治疗。
非手术治疗：
甲状腺素治疗：甲状腺肿大明显或伴有甲减时，可给予甲状腺素治疗，可用L-T4或甲状腺粉(片)。一般从小剂量开始，甲状腺素片40～60mg/d，L-T4 50～100μg/d，逐渐增加剂量分别至120～180mg/d或100～200μg/d，直至腺体开始缩小，TSH水平降至正常。此后，因人而异逐渐调整剂量，根据甲状腺功能和TSH水平减少剂量至维持量，疗程一般1～2年。甲状腺肿大情况好转，甲状腺功能恢复正常后可停药。一般而言，甲状腺肿大越明显时，治疗效果越显著。部分患者停药后几年内，又有可能复发，可再次给予甲状腺素治疗。CLT患者大多有发展为甲减趋势，因而应注意随访复查，发生甲减时，应予治疗。
抗甲状腺治疗：桥本甲亢应给予抗甲状腺治疗，可用甲巯咪唑(他巴唑)或丙硫氧嘧嘧啶(PTU)治疗，但剂量应小于治疗Graves病时的剂量，而且服药时间不宜过长。如为一过性的甲亢(临床表现型)，可仅用β受体阻滞药，如普萘洛尔(心得安)或美托洛尔(倍他乐克)进行对症治疗。
糖皮质激素治疗：亚急性起病，甲状腺疼痛和肿大明显时，可用泼尼松(强的松)(15～30mg/d)治疗，症状好转后逐渐减量，用药1～2个月。糖皮质激素可通过抑制自身免疫反应而提高T3、T4水平。但泼尼松疗效不持久，停药后常易复发，如复发疼痛可再次使用泼尼松。但对甲减明显的病例，一般不推荐使用激素。
多数CLT患者经非手术治疗后，肿大的甲状腺可逐渐恢复正常，原来体检时触及的甲状腺结节可消失和缩小，质韧的甲状腺可能变软，但甲状腺抗体滴度却可能长期保持较高的水平。
手术治疗：
CLT确诊后，很少需要手术治疗。许多CLT的手术都是临床误诊为其他甲状腺疾患而进行的。有报道研究手术治疗CLT的效果，发现手术组临床甲减和亚临床甲减发生率为93.6%，而非手术组的发生率为30.8%，表明手术加重了甲状腺组织破坏，促进了甲减发生，因此，因严格掌握手术指征。
手术指征：
甲状腺弥漫性肿大，合并单发结节，且有压迫症状者；
单发结节为冷结节，可疑恶性变者；
颈部淋巴结肿大并有粘连，FNAC或组织活检证实为恶性病变者；
甲状腺明显肿大，病史长，药物治疗效果不佳，本人要求手术者；
甲状腺素治疗2～3个月无效，甲状腺缩小不明显并有压迫者。
术式选择：术中应常规行冰冻切片组织活检，如证实为本病，应只行甲状腺叶部分切除或峡部切除手术，主要目的是去除较大单发结节，以解除压迫。应尽量保留可修复性的甲状腺组织。如经病理确诊合并了恶性肿瘤时，应按甲状腺癌的处理原则治疗，行全甲状腺切除或近全甲状腺切除。近年许多人主张CLT合并甲状腺癌时，可行甲状腺次全切除术，即甲状腺癌患侧叶全切除，加对侧叶次全切除和峡部切除术。如发现并证实有颈部淋巴结转移时，可行改良式颈部淋巴结清扫术。如无颈部淋巴结转移，不必行预防性颈部淋巴结清扫术。由于CLT的冰冻切片易发生误诊，如术中冰冻切片未发现恶性肿瘤，应结束手术等待石蜡切片结果。如石蜡切片报道为甲状腺癌，可二期再行范围更大的手术。术后应常规用甲状腺素继续治疗，防止甲减发生。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的大多数病人预后良好，本病有自然发展为甲状腺功能减退的趋势，其演变过程很缓慢。发生甲减以后，可用甲状腺制剂替代得到很好的矫正。北京协和医院观察的病人，在随诊过程中甲状腺功能低减的发生率为76%(228例/300例)。同时也注意到在本病患者中，有不少肿大的甲状腺可以缩小或消失，原来查到的甲状腺结节随诊中消失或缩小，硬韧的甲状腺可能变软。Hegedus等观察慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人经甲状腺素治疗后，随甲状腺激素水平的逐渐升高，TSH的降低，甲状腺的体积逐渐变小，可从平均50.4ml±6.8ml X±SEM降至34.1ml±5.7ml X±S，减少32%，这种变化与患者血中抗TPO-Ab的改变不相关。慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲低容易是永久性的；然而，最近资料显示，一些由慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲减病人，可有暂时的甲减；这些病人在用甲状腺激素替代时，大约有20%甲状腺功能有自发的恢复。其他一些观察显示，此恢复机制可能包括TSH阻断抗体的消失。
有文献介绍，慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人有较高的发展为甲状腺淋巴瘤的危险。这虽不常见，但在用L-T4的治疗时甲状腺大小在增加时要排除恶性病变。文献中报道慢性淋巴细胞性甲状腺炎中甲状腺癌的发生率为5%～17%，徐少明等报道过去二十几年收治的经病理证实的慢性淋巴细胞性甲状腺炎150例，其中并发甲状腺癌15例(10%)。而北京协和医院观察的300例中，仅发现有2例甲状腺乳头状癌同时发生，此例是术后病理证实的，似乎看不出两种疾病有何内在的联系。如此大的差别，是由于地域关系还是与其他何种因素有关，值得进一步观察。王深明等的资料也显示出，有3/4以上的患者发生了甲状腺功能低减，他们的甲状腺功能减低的发生是与其血中甲状腺球蛋白抗体增高、甲状腺肿大及甲状腺疼痛有关。
该病为自体免疫性疾病，近来利用各种检查手段，已能早期诊断，关键是临床医生应提高对此病的认识，减少误诊、漏诊，以及时正确治疗，防止不必要的手术，或发生并发症。}